por Juan C. Linares Casas - Alberto J. Muniagurria - Eduardo Baravalle

El médico, al examinar el precordio, se debe ubicar sobre el lado derecho del paciente. Desde la derecha es posible efectuar las maniobras de inspección y palpación en forma sucesiva, cómoda, y con amplia visión del pulso venoso yugular. Además, la mano derecha del observador toma la misma forma que la del corazón del paciente; los extremos distales de los dedos en el ápex y el talón de la mano en la base del corazón.

El paciente debe hallarse en decúbito dorsal, a 45°, con la cabeza rotada levemente a la izquierda y respirando tranquilamente; y durante el examen se le inducirá a adoptar el decúbito lateral izquierdo, la posición en cuclillas, de pie, toser o respirar de alguna manera especial de acuerdo con el signo que se desee resaltar.

Como regla general, los latidos positivos o hacia afuera son evaluados mejor por la palpación, mientras que los latidos negativos se evalúan mejor por la inspección.

PULSO VENOSO

En el examen de la vena yugular se podrá estimar la presión venosa en la aurícula derecha y demostrar o descartar aquellas causas que aumentan dicha presión, como la insuficiencia cardíaca derecha o el taponamiento cardíaco por un derrame pericárdico. También puede ser útil para orientar en el diagnóstico de arritmias como el bloqueo auriculoventricular y la fibrilación auricular. Permite evaluar, asimismo, el grado de severidad de una estenosis pulmonar o una hipertensión pulmonar y sugerir el diagnóstico de enfermedad valvular tricuspídea.

En caso de existir una obstrucción de la vena cava superior no habrá pulso venoso; no se palpará hepatomegalia y no existirá reflujo abdominoyugular.

Para investigar este reflujo el examinador ejerce con ambas manos una presión sostenida en el abdomen superior, durante treinta segundos. En caso de que la presión telediastólica del ventrículo derecho se encuentre elevada, el ventrículo no estará en condiciones de recibir un nuevo aporte de sangre y por lo tanto se producirá una ingurgitación yugular sostenida (reflujo positivo).

El paciente debe respirar tranquilamente durante esta maniobra. Este reflujo será positivo en los cuadros de insuficiencia cardíaca derecha y en la pericarditis constrictiva

En la observación de las ondas del pulso venoso, se puede obtener la siguiente información:

1. Ondas a grandes y prominentes, que pueden ser regulares o irregulares.
2. 2. Desaparición de la onda a.
3. Onda c-v prominente o insuficiencia tricuspídea.
4. Onda M o pericarditis constrictiva.

Ondas a grandes y prominentes. Ondas a grandes, prominentes y regulares. Cualquier causa que altere el llenado normal del ventrículo derecho producirá una presístole con mayor "fuerza de contracción". La aurícula derecha intenta vencer el obstáculo a la rémora sanguínea y al luchar contra ella producirá una onda de presión grande, prominente y regular cuando el ritmo cardíaco se mantiene regular.

El obstáculo mencionado puede estar presente en diferentes niveles y, si se recorre el trayecto de la circulación sanguínea central cardiopulmonar desde el ventrículo izquierdo hacia atrás, basta con recordar las patologías posibles para encontrar las causas de enlentecimiento u obstrucción al flujo hemodinámico normal.

La miocardiopatía o enfermedad miocárdica primaria, la enfermedad mitral, el mixoma auricular izquierdo, el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar producen ondas a grandes, prominentes y regulares cuando la hipertensión pulmonar es marcada, mientras que el mixoma auricular derecho y la estenosis valvular pulmonar producen este fenómeno en forma manifiesta.

La onda a es grande debido a que la distensibilidad del ventrículo derecho se encuentra disminuida y la aurícula se debe contraer con mayor fuerza para poder vaciar su sangre en el ventrículo. Esta onda puede ser prominente si la patología corresponde a una atresia o estenosis tricuspídea (figura 26-1). En estas circunstancias la onda y negativa es gradual y prolongada.

En los casos mencionados la onda a se convierte en la más importante del pulso venoso yugular.

Ondas a grandes, prominentes e irregulares. Cuando exista alteración del ritmo cardíaco la onda a será variable en su aparición, prominente en algunos latidos y normal en otros.

En el caso de ritmos de la unión A-V o de un tiempo de conducción A-V prolongado, la aurícula puede contraerse en momentos en que la válvula tricuspídea está cerrada. Al hallar su camino cerrado, la sangre refluye y se produce una onda a prominente u onda a gigante (figura 26-2). Este fenómeno se ve con mayor frecuencia en los bloqueos A-V completos (figura 26-2). En esta situación la onda a es de tamaño normal excepto cuando la contracción auricular encuentra a la válvula tricuspídea cerrada. En el caso de extrasístoles o latidos prematuros, cuando la contracción de la aurícula encuentra a la válvula tricuspídea cerrada, se produce el mismo fenómeno.

Ausencia de onda a. La onda a no se produce en la fibrilación auricular, debido a la falta de la contracción periódica de la sístole auricular.

Onda c-v prominente. Existen pacientes que presentan lesión de la válvula tricuspídea o alteración en su forma. La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca global, en la cual la dilatación de las cavidades derechas altera la forma normal de la válvula por tracción de sus pilares con regurgitación sanguínea durante la sístole. Las alteraciones también pueden producirse por enfermedad reumática o endocarditis bacteriana tricuspídea. Esta última se presenta habitualmente en pacientes drogadictos cuyas válvulas derechas se infectan por inyecciones endovenosas repetidas.

La onda que domina el trazado es la llamada "onda c-v de regurgitación". Puede ser muy grande y está presente incluso en pacientes con fibrilación auricular. Es la manifestación de la expulsión sistólica del ventrículo derecho (figura 26-3).

Onda M. En la pericarditis constrictiva, o en oportunidades aisladas en el taponamiento cardíaco, la ingurgitación venosa se mantiene cualquiera que sea la posición del paciente. Pese al tratamiento diurético y la mejoría del cuadro clínico, la ingurgitación persiste.

Además existen dos signos característicos. El signo de Kussmaul que se caracteriza por la distensión venosa del cuello en la inspiración y el ascenso de las pulsaciones en el cuello. Este fenómeno se puede observar también en la insuficiencia cardíaca global o en la estenosis tricuspídea. El descenso de xy es prominente. Produce una característica forma M en el yugulograma (figura 26-4).

INSPECCION Y PALPACION DEL PRECORDIO

En el examen del precordio pueden aparecer movimientos sistólicos, diastólicos, positivos o negativos, frémitos (vibraciones de alta frecuencia, sostenidas) y ruidos cardíacos (vibraciones de alta frecuencia, cortas).

Área de las articulaciones esternoclaviculares

Normalmente no se detectan pulsaciones en esta área. La aparición de movimientos anormales y pulsaciones anómalas está relacionada con enfermedades de la aorta, dilataciones aneurismáticas por arteriosclerosis y por procesos disecantes, o de origen sifilítico. En algunas ocasiones, en pacientes que presentan arcos aórticos a la derecha dilatados, se pueden percibir movimientos a nivel de las articulaciones esternoclaviculares, y a nivel del manubrio esternal en la tetralogía de Fallot.

Área aórtica

En el área aórtica, la palpación de pulsaciones anormales es producida por dilataciones de la aorta ascendente, por aneurismas, o por una insuficiencia aórtica (figura 26-5). O sea que la palpación de un latido en el primero o segundo espacio intercostal derecho debe hacer pensar en un aumento de tamaño de la aorta ascendente o en una aorta ascendente que está fuera de su lugar habitual. Es posible palpar las vibraciones producidas por las válvulas aórticas al cerrarse (componente aórtico del segundo ruido) cuando dichas vibraciones están aumentadas, como ocurre en la hipertensión arterial y en la estenosis aórtica leve. Para mejorar las posibilidades de palpación es conveniente solicitar al paciente que realice una apnea espiratoria, con lo cual, al acercarse la parrilla costal al corazón, se magnifica este fenómeno.

Área pulmonar

La palpación de pulsaciones anormales en el área pulmonar se debe a un aumento de la presión en la arteria pulmonar, o también a un aumento de flujo a nivel de esta arteria, o bien, lo que es más frecuente, a una combinación de estos dos fenómenos.

La presión en el circuito pulmonar puede hallarse aumentada en la estenosis mitral o en la hipertensión pulmonar primaria, que producen un latido lento y sostenido; mientras que los cuadros con aumento de flujo como la comunicación interauricular condicionan un latido vigoroso y menos sostenido.

Las dilataciones pulmonares postestenosis de la válvula pulmonar pueden ser palpadas en esta área en forma fugaz y débil. Asimismo, es posible palpar las vibraciones del componente pulmonar del segundo ruido cuando exista aumento de la presión pulmonar.

Área del ventrículo derecho

Con el paciente en decúbito dorsal, la cabecera de la cama elevada a 45°, el examinador se ubica sobre el lado derecho del paciente. Así situado, el explorador coloca el talón de su mano derecha en la zona paraesternal izquierda del precordio en busca de un latido, llamado posteroanterior o sagital. En el niño que presenta un tórax delgado o en el adulto con anomalías esternales es posible palpar, como hallazgo normal, un impulso sistólico posteroanterior a este nivel (figura 26-6).

Si se desea mayor sensibilidad que la aportada por el talón de la mano se colocan las yemas de los dedos de la mano derecha una en cada espacio e intercostal, desde el tercero al sexto, llamado latido ventricular derecho o latido sagital, salvando los casos mencionados de la infancia y de anomalías torácicas, a los cuales se pueden agregar los cuadros en que están aumentados los latidos cardíacos, como en la ansiedad, la anemia, el hipertiroidismo, la fiebre o el embarazo, es de carácter patológico. Puede ser producido por causas intrínsecas o extrínsecas del ventrículo derecho.

Causas intrínsecas. Las causas intrínsecas habituales que producen el latido posteroanterior (sagital) son las hipertrofias ventriculares derechas. En este caso el aumento del tamaño y de la fuerza de contracción del ventrículo derecho dan origen al impulso palpable (figura 26-7, A y B).

Semiológicamente es posible distinguir entre hipertrofia ventricular derecha y dilatación, o sea entre hipertensión ventricular derecha y sobrecarga de volumen en el ventrículo derecho.

La primera se acompaña de pulsaciones sostenidas, aumentadas en amplitud y duración y de elevación más lenta, y sus ejemplos más claros son la estenosis pulmonar, la hipertensión pulmonar primaria, o secundaria, el tromboembolismo pulmonar repetido, la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda y la estenosis mitral.

En la segunda hay aumento de la amplitud y velocidad con una duración normal de la onda o latido. Sus causas más frecuentes son las comunicaciones interauriculares. Este tipo de latido también puede presentarse en las anemias, la ansiedad y el hipertiroidismo.

Causas extrínsecas. Anatómicamente la aurícula izquierda se encuentra por detrás del ventrículo derecho, entre éste y la columna dorsal. Un agrandamiento de la aurícula izquierda empuja al ventrículo derecho hacia adelante. La enfermedad mitral y la estenosis mitral se acompañan de una aurícula izquierda grande. Esto magnifica el impulso sistólico ventricular derecho y hace palpable el latido posteroanterior (figura 26-7, C).

En el caso especial de una estenosis mitral en la cual se agregan hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, el impulso se ve doblado en amplitud. La dilatación del ventrículo izquierdo puede desplazar hacia adelante al ventrículo derecho (figura 26-7. D).

La persistencia en la edad adulta de un latido suave, breve, en el cuarto y quinto espacio intercostal, debe hacer pensar en la posibilidad de una tetralogía de Fallot. Si persiste un latido suave, breve, en los espacios intercostales izquierdos tercero, cuarto y quinto, o sea en un área mayor, orienta a pensar en una presión sistólica moderadamente aumentada, que incluye el infundíbulo del ventrículo derecho.

Esto puede ser observado en la estenosis pulmonar de grado moderado (figura 26-8).

Retracción sistólica en el área ventricular derecha. La presencia de un latido negativo sistólico, más fácil de examinar por la inspección que por la palpación, se da en las pericarditis constrictivas. En ellas la pared torácica se retrae con cada contracción ventricular, produciendo un latido negativo.

En los agrandamientos cardíacos con hipertrofia global se aprecia una propulsión sistólica en el ápex y a nivel paraesternal, correspondientes, respectivamente, a la contracción del ventrículo izquierdo y el derecho.

Área del impulso ventricular izquierdo (IVI)

Para describir las variaciones del punto de máxima intensidad, o impulso ventricular izquierdo, se deben considerar la ubicación, el tamaño y las características (amplitud, duración, fuerza y velocidad). En el examen del impulso ventricular izquierdo, como en todos los aspectos del examen cardiovascular, se habrá de recordar que el médico debe concentrarse en un período e incluso en una fase del ciclo cardíaco, mientras efectúa una correlación con otros latidos, como el pulso carotídeo. También debe definir si los movimientos son diastólicos o sistólicos en qué parte de la diástole o de la sístole se encuentran.

La ubicación del impulso ventricular izquierdo puede verse modificada por causas extrínsecas al corazón, como la elevación del diafragma, el embarazo, la ascitis, anomalías de configuración torácica o variaciones de volumen del pulmón izquierdo. En ocasiones el impulso ventricular izquierdo puede hallarse en el hemitórax derecho por una dextrocardia.

La ubicación ayudará también a evaluar la presencia de hipertrofia o dilatación ventricular izquierda.

En una estenosis aórtica pura con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; el impulso ventricular izquierdo va a ser pequeño, no mayor que lo normal (2 cm) cero fuerte y con una duración prolongada.

La ubicación será normal o con un desplazamiento muy discreto hacia la izquierda figura 26-9).

En la insuficiencia aórtica (figura 26-10), en la cual la dilatación del ventrículo izquierdo predominará sobre la hipertrofia existente, el impulso ventricular izquierdo será amplio, de tamaño aumentado, pero fundamentalmente estará desplazado hacia la izquierda

En el caso de que la ubicación esté desplazada con aumento de tamaño y de la amplitud y de la velocidad de ascenso, con una duración normal, se debe pensar en una sobrecarga crónica del ventrículo izquierdo, por una insuficiencia aórtica con buena función ventricular (figuras 26-11, 26-12 y 26-13).

En el caso de un ventrículo izquierdo dilatado y con acentuada hipoquinesia, el impulso ventricular izquierdo estará desplazado hasta la línea axilar posterior con disminución marcada de la fuerza.

Un aumento de la amplitud puede observarse en forma normal en individuos con tórax planos o con pectum excavatum. Normalmente en el decúbito lateral izquierdo el impulso ventricular izquierdo sufre un desplazamiento de 3 cm hacia la línea axilar anterior, y también es normal que la amplitud del latido sea mayor. La amplitud aumenta en cuadros de fiebre, anemia, hipertiroidismo y ansiedad.

Cuando existe dilatación del ventrículo derecho, la cámara ventricular se extiende hacia la izquierda, y puede llegar a cubrir el borde izquierdo del corazón.

Esta área normalmente se halla ocupada por el ventrículo izquierdo. El impulso ventricular derecho puede aparecer en el ápex y extenderse más allá de la línea hemiclavicular y ser confundido con el impulso del ventrículo izquierdo (figuras 26-14 y 26-15).

Impulso doble. En aquellos pacientes que presentan una cardiopatía hipertrófica obstructiva, se palpa un doble impulso en sístole precedido por un impulso presistólico, lo cual configuraría un triple impulso (figura 26-16). Los latidos se ubican en el quinto espacio intercostal en la línea hemiclavicular, sin desplazamiento y con un aumento del tamaño, la fuerza, la duración y la velocidad de los mismos.

También se puede palpar un impulso doble o bífido en sístole en infartos de miocardio con una zona aneurismática del ventrículo izquierdo.

En el caso de que esté presente el tercer ruido se palpará un triple impulso, y si están los ruidos tercero y cuarto, un impulso cuádruple.

Retracción sistólica. En las pericarditis constrictivas puede palparse un latido negativo en sístole a nivel del impulso ventricular izquierdo. Como todo impulso negativo, se ve mejor que se palpa.

Impulsos en diástole (tercero y cuarto ruidos). El tercer ruido puede ser fisiológico, o sea de auscultación normal en los niños o en los tórax de adultos con características especiales, pero en estos casos el sonido no genera un movimiento palpable.

El tercer ruido patológico, o sea cuando la fracción de eyección cardíaca ha descendido al 30% por hipo o aquinesia del ventrículo izquierdo, puede ser palpado cuando se coloca al paciente en la posición adecuada.

El examinado debe estar en decúbito lateral izquierdo (figura 26-17). Luego de buscarse el impulso ventricular izquierdo con la yema de los dedos de la mano derecha, debe definirse con uno o dos dedos de esta mano, de acuerdo con el tamaño del latido palpado. De esta manera es posible detectar el tercer ruido, o movimiento diastólico, producido por la entrada de sangre desde la aurícula con un flujo aumentado o bien por una cámara ventricular que no está en condiciones de recibir ese aporte, O tal vez la suma de ambos fenómenos en el llenado ventricular rápido. Esto sucede en la protodiástole. Este fenómeno puede ser ampliado solicitándole al paciente un momento de apnea espiratoria. Se lo conoce también con el nombre de "tremor coráis". En la insuficiencia cardíaca izquierda, en la cual existe un galope ventricular por tercer ruido, así como en la insuficiencia mitral, se palpa este movimiento. También se puede palpar un latido en la mitad de la protodiástole en las pericarditis constrictivas. En este caso el pericardio restringe la distensión normal del ventrículo en la diástole temprana.

El cuarto ruido puede ser palpado con las mismas maniobras semiológicas que se efectúan para localizar el tercer ruido. El cuarto ruido está presente en la presístole en condiciones patológicas, y puede ser identificado si se taquicardiza al paciente haciéndole efectuar uno o dos golpes de tos. Los pacientes que sufren de enfermedad isquémica cardíaca por lesiones coronarias pueden desarrollar el cuarto ruido durante el dolor precordial, o durante el ejercicio sin necesidad de que exista dolor precordial, o cuando se les solicita que eleven las piernas.

Cuando la frecuencia cardíaca aumenta lo hace a expensas del momento diastólico, y por ello en la taquicardia los ruidos tercero y cuarto pueden sumarse. La palpación de este latido es aún más fácil cuando la taquicardia no es muy marcada. El impulso se produce en la mitad de la diástole y su amplitud está aumentada.

Las zonas de palpación de los impulsos diastólicos se esquematizan en la figura 26-18.

Palpación de los ruidos cardíacos.

En ciertas oportunidades, y con el paciente en decúbito lateral izquierdo, es posible palpar el primer ruido cardíaco a nivel del impulso ventricular izquierdo. Para que ello sea posible, el primer ruido debe hallarse intensificado. La estenosis mitral es un buen ejemplo de ello.

El segundo ruido cardíaco, en ocasiones con gran aumento de intensidad, podrá ser palpado a nivel del impulso ventricular izquierdo. El mero hecho de palparlo en esta zona significa que el segundo ruido está aumentado.

Área epigástrica

Todos aquellos cuadros generales que se acompañan de eretismo cardíaco o de hiperactividad pueden presentar movimientos sistólicos positivos en el epigastrio. Los ejemplos más claros son la anemia, la fiebre y el hipertiroidismo.

Los aneurismas de la aorta abdominal se pondrán de manifiesto por un claro latido positivo, así como también los agrandamientos cardíacos derechos con hipertrofia.

El área epigástrica es el lugar indicado para el examen palpatorio y de auscultación cardíaca en pacientes con marcado enfisema o tórax en tonel. En estos cuadros la mano del examinador debe hundirse en el epigastrio por debajo de la parrilla costal, "en búsqueda del corazón" (figura 26-19).

Palpación de soplos (frémitos)

El fenómeno auscultatorio del soplo puede ser palpable cuando presenta una amplitud de vibración importante (de 4/6 a 6/6). La sensación que se percibe es la de una vibración rítmica con el latido cardíaco.

Los soplos pueden ser hallados en cualquier área del precordio y evaluados siguiendo las pautas semiológicas de localización, intensidad (amplitud), irradiación y lugar que ocupan en el ciclo cardíaco.

La búsqueda se efectúa con el paciente en decúbito dorsal a 45° y en decúbito lateral izquierdo cuando sea necesario acercar la pared ventricular izquierda al precordio.

Los soplos de insuficiencia mitral y de estenosis aórtica son ejemplos claros de lesiones cardíacas con frémitos que pueden ser definidos por su semiología característica (figura 26-20).

El frémito de la insuficiencia mitral es sistólico, intenso, difuso, en el área del ventrículo izquierdo (IVI). A su vez, el frémito de la estenosis aórtica es sistólico, amplio, se halla en el segundo espacio intercostal derecho, cerca del esternón y se irradia claramente hacia el lado derecho del cuello (figura 26-21).

El frémito de la estenosis pulmonar se puede palpar en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, cerca del esternón.

Un frémito sistólico a nivel de los espacios intercostales tercero, cuarto y quinto en el borde izquierdo del esternón se encuentra en la comunicación interventricular y en la insuficiencia tricuspídea.

El frémito de la estenosis mitral es diastólico, localizado en el área del ventrículo izquierdo, con un primer ruido palpable. Las vibraciones son de baja frecuencia y por ello no se palpan con facilidad; no ocurre así en la insuficiencia aórtica, donde son de alta frecuencia.

Espacios intercostales. En la coartación de aorta se produce una circulación colateral por las arterias intercostales, las cuales pueden ser palpadas en estos espacios como latidos positivos sincrónicos con la sístole ventricular.

PERCUSION DEL PRECORDIO

La percusión del corazón ha caído en desuso y se podría decir que no se la efectúa en la práctica. Puede aportar una idea del tamaño cardíaco, de su ubicación y de sus bordes. En aquellas situaciones clínicas en las cuales la inspección y la palpación no son útiles, la percusión lo es menos todavía. Algunos autores piensan que puede aportar información útil sobre la presencia de derrames pericárdicos. En la práctica, sin embargo, la cardiología ha avanzado en sus técnicas complementarias a un nivel tal que coloca a la percusión en un lugar obsoleto.

Como ya se ha dicho, la inspección y la palpación del precordio deben estar interrelacionadas, en forma simultánea y sucesiva. Luego estos hallazgos se vincularán con los datos obtenidos de la historia clínica y se completarán con la auscultación, la radiología, la electrocardiografía, la ecocardiografía, etc. En realidad, al lado de la cama del paciente, la percusión puede ser de utilidad en casos en que se sospeche una dextrocardia.

AUSCULTACION CARDIACA

Primer ruido (Rl)

Las alteraciones del primer ruido (figura 26-22) se ponen de manifiesto por modificaciones en su intensidad y por el desdoblamiento de sus componentes mitral y tricuspídeo, desdoblamiento que en algunas circunstancias tiene significado patológico. El timbre del primer ruido es menos importante que su intensidad.

Modificaciones de la intensidad. Los factores que modifican la intensidad del primer ruido pueden ser de origen cardíaco o extracardíaco. Los factores extracardíacos generalmente modifican a la par al primer y al segundo ruido. Los factores cardíacos, en cambio, modifican principalmente a uno de los dos.

Factores extracardíacos que modifican la intensidad del primer ruido. Entre ellos cabe mencionar:

1) espesor de la pared torácica: cuanto más gruesa sea la pared, más se debilitará el sonido a causa del amortiguamiento y la reflexión. En un individuo de pared torácica gruesa, los ruidos serán más apagados que en una persona de pared delgada o en un niño. Lo mismo ocurre en individuos obesos y en mujeres con mamas grandes. En estos casos, los ruidos se escuchan mejor en posición sentada; 2) enfisema: esta afección pulmonar puede apagar completamente los ruidos cardíacos; 3) derrame pericárdico: puede debilitar los ruidos cardíacos, tanto porque aumenta la distancia entre el corazón y la pared como porque provoca nuevas reflexiones del sonido.

Factores cardíacos que modifican la intensidad del primer ruido. La intensidad o amplitud del primer ruido depende de: 1) la posición de las válvulas auriculoventriculares al iniciarse la sístole ventricular; este factor es el más importante; 2) la estructura valvular; 3) el grado de tensión y de presión desarrolladas en las cámaras ventriculares. Por lo tanto, habrá un primer ruido fuerte cuando las válvulas estén ampliamente abiertas en el momento en que comienza la sístole ventricular y por esta razón tengan un largo camino que recorrer para cerrarse. Ello ocurre por la prolongación del paso de corriente desde las aurículas a los ventrículos en dos circunstancias: cuando el espacio PR está acortado, y cuando la presión auricular permanece elevada al final de la diástole (estenosis mitral y tricuspídea, estados circulatorios hiperquinéticos, cortos circuitos de izquierda a derecha, taquicardia y extrasistolia ventricular).

Cuando el espacio PR de conducción auriculoventicular es corto (0,08-0,12 seg), la irrupción de sangre a los ventrículos por la contracción auricular abre ampliamente las válvulas auriculoventriculares inmediatamente antes de la contracción ventricular. De allí el primer ruido fuerte característico del síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) y el primer ruido en cañonazo del bloqueo A-V completo. En esta última patología, las relaciones auriculoventriculares variables originan un primer tono cambiante, que es máximo, en cañonazo cuando la contracción auricular precede a la ventricular en 0,10-0,12 segundos, o se superpone.

En la estenosis mitral, la presión auricular permanece elevada hasta el final de la diástole, manteniendo las valvas ampliamente abiertas hasta el último momento, y originando así el primer ruido fuerte. A ello contribuye también la presión intraventricular, que debe alcanzar un nivel más alto antes de cerrar la válvula, por lo cual la presión de cierre será mayor y la válvula se cerrará más bruscamente. También en la estenosis mitral el primer ruido fuerte va a depender de la estructura valvular: es muy posible que la fusión de las comisuras de la válvula mitral y el acortamiento de las cuerdas tendinosas hagan vibrar al aparato valvular in toto y que el primer ruido fuerte, de timbre chasqueante, sea la contrapartida sistólica del chasquido de apertura, configurando un verdadero chasquido de cierre, puesto que la válvula restallará de modo similar a como lo hace una vela de barco bruscamente impulsada por una ráfaga de viento" (Holldack).

Para ello es preciso que el aparato valvular conserve un cierto grado de flexibilidad porque cuando las valvas se endurecen e inmovilizan, como en la estenosis mitral calcificada, desaparecen el primer ruido fuerte y su carácter chasqueante. En la estenosis mitral, el primer ruido acentuado -juntamente con el soplo presistólico- es el signo precoz por excelencia, aun en los casos leves, cuando el diámetro valvular es de alrededor de 2 cm2 (el orificio normal mide de 4 a 6 cm2) y el paciente aún permanece complemente asintomático.

El incremento del llenado ventricular, con aumento del flujo auriculoventricular de los cortos circuitos de izquierda a derecha y de los estados circulatorios hiperquinéticos (hipertiroidismo, ejercicio, fiebre, anemia) aumenta la intensidad del primer ruido. En estos últimos, la acentuación del primer ruido se hace a expensas de ambos componentes, mitral y tricuspídeo, si bien el mitral suele ser el dominante. Por el contrario, en las comunicaciones de izquierda a derecha, y debido a que la sobrecarga es electiva, el primer ruido resulta de la acentuación del componente mitral (ductus permeable, comunicación interventricular) o tricuspídeo (comunicación interauricular).

El primer ruido débil tiene lugar cuando en el momento de la sístole ventricular las valvas auriculoventriculares están flotando casi en oposición. Cuando el espacio PR excede los 0,22 segundos (bloqueo A-V de primer grado) el primer ruido puede, por dicha causa, resultar extremadamente débil. Este hallazgo es importante: un ruido francamente disminuido en la región apical obliga a sospechar la existencia de un espacio PR prolongado o en el límite de lo normal. La carditis reumática activa prolonga este tiempo PR de conducción auriculoventricular y de allí su primer tono apagado. En los estados de shock se llega a igual situación por descenso de la presión venosa de llenado y lo mismo ocurre en la pericarditis constrictiva. El primer ruido débil de la estenosis mitral calcificada y de la insuficiencia mitral tiene un origen distinto, puramente valvular, que en un caso depende de la inmovilidad del aparato mitral y en el otro, de su coaptación imperfecta.

Desdoblamiento del primer ruido. Recordemos que el primer ruido puede estar normalmente desdoblado en una zona del precordio entre los focos mitral y tricuspídeo, a causa del asincronismo normal entre los cierres de ambas válvulas auriculoventriculares. En el foco mitral se ausculta el componente mitral más intenso y que enmascara al tricuspídeo.

En el foco tricuspídeo ocurre a la inversa, aunque es frecuente auscultar el componente mitral. Entre ambos focos existe una zona donde se auscultan con claridad los dos componentes como un evidente desdoblamiento. Su interés clínico radica en la diferenciación con el cuarto ruido o galope auricular, con el sonido sistólico de eyección y con el soplo presistólico auricular.

El sonido de eyección se ausculta mejor en la base el desdoblamiento del primer ruido no se suele trasmitir a la base. El galope auricular es de tono bajo, y el soplo presistólico es máximo en la punta, aumenta después del ejercicio y se acompaña de otros signos de estenosis mitral, como primer ruido fuerte, chasquido de apertura y retumbo diastólico.

Cuando el desdoblamiento del primer ruido es amplio y se ausculta tanto en el foco mitral como en el tricuspídeo, suele ser patológico. Se lo encuentra siempre en los retrasos del componente tricuspideo, como en el bloqueo completo de rama derecha (en dónde también existe desdoblamiento amplio del segundo ruido en el área pulmonar), en la comunicación interauricular, en la enfermedad de Ebstein y en la estenosis tricuspídea.

Si se retrasa el componente mitral, sobrepasando al tricuspídeo, tiene lugar el llamado desdoblamiento paradójico o invertido del primer ruido, porque lo componentes del mismo están no sólo desdoblados sino también cronológicamente invertidos. En al estenosis mitral severa, el componente mitral se suele retrasar porque la presión intraventricular izquierda debe elevarse más que normalmente antes de sobrepasar la alta presión de la aurícula izquierda y cerrar así la válvula. Cuando este retraso es importante, se puede invertir el orden de cierre valvular. Este hallazgo es un signo fonocardiográfico, si bien a veces se lo puede reconocer por auscultación.

Segundo ruido (R2)

La evaluación clínica cuidadosa del segundo ruido cardíaco constituye una valiosa prueba de rutina para el diagnóstico de cardiopatías.

Ya se ha dicho que existe un desdoblamiento fisiológico en el área pulmonar, durante la inspiración, en la mayoría de los niños, adolescentes y adultos jóvenes, y raro en sujetos mayores de cincuenta años.

En el análisis de las anormalidades del segundo ruido, se debe estudiar:

1. desdoblamiento patológico
2. desdoblamiento invertido (paradójico)
3. segundo ruido único
4. acentuación del segundo ruido
5. disminución del segundo ruido

Es importante recordar que el médico debe estar alerta respecto de la posibilidad de una enfermedad cardíaca cuando ausculta un desdoblamiento amplio del segundo ruido en espiración, particularmente después de los cincuenta años. En este sentido es útil evaluar el efecto de la posición sentada sobre el desdoblamiento espiratorio audible. En casi todos los adultos cardiópatas que presentan ese hallazgo en el decúbito, el mismo persistirá en la posición sentada. Se debe tener en cuenta que el 17% de los individuos normales entre veintiuno y treinta años tienen desdoblamiento espiratorio audible y sólo el 4% de los mayores normales de cincuenta años lo presentan. En niños y adolescentes normales con este signo, el mismo puede persistir en posición sentada.

Desdoblamiento patológico del segundo ruido. El desdoblamiento espiratorio puede deberse al cierre precoz de la válvula aórtica o, lo que es más común, al retardo en el cierre de la sigmoidea pulmonar.

Un segundo ruido pulmonar retardado puede obedecer a tres tipos de causas:

1. retraso eléctrico en la activación del ventrículo derecho, como sucede en el bloqueo completo de la rama derecha;
2. retraso dinámico por prolongación de la expulsión ventricular derecha, a causa de una sobrecarga de volumen del corazón derecho (comunicación interauricular, drenaje anómalo de venas pulmonares);
3. retraso mecánico, por aumento de la resistencia al vaciado ventricular derecho (estenosis pulmonar).

En cambio, un segundo ruido aórtico precoz puede deberse al acortamiento de la expulsión ventricular izquierda, como en la insuficiencia mitral o la comunicación interventricular, o a una disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo.

Cualquiera que sea el caso, un desdoblamiento espiratorio audible del segundo ruido, que persista en la posición erecta en el adulto, debe hacer pensar en cardiopatía. Las causas del desdoblamiento espiratorio audible del segundo ruido se resumen en la tabla 26-1.

En el bloqueo completo de rama derecha existe desdoblamiento amplio del primero y segundo ruidos, y como la dinámica cardíaca no se modifica, el desdoblamiento del segundo ruido se amplía en inspiración.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido es el signo clínico más importante de la comunicación interauricular (figura 26-23). Es "fijo" porque la separación de sus dos componentes (A2 y P2) no varía en ambas fases respiratorias más de 0,015 segundos. Tampoco varía con el ortostatismo o con la maniobra de Valsalva. Los estudios de Shafter explican que durante la inspiración, el llenado del ventrículo derecho aumenta, aunque en menor grado que en los sujetos normales, y el componente pulmonar rebasa ligeramente, pero el componente aórtico en lugar de anticiparse como sucede en condiciones normales, también se retrasa un intervalo similar al del pulmonar, quedando el intervalo A2-P2 prácticamente igual que en espiración. La causa de ese retraso inspiratorio del cierre valvular aórtico es la disminución del corto circuito interauricular de izquierda a derecha y, por ello, el mejor llenado diastólico del ventrículo izquierdo.

En la estenosis pulmonar pura, el segundo ruido se encuentra habitualmente desdoblado debido al retardo del cierre valvular pulmonar, causado a su vez por el alargamiento del período expulsivo del ventrículo derecho. Sin embargo, cuando la estenosis es muy grave, el componente pulmonar resulta inaudible (presión ventricular derecha mayor de 130 mm Hg), debido a la caída de la presión del flujo en la circulación pulmonar. De todos modos, y exceptuando esta última circunstancia, resulta útil recordar que el intervalo A2-P2 guarda, en la estenosis pulmonar, una relación cuantitativa con la presión sistólica del ventrículo derecho. Así, en las estenosis leves y moderadas (desde 30 a 80 mm Hg) el desdoblamiento espiratorio será de 0,04 a 0,08 segundos, y mayor en las obstrucciones severas. El intervalo A2-P2 aumenta en la inspiración y después del esfuerzo, sobre todo en los casos ligeros y moderados; en los casos graves puede ser "fijo".

Los pacientes con comunicaciones interventriculares medianas o grandes pueden tener desdoblamiento espiratorio audible del segundo ruido, debido a la prolongación del tiempo de eyección ventricular derecho y al acortamiento expulsivo del ventrículo izquierdo.

Desdoblamiento invertido (paradójico) del segundo ruido (tabla 26-2). El componente pulmonar precede al aórtico, que se halla muy retrasado. Ahora bien, como durante la inspiración se retarda normalmente el componente pulmonar, el desdoblamiento se cierra o atenúa durante la inspiración y se ensancha en la espiración. Esta es su característica fundamental (figura 26-23). El retraso del componente aórtico es también de tres tipos: eléctrico, mecánico y dinámico.

La causa más común de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el bloqueo completo de rama izquierda, que origina el retardo eléctrico del cierre aórtico. Este desdoblamiento se encuentra en el 84% de los pacientes con bloqueo de rama izquierda.

Más difícil de detectar clínicamente es el desdoblamiento paradójico en la estenosis aórtica, en donde la sístole mecánica ventricular izquierda se prolonga para vencer la obstrucción y se retrasa así el componente aórtico del segundo ruido (retraso mecánico).

En el ductus permeable de importancia, el período exclusivo ventricular izquierdo se prolonga por la sobrecarga volumétrica del mismo, por lo cual se retrasa el componente aórtico (retraso dinámico). Además, ocasionalmente se lo puede hallar durante los ataques de angina de pecho, después de un infarto de miocardio o en miocardiopatías.

Segundo ruido único (tabla 26-3). En ciertas circunstancias, el segundo ruido cardíaco es único. Esto suele observarse en la tetralogía de Fallot, por ausencia del componente pulmonar; aquí el flujo pulmonar es tan escaso que no hay segundo ruido pulmonar, el cual sólo aparece tras la corrección quirúrgica de la malformación. En enfermos con estenosis valvular pulmonar severa el ruido pulmonar muy retrasado puede ser inaudible. El segundo ruido suele ser único en la atresia tricuspídea. En los portadores de tronco o seudotronco arterioso, en quienes existe una sola válvula arterial, el segundo ruido es también único. Igualmente este tono puede ser único en la estenosis aórtica grave; dado el alargamiento expulsivo del ventrículo izquierdo, el componente aórtico está retrasado y puede coincidir con el componente pulmonar. También puede verse en el bloqueo de rama izquierda. Pero en estas dos últimas patologías es más corriente encontrar un desdoblamiento invertido del segundo ruido.

Cambios de intensidad del segundo ruido. Los factores que pueden producir cambios en la intensidad del segundo ruido pueden clasificarse en extracardíacos y cardíacos. Los factores extracardíacos son similares a los que influían sobre el primer ruido, y por lo general afectan a ambos tonos a la vez.

Los factores cardíacos que afectan la intensidad del segundo ruido son: 1) la presión diastólica sistémica y pulmonar; 2) cambios patológicos en las válvulas y en los grandes vasos.

Acentuación del segundo ruido. La intensidad del ruido producido por el cierre valvular sigmoideo se incrementa al aumentar la presión de cierre en los vasos.

Por ello, el segundo tono fuerte es un hallazgo constante en la hipertensión arterial sistémica y pulmonar (figura 26-24).

En la hipertensión arterial pulmonar, la acentuación del componente pulmonar fácilmente palpable ("choque de cierre pulmonar"), se encuentra en cualquiera de las muchas condiciones generadoras de hipertensión pulmonar. El componente pulmonar se trasmite a la punta, única circunstancia en que el segundo ruido mitral está formado por el componente pulmonar.

En las hipertensiones pulmonares graves de cualquier origen es frecuente observar el llama do "complejo de la pulmonar" de Chávez o "síndrome paraesternal izquierdo", que está constituido por: a) levantamiento sistólico en el área pulmonar; b) choque de cierre valvular pulmonar palpable, y c) zona de matidez a la percusión, de 1,5 a 5 cm de ancho, en el segundo espacio intercostal izquierdo junto al esternón. Estos signos son muy sugestivos de una importante dilatación de la arteria pulmonar asociada a hipertensión de dicha arteria.

El componente aórtico del segundo tono está acentuado en la hipertensión arterial sistémica, esclerosis aórtica, y es francamente fuerte en algún paciente aislado con aortitis sifilítica o aterosclerosis de la aorta ascendente.

Disminución del segundo ruido. El componente pulmonar del segundo ruido está francamente disminuido en la estenosis pulmonar moderada (en los casos graves desaparece) o cuando hay descenso de las resistencias pulmonares.

El componente aórtico, a su vez, está disminuido en la estenosis aórtica grave o calcificada y en la insuficiencia aórtica severa.

Ambos componentes del segundo ruido son débiles en los estados de shock, taponamiento cardíaco (en ambos casos por hipotensión arterial) y en las taquiarritmias paroxísticas.

Ruidos agregados anormales. Tercero y cuarto ruidos patológicos. Ritmo de galope.

El criterio que distingue a los ruidos tercero y cuarto normales de los patológicos, es aún de índole práctica en muchos casos. Así, el cuarto ruido normal, que sólo se oye excepcionalmente en niños y adolescentes, puede considerarse como patológico en los adultos.

Desde un punto de vista semiológico debe definirse el significado de un ritmo de tres tiempos y de un ritmo de galope.

El ritmo de tres tiempos indica la presencia de un ruido diastólico agregado (tercero o cuarto), separado de los ruidos normales por un lapso suficiente como para cambiar el ritmo de dos tiempos normal por uno de tres tiempos.

El ritmo de galope, expresión francesa muy descriptiva, presupone la existencia de un ritmo de tres tiempos con taquicardia, la cual origina una cadencia típica, semejante al galope de un caballo.

Cuando la frecuencia es normal o lenta, se pierde la cadencia del ritmo de galope, pero ello no le resta significado al ruido agregado. O sea, lo importante es la presencia del tercero o cuarto ruido, cualquiera que sea la frecuencia cardíaca.

a. Galope auricular o galope presistólico o cuarto ruido patológico. Consiste en la adición de un extratono presistólico (cuarto ruido) débil, apagado y sordo a los ruidos normales, que da lugar a un ritmo de tres tiempos característico (figura 26-25). Con una frecuencia elevada es el galope por excelencia, y el más habitual de encontrar.

Como todo ritmo en tres tiempos, es un sonido de llenado ventricular producido en este caso por la distensión súbita del ventrículo originada por la contracción auricular. Existen una elevación anormal de la presión telediastólica y una distensibilidad ventricular disminuida, sea por hipertrofia o por fibrosis. El galope auricular, por lo tanto, representa una apertura violenta o forzada de la válvula auriculoventricular causada por una contracción auricular intensa contra un ventrículo más rígido y con presión interna elevada.

El galope auricular es la contrapartida patológica del cuarto ruido, con la particularidad de que el cuarto ruido normal, fácilmente registrable, es casi siempre inaudible. A menudo se lo palpa, y como es de muy baja frecuencia, se lo debe auscultar aplicando sobre la piel suavemente la campana del estetoscopio. Se oye electivamente en la región de la punta y, más frecuentemente, junto al apéndice xifoides, aun en el galope izquierdo, quizás porque en esta región el primer ruido es más débil.

Decidir si un galope presistólico es izquierdo o derecho reside más en razones de índole clínica que en los datos auscultatorios, excepto que el galope se acentúe en inspiración, en cuyo caso su origen es derecho. Como es lógico, desaparece en la fibrilación auricular.

El galope auricular izquierdo -o el cuarto ruido- es muy frecuente en la hipertensión arterial sistémica con hipertrofia ventricular izquierda, en el infarto agudo de miocardio y en miocardipatías.

Es más raro en las valvulopatías aórticas.

El galope auricular derecho se ausculta en la hipertensión pulmonar marcada, la insuficiencia cardíaca derecha, la estenosis pulmonar grave, etc. Se acompaña de una onda a gigante, brusca y aguda en el pulso venoso.

b. Tercer ruido patológico o galope protodiastólico ventricular. En sujetos mayores de 40 años, el tercer ruido debe considerarse, en principio "patológico" ("galope ventricular") hasta que una investigación cuidadosa demuestre lo contrario.

El galope protodiastólico está producido por la adición de un tercer ruido patológico que origina un ritmo en tres tiempos (figura 26-26). Se acepta como causa de su producción las vibraciones producidas por la distensión brusca de las paredes ventriculares durante la irrupción de sangre en el final del período de llenado rápido. Es un signo de insuficiencia ventricular real y no inminente, como lo sería el galope auricular.

El tercer ruido patológico es apagado y de baja frecuencia, por lo cual se lo percibe mejor con la campana, en una zona restringida de la punta en el galope izquierdo y en el foco tricuspídeo en el derecho. Se suele acompañar de otras manifestaciones de claudicación ventricular, entre las cuales, por supuesto, está la taquicardia.

El tercer ruido suele aparecer en síndromes hipercinéticos como: fiebre, anemia, etc.; en el hiperflujo auriculoventricular como el de la insuficiencia mitral, los defectos septales ventriculares y auriculares, el ductus, etc., y en la insuficiencia ventricular, que es la más importante. Cualquiera que sea la causa que la produzca, se debe pensar en la insuficiencia ventricular siempre que se encuentre un galope protodiastólico.

c. Galope de suma. Cuando se acorta el período de la diástole ventricular por efecto de la taquicardia, los ruidos tercero y cuarto pueden llegar a fusionarse generando un galope de suma. En este caso, la intensidad del ruido agregado puede ser mayor que la del primero o segundo ruido (figura 26-27).

RUIDOS DIASTÓLICOS ANORMALES

Chasquido de apertura mitral. Se trata en realidad de un reforzamiento de un componente subaudible del segmento terminal del segundo ruido. Tiene lugar entre el segundo ruido y el tercer ruido, al final del período de relajación isométrica (figura 26-28), cuando la elevada presión auricular proyecta bruscamente las valvas nútrales en la cavidad ventricular. Para entender esto se debe recordar que la válvula mitral, en la estenosis mitral, es un diafragma perforado en el centro, con las comisuras fusionadas y por ello, incapaz de abrirse normalmente. Además, para que aparezca el chasquido es necesario que exista un cierto grado de flexibilidad, puesto que no aparece cuando la válvula estenótica está muy calcificada. El clic o chasquido se produce posiblemente al comienzo del movimiento valvular, antes de que la válvula se abra ampliamente, de la misma manera en que se produce un clic al apretar el conocido juguete de la ranita metálica.

El chasquido de apertura es un sonido breve y agudo, de alta tonalidad y timbre seco, su intensidad varía desde apenas audible hasta la del primer o segundo ruido. Se ausculta mejor en decúbito lateral izquierdo, un poco por dentro del impulso ventricular izquierdo o en el tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo junto al esternón. Si es intenso, se lo puede auscultar en todo el precordio.

Aunque el ductus persistente y la comunicación interventricular pueden producir por hiperflujo débiles chasquidos de apertura, la presencia de este fenómeno acústico significa, casi como regla, la existencia de una estenosis mitral, la cual puede ser mínima o muy grave, pues el chasquido no indica la gravedad hemodinámica de la lesión.

El intervalo entre el segundo ruido y el chasquido sí está, en cambio, en relación con la presión auricular y, por lo tanto, es un índice de la severidad de la estenosis. Cuanto más cerrada sea la estenosis, más alta es la presión auricular izquierda y más precoz será la aparición del chasquido.

El chasquido de apertura tricuspídeo es muy parecido al mitral, pero de tono más alto, y menos fuerte. Aumenta notablemente en inspiración y se comporta como derecho en la maniobra de Valsalva. Se lo encuentra en la estenosis tricuspídea, la enfermedad de Ebstein, la comunicación interauricular y el retorno venoso anómalo, estos últimos por un aumento de flujo a través de la tricúspide.

RUIDOS SISTÓLICOS ANORMALES

Clics. Sonidos de eyección. Los clics son sonidos agudos, breves, de alta frecuencia e intensos, de tipo chasqueante y fácil audibilidad, que se producen en la sístole. La principal característica es su agudeza, que con su intensidad le confieren un timbre propio característico.

Pueden dividirse en:

1. Clics protosistólicos o eyectivos. Leatham los denominó "sonidos sistólicos precoces", y Lian en 1937 los denominó "chasquidos". Pueden ser aórticos o pulmonares.
2. Clics meso y telesistólicos o no eyectivos. Generalmente son de origen mitral y/o tricuspídeo.

Así, y de acuerdo con el momento de aparición en la sístole, los clics suelen ser divididos en: protosistólicos o eyectivos, por corresponder al comienzo del período de eyección rápida, y mesotelesistólicos o no eyectivos, que corresponden al período de eyección reducida y que pueden presentarse como fenómenos auditivos únicos o múltiples; se los denomina "no expulsivos" porque, si bien se presentan durante la eyección sistólica, no dependen de la misma sino de otros factores, que se analizarán posteriormente.

Perloff, con fines didácticos, prefiere denominar "sonidos de eyección" a los clics protosistólicos, provocados por la irrupción súbita de la corriente sanguínea en la aorta o pulmonar dilatadas, y reserva el nombre de clics para los "no expulsivos".

1. Sonidos o clics de eyección. Se localizan en el comienzo de la expulsión ventricular o protosístole, y se originan en las válvulas sigmoideas (sonido valvular) o en la pared vascular distendida.

El sonido de eyección aórtico (figura 26-29) aparece en casos de dilatación aórtica (estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, aneurismas de la aorta ascendente, coartación aórtica) y se percibe en el tercer espacio intercostal izquierdo paraestemal, en el foco aórtico, en el foco tricuspídeo y en el ápex.

De existir una estenosis aórtica, la aparición de este sonido o clic sistólico identificará a la lesión como valvular, puesto que es excepcional que exista en presencia de obstrucciones supra o subvalvulares. Además, informa que la estenosis es moderada o leve, y que la válvula es móvil. En las lesiones obstructivas marcadas, la expulsión es lenta, escasa, y no distiende súbitamente a la aorta.

De génesis aórtica es también el clic de la atresia pulmonar, la tetralogía de Fallot, la disección aórtica, el ateroma aórtico, la trasposición de los grandes vasos y el tronco arterioso.

El sonido de eyección pulmonar se identifica más fácilmente. Se limita al segundo o tercero espacio intercostal izquierdo paraestemal, donde no se percibe el desdoblamiento fisiológico del primer ruido, y varía enormemente con la respiración, siendo máximo en la espiración (figura 26- 30). Se acompaña también de dilatación de la arteria pulmonar y se ausculta en la estenosis valvular pulmonar, la hipertensión pulmonar, la dilatación idiopática de la pulmonar, el ductus y la comunicación interauricular. Es muy raro en esta última afección. En el caso de la estenosis pulmonar, está sistemáticamente ausente en la estenosis valvular severa y en la forma infundibular.

2. Clics no eyectivos. Desde el siglo pasado se les asignó una etiología extracardíaca hasta que J. B. Barlow, en 1963, probó cineangiográficamente que correspondían a chasquidos mitrales con o sin insuficiencia valvular.

Los clics no eyectivos constituyen el signo más sensible y específico del prolapso valvular mitral (P.V.M.). Se relacionan con la tensión brusca de las valvas redundantes y de las cuerdas tendinosas elongadas, coincidiendo con la máxima excursión de las valvas prolapsadas en la aurícula izquierda y no con el comienzo del prolapso.

Auscultatoriamente el clic mitral suena como una vibración aguda, intensa, breve, de timbre chasqueante, que se ausculta preferentemente en el foco mitral y paramitral (figura 26-31). Su característica más importante es la variación de ubicación sistólica que experimenta con los cambios de posición y con el paso del tiempo. Hay clics que en decúbito ocupan la mesosístole y que al erguirse se trasforman, por ejemplo, en telesistólicos. Un clic mesosistólico aislado puede, en un examen clínico ulterior, ser reemplazado por uno o más clic meso y telesistólicos.

El nitrito de amilo aumenta su intensidad, al revés de lo que ocurre en la insuficiencia mitral crónica reumática.

Debemos señalar que en el prolapso de la válvula mitral pueden auscultarse clics protosistólicos, que a veces son difíciles de distinguir de un primer ruido desdoblado.

Es importante tener en cuenta que Barlow y Cohén han auscultado clics no eyectivos en el 16,5% de la población normal, y por ello resulta difícil afirmar que este hallazgo auscultatorio signifique siempre patología, ya que podrá representar un extremo de la curva de distribución normal. Pero si se ausculta además un soplo mitral, en ese caso el mecanismo valvular siempre debe ser considerado anormal.

Por otra parte, el clic no expulsivo se puede hallar también en otras afecciones: prolapso valvular tricuspídeo, enfermedad de Ebstein y aneurismas ventriculares.

Ruidos aéreos

La presencia de aire, o de aire y líquido en el precordio, la pleura o el mediastino produce, con los latidos cardíacos, diversos ruidos que generalmente son sistólicos y heterogéneos.

En el enfisema traumático del mediastino, quirúrgico o espontáneo (enfermedad de Hamman), se producen múltiples ruidos, crujientes o metálicos, que se parecen a los sonidos causados al arrugar un pedazo de celofán o al caminar sobre nieve seca. Se oyen en el ápex y el mesocardio, y su intensidad es muy variable. A veces únicamente se auscultan en un solo decúbito o en una sola fase respiratoria. Se conocen como signo o crujido de Hamman.

En la acumulación de aire y líquido en el pericardio (hemo o hidroneumopericardio) aparece un ruido de chapoteo, similar al que produce la rueda de un molino de agua, ritmado por los latidos cardíacos. A veces lo percibe el propio enfermo. Se lo puede auscultar después de las operaciones cardíacas, por la apertura del saco pericárdico, en el hidroneumotórax, etc.

Frotes pericárdicos

El despulimiento de las hojas del pericardio genera, con el accionar cardíaco, un conjunto de ruidos que se conocen como frotes pericárdicos. Por su heterogeneidad, brevedad y tonalidad elevada no se consideran soplos sino ruidos cardíacos agregados (figura 26-32).

Se auscultan en ambos silencios, pero son más numerosos en la sístole. Tienen un típico carácter de superficialidad, de oírse tan cercanos al oído, que hacen pensar de inmediato en una pericarditis.

Se describen como raspantes, rudos, ásperos, semejantes al "ruido del caer: nueve pe: otras veces son muy suaves. Su intensidad es también variable.

Su calidad y amplitud pueden modificarse evolutivamente. Se localiza en cualquier parte del precordio y es característico que varíen con la posición del paciente. Se los debe busca: ambos decúbitos, dorsal y prono, en decúbito lateral y en posición erguida, inclinando al pacierte hacia adelante.

Los frotes pericárdicos se producen en tres momentos especiales del ciclo cardíaco: 1 sistólicos, durante la expulsión rápida; 2) diastólicos tempranos, durante el llenado ventricular rápido; 3) presistólicos, durante la sístole auricular. En estos momentos del ciclo, el roce entre las hojas pericárdicas es máximo.

Cualquier proceso que genere asperezas o despulimentos en las superficies pericárdicas causará frotes, que desaparecen si se instala un derrame que separa las hojas del pericardio.

También es posible encontrar variaciones con la respiración en el caso de pleuropericarditis.

Soplos cardíacos

La circulación sanguínea a lo largo del sistema cardiovasular es silenciosa porque la corriente es laminar; o sea que el flujo se desplaza en forma de láminas concéntricas cuya velocidad es mayor en el centro de la corriente, a causa de la fricción.

Cuando el flujo sanguíneo pierde su carácter laminar, genera vibraciones audibles. La percepción auditiva de estas vibraciones se denomina soplo.

En realidad los soplos son también ruidos cardíacos, pero su duración es mayor y su significado es diferente. Se perciben con un timbre soplante, áspero, grave o agudo, y ocupan los silencios cubriendo o no a los ruidos.

No siempre su carácter es soplante, como su nombre parece indicarlo. Por ello los autores de habla inglesa los llaman "murmurs" (murmullos), término que no conjetura sobre el carácter auditivo de las vibraciones.

Son varias las teorías que tratan de explicar el mecanismo de producción de los soplos. Se pasará a analizarlos brevemente.

1. Teoría del flujo turbulento. Es la más aceptada (figura 26-33). Según la misma, los soplos son el resultado de turbulencias en la corriente que circula a gran velocidad.
   Es dicha turbulencia la que generaría vibraciones audibles (soplos) y, si es intensa, vibraciones palpables (frémitos) que se perciben como una sensación tremulosa característica. De acuerdo con Leatham, son tres los factores fundamentales -no los únicos- que intervienen en la producción de turbulencias y, por ende, de los soplos: 1) aumento de la corriente a través de válvulas normales o anormales; 2) corriente hacia adelante a través de una válvula estenosada, irregular, o hacia un vaso dilatado (dirección normal); 3) corriente hacia atrás a través de una válvula insuficiente o un defecto congénito (comunicación interventricular, por ej.) (dirección invertida). Estos factores se suelen combinar entre sí.
   La velocidad de un líquido a la cual el flujo laminar se vuelve turbulento se llama velocidad crítica. Cuando se añade un factor local (estenosis valvular, por ej.) se producen turbulencias con velocidades inferiores. Pero el hecho fundamental a recordar es la importancia central de la velocidad en la génesis e interpretación de los soplos. La velocidad de la corriente (factor turbulencia) es el resultado de diferencias de presión entre el corazón y los grandes vasos y las cavidades cardíacas entre sí. Y este desnivel de presión (gradiente) es el responsable, no sólo del soplo, sino de su forma, tipo y momento.
2. Teoría de los remolinos o "vórtices fluctuantes". Según ella, el obstáculo a una corriente líquida generaría remolinos o "vórtices fluctuantes", dejando una estela de ellos y generando energía acústica.
3. Teoría de la cavitación. Se basa en la producción de burbujas en un líquido debido a la caída local de presión. Esta caída ocurriría cuando el flujo es suficientemente rápido. Las burbujas se dividen y colapsan, generando ruidos.
4. Teoría del impacto del chorro. Según ella, los soplos se originarían por el impacto a alta velocidad de la corriente sanguínea en las estructuras cardíacas o vasculares, con vibración de las mismas. Así es como se observan ciertos engrosamientos fibrosos del endocardio parietal, de las valvas y de la íntima de las arterias, producidas por el choque de un chorro de sangre de alta velocidad ("lesiones de chorro"). Esta teoría explica también la dirección de la irradiación de los soplos. Así, en la insuficiencia mitral, cuando el chorro o jet impacta en la pared externa de la aurícula izquierda, el soplo irradia hacia la axila; si, por el contrario, llega hacia la pared interna, el soplo se propaga hacia el mesocardio.
5. Teoría del aleteo. Según ella, las estructuras vibrarían por diferencia de presiones, como ocurre en los tubos elásticos.

En conclusión, se puede decir que, si bien los mecanismos físicos que originan los soplos aún no se conocen bien, aparentemente los factores más importantes en su producción son: a) el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo, sea por el paso a través de un estrechamiento (estenosis) o por una válvula insuficiente, que determina turbulencias o remolinos fluctuantes o un chorro de impacto; b) las propiedades vibratorias del corazón y de los vasos, de las que aún se tiene poca información, y c) la disminución de la viscosidad, que actúa sólo en ciertas condiciones (anemia).

Causas de los soplos. En el examen físico se encuentran soplos en las siguientes condiciones:

1. Estrechamientos valvulares (estenosis). El pasaje de sangre debe hacerse acá desde una cámara de mayor presión a otra de menor presión a través de una estenosis valvular, originando un chorro de mayor o menor velocidad, que causa un fenómeno acústico, un soplo. Las estrecheces aórtica y pulmonar originan soplos sistólicos; las estenosis mitral y tricuspídea, soplos diastólicos.
2. Dilataciones posvalvulares. Aun con válvulas normales puede aparecer un soplo si la cavidad distal a la válvula se dilata, por lo cual esta última se comporta como "relativamente" estenótica: soplos sistólicos aórticos o pulmonares por dilatación de la aorta o de la pulmonar; soplos diastólicos (retumbos) mitrales o tricuspídeos por dilatación del ventrículo izquierdo o derecho.
3. Regurgitaciones valvulares (insuficiencias). En esta situación el soplo se produce al fluir la sangre con cierta velocidad en dirección opuesta a la normal, por un orificio valvular anormal, generando turbulencia e impactos. Es el caso de las insuficiencias mitral y tricuspídea en la sístole y de las regurgitaciones aórtica y pulmonar en diástole.
4. Comunicaciones anormales entre cámaras cardíacas o entre vasos. Acá la génesis de los soplos está en relación con las diferencias de resistencias al flujo y de presión que hay entre ellas. Las comunicaciones interventriculares e interauriculares, la persistencia del conducto arterioso, etc., son ejemplos de este tipo.
5. Aumento de la velocidad de flujo. Por la formación de remolinos y/o turbulencias se producen soplos sistólicos en el hipertiroidismo, el embarazo, la anemia, etc.
6. Estrechamientos vasculares. El estrechamiento de un vaso (coartación aórtica, por ej.) es capaz de generar un soplo por un mecanismo similar al de la estenosis valvular.
7. Estructuras sólidas vibrantes. La presencia de estructuras sólidas vibrátiles en la corriente sanguínea (cuerda tendinosa rota, por ej.) puede generar soplos muy intensos, a veces de timbre musical.

Cualidades de los soplos. En el estudio de los soplos se deben tener en cuenta las siguientes propiedades fundamentalmente:

1. a) Sistólicos. Se manifiestan entre los ruidos primero y segundo ("pequeño silencio"). Estos a su vez, pueden ser (figura 26-34):
   1. Holosistólicos o pansistólicos: ocupan todo el intervalo entre los ruidos primero y segundo.
   2. Protosistólicos: si sólo están en la primera mitad del espacio sistólico.
   3. Mesosistólicos: si ocupan la parte media.
   4. Telesistólicos: si se presentan al final B de la sístole.
      Si el soplo ocupa más de la mitad de la sístole, será protomesosistólico o mesotelesistólico.

1. Diastólicos. Cuando se localizan entre q los ruidos segundo y primero. Pueden ser (figura 26-35):
   1. Holodiastólicos: ocupan todo el intervalo.
   2. Protodiastólicos: cuando siguen al segundo ruido, durante la primera parte de la diástole.
   3. Mesodiastólicos: empiezan un tiempo después del segundo ruido, del que están separados por un intervalo silencioso y ocupan la parte media de la diástole.
   4. Presistólicos o telediastólicos: cuando ocupan el final de la diástole, precediendo al primer ruido.
2. Continuos. Cuando ocupan ambos tiempos del ciclo cardíaco, sin solución de continuidad y formando un solo fenómeno soplante. El soplo continuo debe diferenciarse de la asociación de un soplo sistólico con uno diastólico, o soplo "sístolo-diastólico", que puede ocupar todo el ciclo pero que muestra un estrangulamiento a nivel del segundo ruido que los separa claramente.

Intensidad de los soplos. La intensidad de los soplos es función de la amplitud de las vibraciones, y no guarda proporción con la patología o disturbio hemodinámico que lo origina. Existen soplos intensos debidos a afecciones intrascendentes, pero que generan grandes turbulencias.

Inversamente, un gran flujo a escasa velocidad a través de una comunicación interauricular, por ejemplo, es totalmente silencioso, sin soplo alguno.

Además se deben tener en cuenta otros factores que alteran la intensidad de un soplo (grosor de la pared torácica, enfisema, etc.), de los cuales se debe mencionar el volumen de corriente: en la estenosis aórtica, por ejemplo, el soplo fuerte se hace débil cuando se instala la insuficiencia ventricular izquierda.

De todos modos, siempre se debe determinar la intensidad de un soplo, utilizando para ello algún tipo de clasificación. Levine y Harvey proponen una en seis grados:

Grado 1: soplo muy débil, apenas perceptible
Grado 2: ligero, pero fácilmente audible
Grado 3: moderadamente intenso
Grado 4: intenso
Grado 5: muy intenso, con frémito
Grado 6: soplo de máxima intensidad, audible aun al separar el estetoscopio de la pared torácica. Tiene frémito, o sea, vibración palpable.

El empleo de esta escala presenta algunas dificultades prácticas. La determinación de los grados 1,2 y 6 no suele ser difícil, pero la discriminación entre los grados 3,4 y 5 suele ser demasiado subjetiva. Por eso, el algunos Servicios, como en los Institutos de Cardiología de Londres y de México, se utiliza una clasificación simplificada de la de seis grados:

Grado I: débil, que incluso no es audible en los primeros segundos de la auscultación
Grado II: moderado, claramente audible
Grado III: fuerte, con frémito
Grado IV: muy fuerte, audible antes de aplicar el estetoscopio a la pared torácica

De todos modos, y cualquiera que sea el método empleado, se debe anotar el grado de intensidad poniendo en el denominador la escala empleada: por ejemplo, 2/4,3/6, etc.

Frecuencia, tono o altura de los soplos. El tono de los soplos depende del número de vibraciones por segundo (ciclos por segundo), y se los divide así en soplos de alta (agudos), mediana y baja frecuencia (graves). Con el estetoscopio de membrana se perciben mejor los soplos agudos, mientras que con la campana se facilitará la auscultación de los soplos graves.

Los soplos agudos se deben principalmente a alta velocidad de la corriente, causada por un gran desnivel de presión (gradiente) a través de orificios pequeños, como sucede en los soplos de regurgitación aórtica o pulmonar.

Los soplos graves, por el contrario, se originan por una corriente a escasa velocidad con desniveles de presión pequeños y grandes orificios de comunicación, como es el caso del soplo diastólico de la estenosis mitral.

En una posición intermedia se encuentran los soplos sistólicos. La velocidad es alta, con gradientes importantes, y se oyen mejor con el estetoscopio de membrana.

Timbre o cualidad de los soplos. Se trata de una impresión subjetiva del que ausculta y tiene particular interés en algunos soplos. El timbre matiza las características acústicas de un soplo y lo hace a menudo inconfundible.

En la práctica auscultatoria, los soplos se pueden dividir según sus cualidades tonales o "timbre" en:

1. Soplos suaves, que pueden ser aspirativos (como los soplos diastólicos de la insuficiencia aórtica) o espirativos.
2. Soplos en chorro, en general más intenso y que se oyen como el escape del vapor a presión (soplo "en chorro de vapor" de la insuficiencia mitral).
3. Soplos rudos o ásperos, con alto contenido de vibraciones bajas y frecuentemente asociados a frémitos. Un ejemplo es el soplo de la estenosis aórtica.
4. Soplos musicales, formados por vibraciones regulares que pueden ser de muy alta frecuencia: soplos piantes, que se oyen como el sonido resultante de frotar con el dedo un vidrio húmedo.

Existen en la literatura muchos ejemplos de expresiones sugerentes relativas al timbre de los soplos.

Longitud o duración. Esta característica acústica constituye el criterio más útil del diagnóstico semiológico de los soplos. La longitud o naturaleza de un soplo sigue un paralelismo preciso con el disturbio hemodinámico que lo genera. Fue Leatham quien descubrió por primera vez la relación de los soplos con los desniveles o gradientes de presión condicionados por el trastorno hemodinámico presente.

Es en base a estos criterios fisiopatológicos que se puede clasificar a los soplos, siguiendo los conceptos de Leatham.

A. Soplos sistólicos

Se originan por el paso de una corriente centrífuga desde ambos ventrículos, durante la sístole ventricular. O sea, son causados por un flujo que sale de los ventrículos hacia delante o hacia atrás. Son soplos de alta frecuencia. Pueden dividirse en dos grupos:

1. Soplos sistólicos de eyección o expulsivos, mesosistólicos, causados por el pasaje de corriente hacia adelante, a través de las válvulas aórtica y pulmonar, o inmediatamente por debajo o por encima de las mismas.
2. Soplos pansistólicos de regurgitación, debidos al paso de la corriente hacia atrás desde los ventrículos o las aurículas, por válvulas auriculoventriculares insuficientes, o de un ventrículo a otro por un defecto septal.

Se analizan a continuación ambos tipos de soplos sistólicos.

1. Soplos mesosistólicos de eyección. En rigor, deberían denominarse soplos sistólicos expulsivos. Habitualmente empiezan después de un corto intervalo que los separa del primer ruido, tienen su máxima amplitud al tiempo de la máxima velocidad de expulsión ventricular y terminan antes o junto al componente del segundo ruido correspondiente al lado afectado. Tienen, pues, una morfología increscendo-decrescendo o “romboidal" o “en diamante" (figura 26-37), pues guardan relación directa con el flujo trasvalvular y por ende con el gradiente de presión. Serán de escasa intensidad al comienzo, crecerán en la fase de eyección máxima y decrecerán en la de eyección reducida. Este hecho es fundamental.

Modelos de este tipo de soplos son los de estenosis aórtica y pulmonar.

Estenosis valvular aórtica. Se ausculta en el área o foco aórtico, irradiado por un lado claramente hacia los vasos del cuello, sobre todo del lado derecho, y por el otro hacia el mesocardio y el ápex. La irradiación cervical es un fenómeno tan frecuente que su ausencia debe poner en duda el diagnóstico.

Si la estenosis es leve o si la válvula no está calcificada, el comienzo del soplo está marcado por la presencia de un clic de eyección.

El soplo de la estenosis aórtica es generalmente fuerte, de timbre áspero, casi siempre acompañado de frémito, y se refuerza tardíamente (a los 30 o 40 seg) con la inhalación de nitrito de amilo.

Dado que normalmente el cierre valvular aórtico precede al pulmonar, el soplo acaba antes del primer componente del segundo ruido. Pero cuando la sístole mecánica del ventrículo izquierdo se prolonga, como ocurre en las estenosis aórticas severas, el cierre valvular se invierte (desdoblamiento invertido del segundo ruido) y el soplo puede desbordar al componente pulmonar pero siempre termina antes del cierre aórtico.

Es importante recordar que la máxima amplitud del soplo coincide con el vértice del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Este vértice (y por ende el soplo) se produce tanto más tardíamente cuanto mayor sea el gradiente, esto es, cuanto más grave sea la obstrucción valvular. Los soplos de las estenosis muy severas tienen, pues, su máxima amplitud en la segunda mitad de la sístole.

De cualquier modo, sea el soplo débil o breve, nunca se diagnosticará una estenosis aórtica en ausencia de otros signos de dicha afección.

En personas mayores, en el segundo espacio intercostal derecho, con irradiación clara al lado derecho del cuello y al punto de máxima intensidad, se puede auscultar el soplo sistólico de la estenosis aórtica calcificada (figura 26-38).

Estenosis valvular pulmonar. Estos soplos son también romboidales o in crescendodecrescendo, con acentuación mesosistólica, y terminan invariablemente antes del componente pulmonar del segundo ruido (figura 26-39); se auscultan en el foco pulmonar y en el tercer espacio intercostal izquierdo y no se irradian al ápex, a no ser que la punta esté formada por el ventrículo derecho.

La intensidad del soplo varía de 2/6 a 5/6 y, en general, cuanto más apretada es la estenosis más intenso tiende a ser el soplo, a menos que se instale una insuficiencia tricuspídea o que claudique el ventrículo derecho.

El tiempo de máxima intensidad del soplo es, al igual que en la estenosis aórtica, tanto más tardía cuanto más apretada sea la estenosis. Así, en los casos severos llega a enmascarar al componente aórtico del segundo ruido, pero siempre termina antes del primer componente aunque este sea débil y muy retrasado.

El soplo casi siempre se acompaña de un frémito en el área pulmonar, y cuando la estenosis no es severa se ausculta un sonido de eyección pulmonar. Se debe recordar que en esta patología existe un desdoblamiento espiratorio audible del segundo ruido. Si la estenosis pulmonar es infundibular, como se ve en la tetralogía de Fallot (figura 26-39) y en otros padecimientos, no se auscultará sonido de eyección (sí en las estenosis valvulares no severas). El ruido pulmonar de cierre de la válvula pulmonar no se ausculta en las tetralogías de Fallot graves.

El comportamiento del soplo de la estenosis pulmonar con la maniobra de Valsalva es típicamente un "comportamiento derecho": disminuye de intensidad durante la fase de compresión, pero aparece con máxima intensidad desde los primeros latidos que siguen al fin de la compresión. El nitrito de amilo lo intensifica, por aumento del retomo venoso.

Estenosis subaórtica. La estenosis subvalvular aórtica se diferencia auscultatoriamente de la estenosis valvular por la ausencia del clic protosistólico, en el epicentro del soplo (mesocardio y/o ápex) y por su irradiación, que no se propaga al cuello. Puede intensificarse durante la fase de "presión" de la maniobra de Valsalva, en tanto que la administración de fármacos cardioestimulantes (digital, isoproterenol) intensifica el soplo, al revés de lo que ocurre con la estenosis aórtica valvular (figura 26-40). Este soplo disminuye con la posición en cuclillas, y aumenta al incorporarse y luego de extrasístoles. Por otra parte, las características del pulso carotídeo son muy diferentes en ambas patologías.

2. Soplos sistólicos de regurgitación

Los soplos sistólicos regurgitantes se deben a un flujo retrógrado desde los ventrículos hacia las aurículas, o de un ventrículo a otro por un defecto septal. Generalmente, el soplo comienza con el primer ruido y se extiende a lo largo de toda la sístole, a veces hasta cubrir el segundo ruido. Las regurgitaciones valvulares y las comunicaciones interventriculares se manifiestan entonces por soplos holosistólicos en la mayoría de los casos, si bien existen determinadas condiciones en donde esta característica de longitud no se cumple.

Estos soplos regurgitantes son largos porque el desnivel de presión que los origina se mantiene a lo largo de toda la sístole. Se generan por el pasaje de corriente desde una cámara cardíaca que tiene presión más alta durante toda la sístole que la cámara que la recibe. Su intensidad será entonces uniforme ("en meseta") y no habrá intervalo entre los ruidos cardíacos y el soplo, que se extiende entre R1 y R2, y que termina enmascarando a este último.

Soplo pansistólico de la insuficiencia mitral crónica. Comienza inmediatamente tras el primer ruido, incluye al segundo ruido, es fuerte, largo, a veces acompañado de frémito, máximo en el territorio de la punta y se irradia hacia la axila y la escápula izquierda. Disminuye notablemente de intensidad a la derecha del esternón (figura 26-41).

El soplo va a disminuir de intensidad si se instala una fibrilación auricular o en presencia de vasodilatación periférica por calor o por drogas (nitrito de amilo) que facilitan el flujo de corriente hacia la aorta, disminuyendo el volumen regurgitante.

Si bien su morfología más frecuente es la variedad "en meseta", puede ser decreciente por incremento progresivo de la presión auricular izquierda.

Soplo sistólico del prolapso valvular mitral. En esta afección, la válvula mitral presenta alteraciones estructurales de tipo degenerativo que conducen a la eversión de las hojas mitrales en la aurícula izquierda durante la sístole tardía, pudiendo generar una insuficiencia mitral (figura 26-42).

El signo más sensible y específico del prolapso mitral son los clics no eyectivos, meso y telesistólicos, móviles. Otro dato auscultatorio de valor es el soplo telesistólico, que a veces es muy agudo, musical, por lo cual se lo ha comparado con el graznido de ganso y denominado "chirrido" telesistólico ("honk" o "whoop" telesistólico). A veces no se lo percibe en reposo sino después de un esfuerzo. Su foco de máxima auscultación es el área mitral, y se exagera con el nitrito de amilo o el isoproterenol, al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia mitral clásica.

Soplo sistólico de la insuficiencia mitral aguda. En la insuficiencia mitral aguda, de cualquier origen, el reflujo de sangre hacia una aurícula izquierda normal, tónica, y no dilatada, eleva la presión en la misma y disminuye el reflujo a medida que aumenta la presión sistólica en el ventrículo izquierdo. El soplo, por lo tanto, es decreciente y finaliza antes del segundo ruido. El primer ruido mitral está siempre presente, aunque a veces de menor intensidad, en tanto que el segundo ruido puede estar desdoblado por alargamiento de la sístole ventricular derecha. Puede haber tercer ruido por falla ventricular izquierda, y un cuarto ruido izquierdo (figura 26-43).

Soplo sistólico de la insuficiencia tricuspídea. Como en la insuficiencia mitral crónica, el soplo de la insuficiencia tricuspídea es pansistólico (figura 26-41); se ausculta con intensidad máxima en el área tricuspídea, o sobre el apéndice xifoides, pero puede ser muy intenso en la punta si el ventrículo derecho está muy dilatado. El frémito es menos frecuente que en la insuficiencia mitral. Pero el signo más importante del soplo pansistólico tricuspídeo -como de todos los soplos tricuspídeos-es su refuerzo inspiratorio o signo de Rivero-Carballo, originado por el aumento del llenado de las cavidades derechas, por incremento del retorno venoso, al bajar la presión intratorácica.

Para practicar la maniobra de Rivero-Carballo se indica al paciente que inspire más profundamente al levantar el médico la mano y que espire al bajarla. A veces se debe recurrir a la "maniobra reiterada" que describió el autor mexicano: se le ordena al paciente realizar varias respiraciones profundas consecutivas, y luego inspirar lo más profundamente que pueda.

En ocasiones, junto al soplo se puede auscultar un tercer ruido, y un soplo mesodiastólico, de llenado tricuspídeo. La presión venosa estará elevada, y se encontrará un latido ventricular derecho.

Soplo pansistólico de la comunicación interventricular. Cuando la comunicación interventricular cursa sin aumento en la presión pulmonar, la presión ventricular izquierda es mucho más alta que la derecha durante toda la sístole y ambos, corriente de izquierda y derecha y soplo, son pansistólicos. El soplo será entonces idéntico al de la insuficiencia mitral crónica: holosistólico, englobando al primero y segundo ruidos, intenso, casi siempre con frémito, con intensidad máxima en el tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo, paraestemal, de irradiación horizontal.

Con la maniobra de Valsalva se refuerza lentamente, de un modo progresivo y tardío (del sexto al décimo latidos que siguen a la prueba). O sea, es un soplo de "comportamiento izquierdo". El segundo ruido tiene un desdoblamiento amplio pero no fijo, por acortamiento de la sístole ventricular izquierda.

A medida que se producen grados progresivos de hipertensión pulmonar, el soplo va dejando de ser pansistólico, pues la corriente disminuye, y sucesivamente se hará protomesosistólico (figura 26-44), protosistólico y luego desaparecerá, al invertirse el cortocircuito central. Es el estadio denominado "complejo de Eisenmenger".

Soplo holosistólico de la ventana aortopulmonar. Este soplo pansistólico no se inicia inmediatamente después del primer ruido debido a que el flujo sanguíneo genera la turbulencia recién cuando se abre la válvula aórtica (figura 26-45); la hipertensión pulmonar progresiva hace desaparecer la porción diastólica del soplo.

B. Soplos diastólicos

Estos soplos se originan por el paso de corriente centrípeta hacia ambos ventrículos durante la diástole ventricular. Por supuesto, se producen en el gran silencio, es decir, entre el segundo y el primer ruido.

En la práctica clínica es de buen criterio considerar a todo soplo diastólico como "patológico", ya que los no patológicos son excepcionales. En cambio, no son raros los soplos sistólicos no patológicos, como se verá más adelante. Por su mecanismo de producción, se clasifican en dos grupos:

1. Soplos diastólicos precoces de regurgitación, por pasaje de corriente sanguínea hacia atrás (dirección invertida), a través de las válvulas sigmoideas (insuficientes aórtica y pulmonar) o de un ductus persistente (elemento diastólico del soplo continuo).

2. Soplos de llenado ventricular, por paso de corriente hacia adelante (dirección normal), desde las aurículas a los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares. Pueden ser: a) fase de llenado rápido: mesodiastólicos ("retumbos"), y b) fase de sístole auricular: presistólicos.

1. Soplos diastólicos de regurgitación. Comienzan inmediatamente después del cierre de la válvula sigmoidea insuficiente, a causa de la rápida instalación de un gran desnivel de presión entre los grandes vasos y sus respectivos ventrículos. Después decrecen progresivamente (soplos decrecientes) a medida que cae la presión arterial diastólica.

Como las diferencias o desniveles de presión son extremas (más de 100 mm Hg), la sangre fluye a gran velocidad, por lo cual los soplos son de alta frecuencia; en sentido estricto, son los soplos cardíacos de frecuencia más elevada. El estetoscopio de membrana o la oreja desnuda y, sobre todo, una atención máxima en la auscultación de la diástole precoz, son los mejores métodos para detectarlos.

Soplo diastólico precoz de insuficiencia aórtica (figura 26-46). Comienza sobre el componente aórtico del segundo ruido, es decreciente y se ausculta con epicentro en el foco aórtico o la izquierda del esternón (segundo-tercer espacio intercostal izquierdo) e irradia a lo largo del borde esternal hacia los focos tricuspídeo y mitral. Es de alta frecuencia, suave, con timbre "aspirativo", y se lo percibe mejor en posición sentada, con el paciente reclinado hacia adelante y en apnea posespiratoria (figura 26-47).

Si el soplo diastólico es corto, se tratará de una regurgitación leve, pero si es largo, ocupando más de la mitad de la diástole, el defecto será grave.

La causa más frecuente de regurgitación aórtica es la insuficiencia de origen reumático o enfermedad de Corrigan, que se acompaña muy a menudo de cierto grado de estenosis valvular aórtica y de lesión mitral.

El timbre del soplo puede ser musical, tipo "arrullo de paloma" o "grito de gaviota" en la ruptura o eversión de las sigmoideas, o en perforaciones valvulares. Es el caso de las etiologías sifilíticas o por endocarditis infecciosa.

Con la maniobra de Valsalva, el soplo se intensifica lenta y progresivamente en la fase de pospresión ("izquierdo"), en tanto que el nitrito de amilo lo apaga. El aumento de las resistencias periféricas (con fenilefrina) incrementa la regurgitación y el soplo.

Se encontrará además pulso amplio y abrupto (céler), latido ventricular izquierdo desplazado hacia la izquierda y hacia abajo y, frecuentemente, un soplo expulsivo aórtico asociado, dando la cadencia de vaivén.

A veces se ausculta en el ápex un soplo diastólico de llenado con refuerzo presistólico, débil, de baja frecuencia, producido por el choque del chorro regurgitante contra la valva anterior de la mitral, durante la diástole. Este es el soplo funcional de Austin Flint, que desaparece con el nitrito de amilo, a la inversa de lo que sucede con el soplo diastólico de la estenosis mitral.

Soplo diastólico precoz de insuficiencia pulmonar. Es similar en forma y tiempo al aórtico, diastólico precoz decreciente, de alta frecuencia, pero limitado al segundo y tercer espacio intercostal izquierdo y con segundo ruido fuerte.

Es casi siempre un soplo funcional debido a insuficiencia valvular pulmonar secundaria a hipertensión arterial pulmonar. Se lo denomina "soplo de Graham Steell" en homenaje a quien lo describió en 1888 (figura 26-48).

La diferenciación entre una insuficiencia aórtica y una pulmonar no debe basarse sólo en las características del soplo sino -y fundamentalmente- en el análisis de los demás signos, especialmente la presencia o ausencia de hipertensión arterial pulmonar, compañera casi obligada del soplo de Graham Steell.

2. Soplos diastólicos de llenado. El llenado ventricular tiene lugar en dos instancias: la fase de llenado rápido, pasiva, producto del desnivel de presión auriculoventricular, y la fase de llenado activo creada por la contracción o sístole auricular, que completa la repleción ventricular.

Cuando el gradiente auriculoventricular es lo suficientemente elevado como para que el pasaje de corriente a través de la válvula mitral o tricúspide ocurra a una velocidad relativamente alta, se producen turbulencias y, por ende, soplos en el momento de máximo flujo: período de llenado rápido (mesodiastólicos) o período de sístole auricular (presistólicos). Si el gradiente es grande (mayor de 10 mmHg)y se mantiene durante toda la diástole, el soplo ocupará toda la diástole, simulando un soplo pandiastólico, pero comenzando siempre apreciablemente después del segundo ruido.

Comparados con los soplos diastólicos de regurgitación, los soplos de llenado mitral son de baja frecuencia, ya que los gradientes de presión son relativamente pequeños, por lo que la sangre no puede tomar gran velocidad. Así, se perciben mejor con el estetoscopio de campana apoyado suavemente.

3. Soplos mesodiastólicos. Los soplos mesodiastólicos empiezan siempre después de la apertura de la válvula auriculoventricular enferma, por lo que están casi siempre separados del segundo ruido por un intervalo silencioso más o menos largo, que sirve para diferenciarlos de los soplos de regurgitación

Soplo mesodiastólico (retumbo) de la estenosis mitral (también llamado "rolido", "arrastre" o “roulement") (figura 26-49). Se localiza en la región del ápex o en sus cercanías; es un ruido de baja frecuencia, prolongado, áspero, sordo y retumbante, que

Laennec comparó con el sonido de "aserrar madera". Se asocia frecuentemente a un frémito diastólico, está habitualmente precedido de un chasquido de apertura, y se continúa con un soplo presistólico, dando la impresión de un soplo áspero con refuerzo presistólico y final abrupto (primer ruido intenso y chasqueante).

Esto es lo que Duroziez describió como onomatopeya de la estenosis mitral: rrou-ffut-tatá.

En este ritmo, “rrou” sería el retumbo diastólico; “ffut”, el soplo presistólico, con la t final representando el primer ruido reforzado; y tata estaría constituido por el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral.

Se debe destacar que en general, la zona precordial en donde se lo puede auscultar es relativamente pequeña y sus irradiaciones son escasas. Cuando es poco intenso se deberá recurrir al decúbito lateral izquierdo.

En la estenosis mitral con fibrilación auricular va a desaparecer el soplo presistólico al suprimirse la contracción auricular, en cuyo caso el retumbo se desvanece progresivamente antes del primer ruido.

Retumbos mitrales funcionales. Estos retumbos son de "estenosis mitral relativa" y son producidos por los siguientes factores: a) aumento del flujo trasmital o "retumbos hipervolémicos"; b) dilatación del ventrículo izquierdo, que hace que la válvula mitral normal sea relativamente estrecha para un ventrículo grande.

Dentro de los retumbos hipervolémicos se observa el ocasionado por la valvulitis mitral activa de la carditis reumática aguda, en donde alguna alteración de la estructura valvular origina turbulencias y da lugar a un soplo débil (soplo de Carey Coombs), corto, de baja frecuencia, que se magnifica si hay fiebre o anemia, y tiene un carácter increscendo-descrecendo. Otros retumbos hipervolémicos se observan a veces en la insuficiencia mitral intensa, el ductus, la comunicación interventricular, las anemias graves y el hipertiroidismo.

Por dilatación ventricular izquierda se pueden auscultar retumbos en aquellas condiciones que dilatan severamente al ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatías, insuficiencias cardíacas de cualquier origen).

También un mixoma auricular izquierdo puede dar lugar a un retumbo mitral al interferir en la apertura normal de la válvula; su característica más importante es la variación durante la auscultación, con los cambios de posición.

Soplo diastólico de la estenosis tricuspídea. Como la estenosis mitral, esta patología produce un retumbo mesodiastólico, pero de frecuencia mucho más alta, y de máxima auscultación en el foco tricuspídeo y, como todos los signos tricuspídeos, aumenta característicamente en inspiración (signo de Rivero-Carvallo). En la fibrilación auricular adquiere una forma característica in crescendo-descrescendo.

También existen retumbos tricuspídeos (comunicación interauricular amplia, insuficiencia tricuspídea severa), por dilatación ventricular derecha o por interferencia con la apertura valvular (mixoma auricular derecho).

Soplos presistólicos. Están vinculados al desnivel de presión creado por la contracción auricular activa, cuando la sístole auricular completa el llenado diastólico ventricular.

Como en realidad se trata de soplos "expulsivos" de la aurícula hacia el ventrículo a través de un orificio valvular estrecho, su morfología real es de tipo romboidal, creciente-decreciente.

Ello se objetiviza cuando el tiempo de conducción auriculo-ventricular está prolongado (intervalo PR mayor de 0,20 seg). Pero habitualmente tienen aspecto creciente y terminan bruscamente con el primer ruido, por lo general reforzado.

Cuando falta la contracción auricular, como sucede en la fibrilación auricular, no se produce un soplo presistólico.

El soplo presistólico de la estenosis mitral es áspero, de baja frecuencia, generalmente increscendo esto es particularmente evidente cuando acentúa a un retumbo que se va apagando y termina súbitamente en un primer ruido fuerte. El soplo presistólico y el primer ruido fuerte son los verdaderos heraldos de la estenosis mitral, debido a que constituyen generalmente los primeros signos de esta afección.

El soplo presistólico de la estenosis tricuspídea es de tono más alto y de morfología más romboidal que el soplo mitral. Por otra parte, se refuerza francamente con la inspiración.

C. Soplos contínuos

Se llaman soplos continuos a los que ocupan la sístole y la diástole, produciendo en la auscultación la impresión de un soplo único. Se deben al paso continuo de corriente desde una región de presión más elevada a otra de magnitud menor, cuando el desnivel de presión o gradiente se mantiene durante todo el ciclo cardíaco.

En los casos más comunes (conducto arterioso persistente), a corriente es retrógrada desde la circulación izquierda a la derecha a través de un defecto morfológico (figura 26-50). Por lo tanto, son soplos de regurgitación, con un elemento sistólico y otro diastólico.

Justamente en virtud de la fusión de ambos elementos de regurgitación, los soplos continuos tienen la característica común de alcanzar su máxima intensidad alrededor del segundo ruido.

La alteración más común que puede dar origen a un soplo continuo torácico es el conducto arterioso persistente (figura 26-51), se lo llama también soplo de Gibson o soplo en maquinaria. Es de alta frecuencia, fuerte, generalmente con frémito, máximo en el primero o segundo espacio intercostal izquierdo, paraesternal. Si es más intenso en el tercer espacio intercostal izquierdo que en el primer espacio intercostal izquierdo se debe dudar del diagnóstico. El componente sistólico más intenso irradia hacia el precordio, hacia la fosa supraclavicular izquierda y a veces al dorso, en el espacio interescapulovertebral izquierdo

Es un soplo que se acentúa en la sístole tardía y en la diástole precoz (alrededor del segundo ruido) y se desvanece en la segunda mitad de la diástole.

Aunque el conducto arterioso persistente es la causa más frecuente de soplo continuo precordial, no hay que olvidar que "ni todos los conductos arteriales persistentes producen un soplo continuo ni todos los soplos continuos son debidos a la persistencia del ductus". Así, mencionaremos -a modo de ejemplo- otras de las causas: la ventana aortopulmonar, aneurisma del seno de Valsalva roto en cavidades derechas, fístulas coronarias, creación de un ductus artificial quirúrgico (operación de Blalock en la tetralogía de Fallot), fístulas arteriovenosas pulmonares y sistémicas, soplo mamario del embarazo, etc.

Soplos inocentes. Se denomina así a aquellos soplos que no se acompañan de patología cardíaca causal subyacente. Estos fenómenos audibles ocurren en prácticamente todas las personas en algún momento de sus vidas, y su reconocimiento es muy importante, tanto o más que el reconocimiento de un soplo significativo de enfermedad.

Hay una serie de datos comunes a todos los soplos inocentes: son muy frecuentes en los niños, poco intensos, sin frémito, a veces musicales, breves, nunca pansistólicos y nunca diastólicos.

Soplos inocentes pulmonares. Constituyen una exageración de las vibraciones expulsivas normales que se originan en la arteria pulmonar. Son muy frecuentes en los niños, al punto que algunos autores los hallan en casi el 100% de los casos. O sea: en los niños un soplo inocente pulmonar es la regla y no una excepción.

Se trata de soplos débiles, con un segundo ruido normal, sistólicos romboidales precoces, breves y que disminuyen o desaparecen en inspiración profunda. Unas veces son máximos en el decúbito, y otras con el paciente erguido. Pueden irradiar al área mitral y al área aórtica.

Soplos inocentes aórticos. Son los soplos más comunes en los adultos por arriba de la mediana edad, y se los designa mejor con el nombre de soplos de "esclerosis valvular aórtica". Representan el extremo benigno de un espectro, cuyo final patológico es la estenosis aórtica calcificada. Su causa es el engrosamiento fibroso leve -o fibrocálcico- de las bases de las valvas aórticas en su cara aórtica, a nivel de su inserción en los senos de Valsalva. Por lo demás, las hojas son normales, y sus bordes libres se mueven normalmente. Son soplos mesosistólicos de eyección, por lo general débiles, excepcionalmente iniciados por un clic o sonido de eyección.

Soplo vibratorio o de Still. Es muy típico. Se lo ausculta en el mesocardio o el ápex en cerca del 50% de los niños. Su timbre vibratorio musical, de tono bajo, es muy característico, y recuerda el zumbido que se produce al hacer vibrar un tenedor.

Comienza inmediatamente después del primer ruido, es romboidal, con vértice precoz, y finaliza en la mesosístole. Probablemente se origina en las vibraciones periódicas de las hojas pulmonares en sus inserciones.

Soplo paraesternal. Soplo sistólico de alta frecuencia que se percibe en ciertas deformidades torácicas como el pectum excavatum. Es protomesosistólico, paraestemal bajo, sin frémito. No desaparece con el cambio de posición ni con los movimientos respiratorios. En su génesis intervienen probablemente desplazamientos del corazón y tracción de los grandes vasos.

Soplo protosistólico apical. Se trata de un soplo suave, 1 /6 a 2/6, decreciente, proto sistólico, que se ausculta en el apex o endoapex y que no se irradia. Probablemente se trate de un soplo intracardíaco expulsivo, producido por aceleración del flujo en el ventrículo derecho o izquierdo. Se lo encuentra en niños y jóvenes.

Soplos "hémicos". Se deben a un aumento anormal de la velocidad del flujo. Aparecen en los llamados "estados hipercinéticos" de la circulación (anemia, hipertiroidismo, etc.), con gasto cardíaco elevado. Estos soplos tienen los mismos caracteres del soplo inocente pulmonar de los niños y, en ocasiones, del soplo protosistólico apical.

Soplos carotídeo o braquiocefálico. Se puede auscultar en los niños, sobre el lado derecho del cuello. Es sistólico tardío y ocurre en el sitio de la bifurcación del tronco braquiocefálico en carótida y subclavia. Desaparece en hiperextensión cervical.

Zumbido venoso. Es un soplo continuo anorgánico, que se produce por el pasaje rápido de sangre de las yugulares a los troncos innominados. Se ausculta sobre todo en los niños, y se localiza en la porción superior y anterior del tórax y en la base del cuello. Tiene reforzamiento diastólico y suele ser de mediana intensidad.

Es muy frecuente en la anemia.

Se ausculta casi exclusivamente de pie, varía en los sucesivos ciclos cardíacos y desaparece al rotar la cabeza o al comprimir con el dedo la base del cuello. Estas son sus características típicas.

Soplo mamario. Es un soplo continuo localizado en el segundo o tercer espacio intercostal a ambos lados del esternón. Se debe a las turbulencias ocasionadas en las arterias mamarias internas e intercostales por el hiperflujo existente en los tres últimos meses del embarazo y en los primeros meses que siguen al parto. Se ausculta en posición sentada, y puede desaparecer de pie.