por Juan Pablo Recagno Cepeda

El equilibrio es un estado de la materia en el cual fuerzas opuestas se contrarrestan; en el organismo, permite mantener determinadas posturas y actitudes que facilitan el desarrollo de sus actividades normales, ya sea en situaciones estáticas o bien dinámicas como la marcha. Este equilibrio, considerado por algunos autores como sensación compleja en los organismos superiores, no es en realidad tal, pues no hay impresión de “normoequilibrio5 como ocurre con otras sensaciones somáticas, sólo se hace consciente cuando el sistema es excitado. Funcionaría como un elemento de no equivalencia, lo cual quiere decir que no descarga mientras no sea estimulado o en tanto las estimulaciones que pueda recibir por distintas vías se mantengan coordinadas y congruentes, dentro del esquema de la normalidad; al ocurrir alguna incoherencia en tales aferencias, se produciría la sensación de falta de equilibrio o de ''desequilibrio''. El equilibrio «depende de la integración cerebral de una serie de estimulaciones aferentes que actúan a nivel

Subconsciente y que llegan a los centros por tres canales:

1) el sentido de la vista, que permite la ubicación espacial del objeto visto, su relación con el sujeto y sus desplazamientos relativos, e informa acerca de la posición y los movimientos del cuerpo y el espacio que lo rodea;

2) el sistema propioceptivo general, el cual, al captar presiones por medio de receptores cutáneos y profundos, relaciona al individuo con el plano del espacio referido a la fuerza de gravedad y la diferencia en las posiciones de las distintas partes del cuerpo entre sí y en su relación con el espacio. Todo este sistema es esencial para la ejecución correcta de cualquier movimiento reflejo, postural o voluntario, y en tal sentido son los propioceptores del cuello los que informan sobre la posición de la cabeza en relación con el resto del cuerpo;

3) el aparato vestibular, cuyas aferencias son las más importantes y que funciona como un acelerómetro, detectando cambios en la velocidad de los movimientos e informando sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio, y orientando al organismo en su relación con la gravedad.

El cerebelo es el único sistema predeterminado del sistema nervioso, capaz de preparar al organismo para compensar una alteración que va a suceder en forma inmediata; los otros centros relacionados del neuroeje son coordinadores y facilitan el ajuste postural, de la posición erecta y la locomoción.

Todo esto permite al organismo coordinar so esquema corporal con el medio ambiente, lo cual es imprescindible para un funcionamiento normal.

Cuando se produzcan alteraciones en las aferencias de cualesquiera de estos tres sistemas básicos, el sujeto se encontrará desequilibrado; en general y desde ya, podemos decir que, cuando dependa de una enfermedad de la propiocepción, es habitual que haya síntomas y signos concomitantes de la sensibilidad profunda y que el enfermo refiera su molestia a sus ‘ ‘piernas pesadas”; en las afecciones visuales es frecuente la diplopía agregada, mientras que en las lesiones vestibulares el trastorno es referido francamente como un problema vinculado con la cabeza.

Anatomía. El aparato vestibular está formado por el laberinto membranoso, estructura cavitada alojada en el oído interno del peñasco, dentro del laberinto óseo y separado del mismo por un líquido denominado perilinfa; está ocupado por otro líquido, la endolinfa, cuyos desplazamientos —relacionados con el movimiento o la posición— provocan la estimulación de las terminaciones sensoriales.

Desde el punto de vista anatómico se halla estrechamente vinculado con el aparato de la audición; está constituido por los tres conductos semicirculares, orientados en los tres planos del espacio, cuyos dos extremos terminan en el utrículo; uno de ellos lo hace mediante una dilatación ampular, la ampolla, donde se encuentra una estructura ciliada de células especializadas, la cresta amputar, excitable por los desplazamientos de la endolinfa. Además, hay dos sacos: el utrículo, donde desembocan los conductos semicirculares, y el sáculo, unidos entre sí por un conducto y éste último también al caracol. En una de las paredes de estas estructuras saculares hay un endotelio especializado, orientado en dos planos diferentes del espacio, las manchas acústicas o máculas, formadas por células ciliadas cubiertas por una masa gelatinosa donde hay numerosos y diminutos cristales de carbonato cálcico; los cambios de posición de la cabeza modifican la presión que estos otolitos ejercen sobre las manchas acústicas y originan impulsos que delatan la posición de la cabeza en el espacio en relación con la gravedad; esta es una función indudablemente utricular, y en cuanto al sáculo, se discute su probable vinculación con la audición. En las estructuras especializadas citadas se conectan los filetes distales de las células bipolares del ganglio de Scarpa, cuyas prolongaciones centrales forman el nervio vestibular. Este nervio sale por el conducto auditivo interno con las fibras del coclear, que lleva el sentido de la audición, y ambos forman el VHI par o auditivo, el cual trascurre por el ángulo pontocerebeloso y entra en el tronco del encéfalo por el surco bulboprotuberancial; desde allí, las dos ramas del VIII par se dividen en su recorrido intraxial para terminar en diferentes núcleos. Las fibras del nervio vestibular lo hacen en cuatro núcleos: lateral, superior, mediano y descendente; algunas fibras no hacen sinapsis a nivel bulbar y terminan en el lóbulo fastigionodular del cerebelo, de donde se proyectan a los núcleos vestibulares del bulbo, circuito que parece ser la base de un sistema de retroalimentación de gran importancia fisiológica, pues quizás sea el sustrato anatómico del papel predeterminado de la función cerebelosa.

A los núcleos vestibulares llegan también fibras aferentes propioceptivas, especialmente del cuello, además de las ya consignadas del cerebelo, y fibras de niveles superiores y de origen en el mismo tronco encefálico, predominantemente de la cintilla longitudinal posterior. Las fibras originadas en el sistema vestibular tienen múltiples destinos; algunas, sin duda importantes, llegarán a la corteza a zonas aún no bien establecidas, pero que parecen estar en la región parietal o temporal superior y posterior cerca del centro cortical de la audición; otras se vinculan al hipotálamo y a los núcleos vegetativos del tronco cerebral, provocando las intensas reacciones autonómicas propias de la lesión vestibular, otras más llegan al sistema límbico, lo cual explica la particular sensación de desagrado que caracteriza la sintomatología de estos cuadros. Muchas se incorporan a la cintilla longitudinal, conectándose con los núcleos oculomotores, relación que es muy importante tanto clínica como experimentalmente. Por fin, algunas van al cerebelo y otras descienden a la médula por los haces vestiouloespinales que terminan en las capas anteriores de Rexed de las astas grises.

Sintomatología

Antes de describirla en detalle, conviene precisar dos hechos de eran interés práctico:

1) la cercanía anatómica, en el oído medio, del sistema vestibular con el órgano de audición, que hace frecuente la concomitancia de síntomas y que obliga siempre a realizar un estudio completo de la audición frente a todo trastorno atribuible ai equilibrio;

2) la característica particular que adoptan, en el sistema vestibular, los fenómenos de compensación y de habituación, que aunque son una particularidad general de los organismos y especialmente del sistema nervioso, tiene considerable interés en este caso pues explica la desaparición relativamente rápida de la sintomatología a pesar de que persista la lesión causante; se trata de un fenómeno complejo, que requiere, en el sistema vestibular, una participación central y la indemnidad del cerebelo.

Los síntomas fundamentales del sistema vestibular son el vértigo, que es la sensación de movimiento del medio circundante o de sí mismo (vértigo objetivo o subjetivo, respectivamente), y que es producido por un compromiso de los canales semicirculares; y la pulsión o sensación de ser empujado hacia un lado, de causa utricular. Habitualmente juntos, tienen mayor intensidad cuanto más periférica sea la lesión de la vía vestibular, pero se presentan en el compromiso de las vías a cualquier nivel.

El vértigo se divide, a su vez, en periférico y central.

Vértigo periférico. Obedece a una lesión de la primera neurona y habitualmente es agudo, de gran intensidad, de comienzo súbito y evolución regresiva. Es, como dice Brain, una percepción consciente de orientación desordenada del cuerpo en el espacio, una alucinación de movimiento; el sujeto tiene la impresión de que las cosas giran a su alrededor, habitualmente hacia un determinado lado, en un movimiento aceleratorio; pero esta sensación de movimiento puede no ser solamente rotatoria, sino también horizontal, vertical, oblicua; o cuando se cierran los ojos, parece que el cuerpo gira, cae o es levantado o empujado o descendido, como si anduviera en ascensor; y todo referido a la cabeza, que el paciente reconoce como el segmento corporal realmente afectado. En un ataque violento, puede caer al suelo, sin perder la conciencia. Este cuadro, de indudable dramatismo, obliga al paciente a mantenerse en estricto reposo (pues cualquier movilización de la cabeza lo empeora), con los ojos cerrados y en una posición en la cual la molestia es menor, casi siempre en decúbito lateral con el oído afectado hacia abajo. Existe siempre un claro componente vegetativo, con náuseas, vómitos, palidez y traspiración, y un neto agregado psíquico con desagrado y angustia franca. El enfermo se resiste a ser movilizado para el examen, que cuando se puede efectuar, revelará un intenso nistagmo de tipo periférico hacia el lado opuesto, desviación de los índices e imposibilidad de mantenerse de pie con caídas hacia el lado afectado. Suele haber componentes auditivos de diverso tipo: zumbidos, hipoacusia, sordera. Este cuadro súbito, de intensidad variable, tiende a mejorar con rapidez, pues los fenómenos de compensación se establecen precozmente; ya a las 48 horas las molestias han disminuido netamente y hacia la semana —y a veces antes— el individuo puede empezar a deambular, quejándose de alguna sensación vertiginosa al mover la cabeza; trascurrido un mes, el paciente sólo presenta algunas molestias que refiere básicamente como de desequilibrio, inseguridad y pulsión hacia un lado; puede manifestar oscilopsia» que es la sensación de movimientos de las cosas al caminar o al mover la cabeza; molestias todas que tienden a desaparecer.

Vértigo central. Se debe a una lesión de las vías vestibulares dentro del neuroeje y tiene características similares a las señaladas para los casos de vértigo periférico en franca regresión, a saber: discreta sensación vertiginosa, que aquí no mejora al cerrar los ojos ni se agrava al mover la cabeza; comienzo insidioso, intensidad irregular y duración prolongada, sin agregados acústicos y a veces con síntomas o signos del tronco encefálico y un componente de desagrado muy diferente de la angustia del episodio agudo. Hay, además, y quizás como síntoma más importante, sensación de desequilibrio, con alguna pulsión hacia un lado, que trae una molesta inseguridad al enfermo.

La diferenciación entre un vértigo periférico en regresión y un vértigo central puede ser difícil y es por ello que la anamnesis es fundamental para determinar el antecedente agudo, el cual, con las pruebas funcionales, confirmará el diagnóstico.

El vértigo central, cuya característica fundamental es el desequilibrio con alguna sensación agregada de movimiento, se describe frecuentemente como mareo. Este término es muy indefinido y se lo emplea como explicación de múltiples síntomas muy diferentes entre sí; de ahí la importancia de practicar una detallada anamnesis para precisar, definir y clasificar el verdadero significado de la molestia aquejada.

El mareo puede definirse como toda sensación que provoca cierta molestia o desazón en forma vaga, y si bien entre ellas se puede involucrar al vértigo, sobre todo el central, en realidad comprende molestias tales como cabeza vacía, sensación de flotar en el aire, inestabilidad, obnubilación mental o visual, pérdida fugaz de la conciencia, atolondramiento, etc. Ante un paciente que se queja de mareos habrá que determinar:

1) si se trata de un vértigo central, tal como ha sido descrito, con su componente de desequilibrio y movimiento leve, y en los cuales las pruebas funcionales confirmarán el diagnóstico, aunque en cuadros con gran compensación los exámenes pueden ser normales;

2) si el paciente se equivoca, por ignorar el significado del término, y da ese nombre a un episodio de características clínicas bien determinadas, como un pequeño mal epiléptico, una ausencia temporal, un síncope, etc.;

3) si la inestabilidad que refiere se debe a una verdadera ataxia, como en las lesiones de la sensibilidad profunda, a una paresia por debilidad motora, o a una pulsión en sentido anteroposterior típica de los cuadros extrapiramidales;

4) si estamos en presencia de mareos inespecíficos, sensaciones difusas donde predomina la inestabilidad y en los cuales las pruebas funcionales son normales: estos casos suelen ser de causa vascular, como en la anemia, la hipotensión postural, la insuficiencia vertebrobasilar;

5) si son de causa psíquica, reproducibles con facilidad por la hiperventilación, aunque debemos recordar que el carácter desagradable del desequilibrio y su vinculación con las estructuras límbicas, provocan siempre reacciones psíquicas de ansiedad y preocupación.

Para finalizar este capítulo, vamos a definir y aclarar el signo más importante de los trastornos vestibulares, el nistagmo, consistente en un movimiento repetitivo e involuntario de los ojos. Se los divide en:

1) Nistagmos vestibulares o en resorte, que tienen una fase lenta hacia el lado deficitario lesionado, dependiente del aparato vestibular (y que necesita de la indemnidad occipital); y una fase rápida de corrección, atribuida a la formación reticular. Es horizontal, rotatorio u oblicuo y de dirección fija, o sea que aparece siempre o predominantemente hacia el mismo lado, conservando sus características; el nistagmo vertical es siempre de origen tectal. Las pruebas de estimulación periférica aclararán algunos de sus caracteres y es fundamental realizarlas para determinar si un nistagmo es de origen central o periférico. En los nistagmos periféricos se observarán alteraciones cuantitativas en las pruebas* (especialmente hipo o arreflexia unilaterales), mientras que en los centrales se detectarán modificaciones básicamente cualitativas: dirección inesperada o aparición o desaparición inexplicada de un nistagmo, alteraciones del ritmo, discordancia entre los resultados objetivables y las reacciones subjetivas, etc.

2) Nistagmos de mirada, que no se ven en la posición primaria y sí en las laterales (y hasta en las verticales); baten en la dirección de la mirada y pueden ser: a) de origen tóxico, bilaterales y simétricos; b) cerebelosos, que se perciben mejor hacia el lado lesionado y con caracteres de atipicidad que simulan los nistagmos vestibulares centrales; y c) paréticos, relacionados con la lesión de los centros de la mirada lateral, amplios, irregulares y predominantes o exclusivos hacia el lado paresiado.

3) Nistagmos oculares o defijación, que son pendulares o sea con sus dos fases iguales; se los ve en casos congénitos, ocupacionales, en el espasmo nutans, en posoperatorios, etc.

Etiología de los vértigos y mareos

Los vértigos pueden clasificarse en dos grandes grupos, periféricos y centrales, cuyos caracteres ya comentamos; hay además algunas entidades cuya vinculación con el sistema vestibular no es muy clara pero cuya sintomatología merece ser considerada

A. Vértigos periféricos

Se producen por lesiones de la primera neurona o a nivel de sus receptores periféricos.

Auriculares. Son fundamentalmente agudos y de comienzo muy neto, y comprenden los siguientes cuadros:

a) Procesos infecciosos del oído. Se trata de aquellos que comprometen directa o secundariamente el laberinto y ocasionan vértigos; la sintomatología suele ser subaguda y existe una clara signología del proceso causal. En algunas enfermedades infecciosas o virales —parotiditis, por ejemplo— puede haber vértigos ocasionales, que se atribuyen a compromiso tóxico del laberinto.

b) Enfermedad de Méniére. Consiste en episodios de no larga duración —de minutos a horas, hasta 24 horas de vértigo violento, casi siempre precedido de sordera y de intenso mido en el oído afectado con sensación de plenitud cefálica y auditiva, aunque algunas pocas veces puede sobrevenir sin pródromos. Durante el ataque existe toda la frondosa sintomatología del vértigo agudo y en oportunidades la brusquedad del comienzo hace caer al sujeto sin pérdida de conocimiento; la recuperación es rápida, y durante un tiempo relativamente corto persiste una leve inestabilidad en el movimiento. Su característica fundamental es que se repite con intervalos variables no predecibles, y se ha visto su desaparición espontánea y definitiva en algunos pocos casos. El estudio de la función coclear revela una hipoacusia perceptiva progresiva con reclutamiento, lo cual demuestra el compromiso del órgano de Corti; las pruebas vestibulares revelan asimismo una hipoexcitabilidad neta con gran variabilidad en los exámenes sucesivos. El cuadro es progresivo, lleva a la sordera, se hace bilateral en el 15% de los casos —a veces lo es de entrada— y se debe a una hidropesía idiopática del laberinto cuya fisiopatología no está aun totalmente dilucidada.

c) Seudoméniére. Hay cuadros de vértigos recidivantes con aspectos similares a los de la enfermedad de Méniére, pero donde no existen anormalidades en los estudios complementarios. A veces se agrega un vértigo posicional benigno, término cuyo uso se ha extendido demasiado y que se aplica indiscriminadamente frente a cualquier vértigo de causa no bien aclarada; sin embargo, es interesante consignar que algunos de estos cuadros han terminado conviniéndose en una verdadera enfermedad de Méniére.

d) Neuronitis vestibular. Es un cuadro de vértigo intenso sin componente coclear* que tiende a mejorar en un tiempo relativamente corto, de días a semanas; la curación es definitiva, pero a veces se constatan recaídas. En las pruebas vestibulares hay déficit de grado variable y se da, como dato patognomónico, la inexcitabilidad del laberinto afectado en la prueba galvánica. Suele verse después de infecciones del rinofárinx o de las vías respiratorias altas y, como puede aparecer en forma epidémica, se la ha llamado neuronitis epidémica y anteriormente laberintitis aguda. Se cree que se debe a una lesión del ganglio de Scarpa.

e) Muerte vestibular o arreflexia vestibular súbita. Constituye el mejor ejemplo de intenso vértigo periférico y el usado para la descripción clásica de éste. Es de origen vascular por la oclusión de las arterias del oído interno, la auditiva interna o sus ramas; si se afecta el tronco arterial se acompaña de una sordera definitiva, pero si la lesión es más limitada, podrá haber indemnidad coclear junto con una inexcitabilidad vestibular definitiva; la evolución, de todos modos, es hacia la mejoría, por los mecanismos de compensación.

f) Vértigo paroxístico posicional benigno. Cualquier vértigo, en algún momento de su evolución, puede aparecer exclusivamente al cambiar la posición de la cabeza. Sin embargo, este cuadro se ve en personas de edad media, sin antecedentes agudos y especialmente al acostarse o al incorporarse; dura menos de un minuto y se lo puede reproducir repitiendo los movimientos que lo provocan, existiendo técnicas regladas con tal objeto; es agotable, o sea de obtención cada vez más difícil, tiene una latencia de alrededor de 20 seg. y coincide con un nistagmo rotatorio que cambia de sentido según la posición de la cabeza. Se trata de un cuadro benigno con tendencia a la curación, pero que puede hacerse crónico. Las respuestas a la estimulación calórica son casi siempre normales. Este cuadro ha sido descrito como consecuencia de procesos otológicos, de traumatismos, de lesiones cervicales, de problemas psíquicos. Hay que diferenciarlo de un cuadro similar de origen central, por lesiones orgánicas del tronco cerebral, en donde el nistagmo aparece de inmediato, sin latencia, no es agotable (o sea que persiste mientras se mantenga la posición de la cabeza) y tiene aspecto de tipo central.

g) Lesiones del ángulo pontocerebeloso. El neurinoma del acústico es la más frecuente (80% de los casos), pero puede ser causado por aneurismas, quistes, otros tumores, etc. La lesión del VÍÍI par provoca una hipoacusia progresiva de tipo neural sin reclutamiento que lleva a la sordera en un tiempo variable, que puede llegar a los 20 años; y además produce lesión vestibular, que pocas veces trae vértigos netos pero que en la mitad de los casos se acompaña de inestabilidad, sobre todo en los cambios de posición; hay nistagmo de tipo variable, continuo, que se piensa debido más que a la propia lesión del nervio, a la compresión de estructuras vecinas. En el estudio se comprueba el hasta entonces frecuentemente inadvertido compromiso coclear (80%) y la hipo o inexitabilidad total del laberinto del lado afectado (95%). Posteriormente se irán agregando otros síntomas de localización, muy típicos. En un pequeño porcentaje de casos el tumor es bilateral, casi siempre por una neurofibromatosis de Recklinghausen. Cuando algunos de los datos descritos no se comprueban en el orden y la calidad esperada, se deberá contemplar la posibilidad de que se trate de un proceso diferente del neurinoma.

B. Vértigos y mareos de origen central

Son producidos por alteraciones en las conexiones centrales del sistema vestibular. Serán comentados según que la alteración se ubique en los siguientes sectores:

a) Tronco encefálico. Son los típicos vértigos centrales ya descritos, que se acompañan a menudo de una sintomatología agregada que facilita el diagnóstico, como un síndrome de Parinaud, una oftalmoplejía intemuclear, parálisis de la mirada lateral, etc. La esclerosis múltiple puede tenerlos como único síntoma durante un lapso; por ello, su persistencia inexplicable en jóvenes debe hacer sospechar la enfermedad e investigarla. Los tumores pueden darlos, con cefaleas y vómitos no coincidentes, sino previos, y a veces posicionales con los caracteres de vértigos centrales ya comentados. Las lesiones vasculares serán referidas aparte.

b) Cerebelo. Se duda que exista un verdadero vértigo cerebeloso, pues lesiones con gran ataxia no se acompañan de este síntoma. Cuando aparece se cree que es por compromiso a distancia, aunque algunos lo atribuyen a alteraciones del lóbulo floculonodular. Sus características ya han sido señaladas.

c) Cerebro. Las lesiones subcorticaies no lo dan, aunque sí pueden producir pulsiones en el sentido anteroposterior. En la corteza, la lesión de las áreas poco determinadas aún del sistema vestibular —parietal y temporal posterior—, puede dar una epilepsia focal con aura vertiginosa intensa y rotatoria; cuando el cuadro no se completa con una convulsión, que es la que define el diagnóstico, hay que sospecharla en casos de vértigos paroxísticos recidivantes sin causa ni relación con los movimientos, pues a veces aparecen en reposo; el electroencefalograma suele ser anormal y las pruebas funcionales laberínticas son normales. En casos excepcionales, los vértigos muy intensos pueden acompañarse de inconsciencia y hasta de convulsiones; se trataría de una epilepsia de origen sensorial refleja vestibulogénica, por estímulos exagerados periféricos sobre las zonas corticales que responderían de esa manera.

d) Médula. Discutibles, se tratarán al hablar de los vértigos cervicales.

C. Otros cuadros vinculados con los vértigos

1. Vértigos de origen vascular. Es frecuente que procesos circulatorios varios se manifiesten a veces por mareos, tales como las hipotensiones de cualquier causa, el síndrome de Stokes-Adams, la estenosis aórtica, etc. Pero aquí nos referiremos a los procesos vasculares cerebrales:
   1. Por insuficiencia circulatoria cerebral global. Se ve en jóvenes con hipotensión ortostática o en viejos con arteriesclerosis por mal ajuste vascular; hay sobre todo inestabilidad y visión borrosa o nublada, más que verdaderos vértigos.
   2. Por insuficiencia vertebrobasilar. Muy frecuentes, por anomalías vasculares en los jóvenes o por arteriosclerosis en los adultos. Son cuadros recidivantes de vértigos al cambiar de posición o al mirar hacia arriba, periódicos e intermitentes; suelen presentar otros tipos de trastornos tronculares, especialmente diplopía, pero a veces drop attacks, hemianesíesias, hemianopsias, etc. Las pruebas funcionales son normales
   3. Por infarto vascular. De gran importancia en el síndrome de Wallenberg, por obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior, de la vertebral o de otra rama vinculada con la zona. Se afectan los núcleos vestibulares y entre muchos e importantes signos el cuadro se inicia con un vértigo agudo de aspecto periférico, pero que en el examen funcional es disarmónico, pues el nistagmo no bate en el plano esperado.
   4. Por lesión cervical. Se comenta más adelante.
2. Vértigos de causa cervical. Discutibles y poco comunes, se aceptan tres mecanismos: a) de origen vascular, debido a compresión de la arteria vertebral por osteofítos durante los movimientos o a un giro exagerado de la cabeza en los viajes, que comprime la vertebral a nivel de su paso entre el axis y el atlas; b) por espondilosis pura, que traería un desequilibrio en las aferencias tónicas cervicales; c) el síndrome de Barré Liéou, discutible, por artropatías cervicales que lesionarían el simpático cervical, ocasionando alteraciones circulatorias secundarias.
3. Vértigos de causa traumática. Pueden ser inmediatos, por traumatismo del laberinto en las fracturas longitudinales del peñasco (las trasversales dan más a menudo muerte vestibular), o bien tardíos, formando parte del tan cuestionado síndrome postraumático. En general se traía de un vértigo posicional benigno, que a veces se acompaña de alteraciones en las pruebas funcionales, indicando una posible causa orgánica.
4. Vértigo y jaqueca. Pueden coincidir, ya sea con el vértigo como aura de un ataque o reemplazando a la cefalea. En estos casos es necesario realizar un buen interrogatorio, porque a veces el vértigo alterna con la cefalea, pero en otras aparece exclusivamente; además de los antecedentes, habrá que considerar el diagnóstico ante un vértigo periódico que pasa sin secuelas de inestabilidad, con pruebas negativas y que mejora con el tratamiento específico.
5. Vértigo medicamentoso. Ciertas drogas ototóxicas. como los salicilatos v la quinina, afectan en forma indistinta la audición y el equilibrio; pero otras tienen predilección por alguno de los aparatos, como la estreptomicina, la kanamicina, la gentamicina, etc. Casi siempre, y salvo una muy precoz y oportuna suspensión del tratamiento, la recuperación de la audición es pobre, pero el equilibrio se compensa, aunque se mantenga la inexcitabilidad funcional.
6. Vértigo psicógeno. El vértigo puede ser un síntoma de neurosis o de otro trastorno psíquico más serio. En tales casos la descripción de la sintomatología es muy poco clara y se puede deducir que la queja del paciente no se refiere a un verdadero trastorno vestibular; se ha comprobado, por otra parte, que los estados de ansiedad pueden condicionar la aparición de un verdadero vértigo posicional. Y debemos recordar que todo vértigo tiene un considerable componente afectivo y que, antes de catalogar a un vértigo como psicógeno, deben agotarse los estudios, que mostrarán resultados normales con gran exageración de las reacciones subjetivas y a veces reproducción de los síntomas con la hiperventilación.
7. Vértigo ocular. Poco corriente, se suele ver al comienzo de diplopía por alteración en la percepción de ambos campos visuales.
8. Cinetosis o mareo de movimiento. Es la sensación de malestar con vértigos, náuseas y a menudo vómitos, que se produce en algunos sujetos sometidos a movimientos iterativos y prolongados de su cuerpo, en relación con la gravedad, como ocurre en los viajes por avión, barco, tren o automóvil. Parece deberse a una discrepancia entre los impulsos recibidos de las diferentes aferencias del sistema vestibular; en un barco, por ejemplo, la constante excitación del laberinto por el movimiento continuado del buque no es correspondida por la sensación visual de quietud que proporciona el ambiente en que permanece el sujeto (el camarote o los salones); por eso, se comprueba la mejoría del cuadro cuando el sujeto sale a cubierta y comprueba visualmente el movimiento del horizonte. Experimentos bien controlados han demostrado que, para su producción, se requiere la integridad de la parte posterior del vermis cerebeloso.

El vértigo de altura y el producido al mirar desde un lugar fijo objetos en movimiento, como trenes o autos, tendría el mismo presunto mecanismo causal: una discordancia en las aferencias del sistema de no equivalencia vestibular.