por Elsa C. Raimondi

Con muchas expresiones se ha tratado de definir al coma: “un estado de pérdida de la conciencia”; “ausencia de respuestas a cualquier estímulo”; "falta de cualquier respuesta psicológicamente comprensible a un estímulo externo o a una necesidad interna” (Plum y Posner). Unas más completas que otras, pero todas señalando lo mismo: la alteración del estado de conciencia. Por lo tanto, desde el punto de vista médico, el coma es una alteración del funcionamiento del sistema nervioso central que tiene por síntoma primordial una perturbación de la conciencia de duración variable, reversible o irreversible, y que puede ser originado por múltiples causas.

Siendo por definición un trastorno de la conciencia, el concepto anterior se completa al expresar que el estado de conciencia corresponde al conocimiento cabal que tiene una persona de su yo y del ambiente que lo rodea, y en respuesta a lo cual es capaz de expresarse en forma de conductas, de comunicarse y de reaccionar adecuadamente en distintas circunstancias y ante diversos estímulos. Sobre esta base, es clásico distinguir dos componentes de la conciencia: el contenido (psicológico) y la reactividad (fisiológica). Al contenido le corresponden la totalidad de los conocimientos y procesos psíquicos de una persona, mientras que la reactividad está relacionada con la capacidad de la conciencia de reaccionar ante estímulos variados. Ambos componentes están relacionados con estructuras anatómicas del sistema nervioso central: el contenido con la corteza de los hemisferios cerebrales y la reactividad con sistemas neuronales del tallo encefálico. Más específicamente, la región vinculada a esta última función corresponde a la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo, si bien el conjunto de neuronas que integran todo este sistema se extiende más caudalmente hasta la parte más alta de la médula cervical. A todo el conjunto se lo conoce como sistema o sustancia reticular activadora. En esencia, es un conglomerado abigarrado e intrincado de neuronas grandes y pequeñas dispuestas irregularmente e integrantes de un sistema multisináptico que se interconectan entre sí, que reciben aferencias por colaterales de todas las vías somáticas, sensitivo-sensoriales y vegetativas, y que desde su parte más rostral emite proyecciones activadoras difusas a la corteza del telencéfalo; ésta, a su vez, envía axones que vuelven a las células reticulares, de manera tal que al iniciar su acción el sistema, la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) estimula y pone en actividad a las neuronas corticales y, a su vez, la intervención de éstas modula y enriquece el funcionamiento de todo el conjunto.

Por tanto, para el mantenimiento del estado normal de conciencia, es imprescindible la integridad anatómica y funcional de la SRAA y del manto cortical de los hemisferios cerebrales, y para ello es esencial que las neuronas reciban un aporte adecuado de los elementos que les son vitales (oxígeno, glucosa, iones, cofactores) y que sean capaces de aprovecharlos. De esto se desprende que el funcionamiento neuronal se verá afectado en dos circunstancias:

a) cuando falle o cese el suministro de nutrientes como consecuencia de trastornos en el flujo sanguíneo, y

b) cuando las propias células nerviosas sean afectadas primariamente y sufran alteraciones que impidan o interfieran con sus procesos metabólicos.

A través de esos mecanismos, puede ocurrir que actúen distintas noxas produciendo:

1) modificaciones funcionales (disminución o suspensión) de la SRAA y/o de los hemisferios cerebrales sin causar su destrucción:

2) lesiones directas en las áreas activadoras del sistema reticular;

3) lesiones directas amplias y/o difusas de los hemisferios cerebrales.

La consecuencia clínica, en cualquiera de estos casos, será que se presenten diversos grados de alteraciones de la conciencia.

Si se producen lesiones parciales en los hemisferios cerebrales, pueden ocasionarse trastornos reducidos y específicos del contenido mental, como ocurre, por ejemplo, en el caso de las afasias y amnesias, y ello no constituye un trastorno de la conciencia.

Clasificación

Existen distintos aspectos bajo los cuales es posible clasificar los trastornos de la conciencia, Ello facilita la ubicación y comprensión del tema por parte del lector, quien será, en definitiva, el que con, esos conocimientos deberá adoptar decisiones ante el enfermo.

En primera instancia, y de acuerdo con el origen primario de la alteración, se pueden considerar:

1. Lesiones supratentoriales

2. Lesiones infratentoriales

3. Alteraciones cerebrales difusas:

a) intrínsecas (encefalopatía metabólica primaria)

b) extrínsecas (encefalopatía metabólica secundaria)

c) otras

Las lesiones supratentoriales, en principio parciales y limitadas, pueden presentarse sin modificaciones en el nivel de conciencia; por ejemplo, sería el caso de tumores cerebrales hemisféricos en las primeras etapas de su crecimiento. A medida que avanza el proceso patológico, se irán sumando síntomas y signos neurológicos y aparecerán en progresión los distintos grados de alteraciones de la conciencia conforme la lesión inicial vaya produciendo la distorsión y disfunción de las estructuras infratentoriales (tallo cerebral). Si la lesión supratentorial es lo suficientemente grande —por ejemplo, un infarto hemisférico— el coma puede ser inicial ya que en este caso también se comprometen las estructuras reticulares diencefálicas.

Las lesiones infratentoriales pueden ubicarse en el tallo cerebral; en estos casos, lesiones más o menos pequeñas y estratégicamente situadas (SRAA) darán lugar a comas desde el comienzo. Si se trata de lesiones cerebelosas, la compresión y/o disfunción que produzcan en el tronco cerebral también podrán dar lugar a modificaciones en el nivel de conciencia.

Cuando ocurren alteraciones cerebrales difusas los trastornos radican ya sea primariamente en las mismas neuronas, y aquí falla el aprovechamiento de los nutrientes, o bien la falla está en esos mismos elementos nutritivos que llegan a las neuronas en cantidades insuficientes o alterados.

Corresponde seguidamente introducir los factores etiológicos que completarán la clasificación anatómica anterior, y que se enumeran en la tabla 50-1.

Las etiologías mencionadas no son todas las que pueden producir un estado de coma, sino las más frecuentes o representativas y las que deberán tenerse en mente en el momento de evaluar al paciente.

De acuerdo con el grado o intensidad de pérdida del estado de alerta, estas alteraciones pueden ser clasificadas o descritas en cuatro categorías:

1. Obnubilación. Es un estado en el cual el paciente está con somnolencia; si se lo estimula, se despierta y se muestra como distraído; no puede pensar claramente aun cuando es capaz de responder a órdenes breves y simples; la memoria es defectuosa y puede tener una leve desorientación. Cuando la obnubilación es mayor, el paciente presenta un estado de confusión, con dificultad para comprender y obedecer órdenes, desorientación en tiempo y espacio y acentuada somnolencia. En los cuadros de obnubilación, ai cesar los estímulos el paciente cae nuevamente en el estado anterior.

2. Estupor. En este caso, el paciente sólo responde ante estímulos reiterados y vigorosos. Se muestra desorientado en tiempo y espacio y puede presentar excitación psicomotriz.

3. Semicoma. En esta situación el paciente sólo responde con algún movimiento defensivo, reflejo, ante los estímulos dolorosos. Aún conserva la función refleja, y comienza a notarse una disminución del tono muscular.

4. Coma. En este estado hay una falta de respuesta a los estímulos. El enfermo conserva algunas funciones vegetativas en tanto que va perdiendo funciones reflejas en la medida en que progresa el coma.

Estos distintos estados de pérdida de la conciencia pueden presentarse como etapas sucesivas y progresando hacia la profundización, pero a la vez, Cx: cualquiera de esos momentos, la situación puede revertirse y ello estará de acuerdo con el factor etiológico que le dio origen y con las posibilidades de realizar un tratamiento eficaz.

Características clínicas

Una vez que se ha evaluado el estado de las funciones vitales del enfermo (cardiocirculatorias y respiratorias) se procederá a considerar el caso en particular. El interrogatorio a los familiares o acompañantes puede suministrar la primera pista en la investigación del enfermo en coma. Los antecedentes mediatos e inmediatos que ellos puedan aportar tienen valor de primer orden, pero no hay que dejar de considerar que a veces pueden haberse sumado otras etiologías. La inspección del paciente es importante porque informa sobre lesiones en el cráneo, acerca de la posición del cuerpo, el color y la hidratación de la piel, el tipo de respiración.

En el momento de proceder al examen neurológico se deberá investigar, en primera instancia, la existencia de signos de foco, ya que ellos indican la presencia de una lesión encefálica localizada primaria, generalmente supratentorial. Por tanto, se habrán de buscar hemiplejías, asimetrías en el tono muscular y en los reflejos osteotendinosos, desviación conjugada de cabeza y ojos, signo de Babinski unilateral.

A continuación, se deberá hacer un examen preciso y cuidadoso de distintos parámetros que darán una valiosa información sobre el nivel, la gravedad y el pronóstico del caso.

Ellos son: 1) el patrón de respiración; 2) el tamaño y la reactividad de las pupilas; 3) los movimientos oculares y las respuestas oculovestibulares, y 4) las respuestas motoras.

1. Patrón de respiración. La respiración es un acto reflejo en el que intervienen y median las influencias nacidas en niveles encefálicos distintos y escalonados. Por esto, las afecciones capaces de producir comas inducirán igualmente modificaciones respiratorias, de modo que el hecho de conocer a qué tipo corresponden constituye un dato de valor considerable. Sin embargo, en su evaluación se deberá tener presente que el tipo neurógeno de respiración puede ser influido y modificado por alteraciones metabólicas y pulmonares concomitantes.

1. Respiración de Cheyne-Stokes. Es un tipo de respiración periódica en la cual se suceden inspiraciones y espiraciones paulatinamente crecientes hasta alcanzar un máximo y luego decrecientes, y seguidas de una apnea de menor duración que la fase de hiperpnea. Este ritmo aparece frecuentemente en caso de lesiones de los hemisferios cerebrales e implica una disfunción bilateral de sus partes más caudales y profundas o del diencéfalo. También se observa en la encefalopatía hipertensiva, y en toda otra causa que altere las funciones de aquellas regiones encefálicas.
2. Hiperventilación neurógena central. Consiste en una hiperpnea profunda, regular, rápida y persistente que aparece en pacientes que tienen lesionado el tallo cerebral en sus porciones rostrales (parte baja de mesencéfalo y tercio medio y superior de la protuberancia).
3. Respiración apnéustica. Está dada por la presencia de una inspiración prolongada seguida de una pausa de 2-3 segundos y alternando con espiraciones prolongadas y pausas después de ellas. Las lesiones que originan este tipo de respiración se ubican a nivel protuberancial medio e inferior y en relación con estructuras dorsolaterales. En ocasiones se puede observar también en hipoglucemias, anoxias o meningitis graves.
4. Respiración atóxica. En estos casos el patrón respiratorio es irregular, con alternancia y variación desordenada de las fases inspiratorias y espiratorias en cuanto a profundidad y frecuencia. Corresponde a lesiones que, ubicadas en la formación reticular dorsomediana del bulbo, interrumpen o dañan las conexiones entre los centros inspiratorios y espiratorios. Por lo general los responsables de este tipo de respiración son procesos expansivos y hemorrágicos o traumáticos de la fosa posterior.

2. Tamaño y reactividad pupilares. Las vías simpáticas y parasimpáticas regulan el tamaño y la reacción de las pupilas; cuando alguna de ellas se encuentra afectada a distintos niveles del encéfalo, puede dar lugar a signos de valor diagnóstico y pronóstico. Lo fundamental a retener es lo siguiente:

1. las lesiones hemisféricas no las afectan;
2. las lesiones mesencefálicas tectales dan lugar a pupilas de 5-6 mm de diámetro con ausencia de reflejo fotomotor,
3. la anisocoria, con una pupila dilatada y sin reflejo fotomotor, señala un compromiso del III par craneal unilateral y puede ser provocada por la presencia de una hernia del uncus del hipocampo que lo comprime;
4. las lesiones protuberanciales dan lugar a pupilas puntiformes; el reflejo fotomotor está presente pero para verlo es necesario valerse de una lupa;
5. cuando la causa del coma es metabólica, las pupilas son de 2-3 mm y presentan reflejo fotomotor normal.

3. Movimientos oculares y respuestas oculovestibulares. En el encéfalo existen un centro de la mirada en los lóbulos frontales y otro en los lóbulos occipitales, y a nivel del tallo encefálico otro centro cuya delimitación es imprecisa y que estaría en relación con o formando parte del VI para craneal. Por afectar a los centros correspondientes o a sus conexiones, lesiones cerebrales que producen coma pueden provocar la desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión; en tanto que las patologías que destruyen o comprimen unilateralmente el nivel protuberancial pueden producir una desviación ocular conjugada hacia el lado contrario a la lesión.

Los movimientos oculares que son inducidos al mover pasivamente la cabeza del paciente o al irrigar los oídos con agua fría (respuesta oculovestibular) aportan mayor información; así, si al mover la cabeza en sentido horizontal, los ojos se desvían en forma conjugada hacia el lado contrario al movimiento cefálico, se tiene la respuesta “en ojos de muñeca” e indica la existencia de alteraciones hemisféricas; si los ojos quedan fijos (“ojos congelados”), la lesión, grave, se ubica en el tallo cerebral,

Cuando se irriga un oído con agua fría en un sujeto sano, se produce un nistagmo con la fase lenta dirigida hacia el oído irrigado y la fase rápida alejándose de él. El estado de coma suprime la fase rápida; por ello, la instilación del agua producirá;

1. desviación conjugada de los ojos hacia el lado irrigado (fase lenta del nistagmo); ocurre en lesiones o alteraciones supratentoriales;
2. respuesta no conjugada, que aparece con lesiones del tallo encefálico;
3. ausencia de respuesta, que se produce por lesiones en la protuberancia en la región de los núcleos del VI par craneal.

4. Respuestas motoras. En pacientes en estado de coma se pueden dar distintas situaciones:

1. Respuestas adecuadas al estímulo doloroso:
   1. que presente respuestas motoras con los miembros de ambos lados (vías corticoespinales indemnes o parcialmente afectadas);
   2. que tenga una ausencia unilateral de respuesta (vía piramidal afectada de un lado a nivel supra o infratentoriai);
   3. que muestre una ausencia bilateral de respuesta (vía piramidal en ambos lados, por ejemplo, tallo cerebral; coma profundo).
2. Respuestas inadecuadas al estímulo doloroso:
   1. rigidez de decorticación: el estímulo produce la flexión de uno o de ambos miembros superiores y la extensión uni o bilateral de los inferiores, lo cual se produce en lesiones hemisféricas, supratentoriales;
   2. rigidez de descerebración: en este caso tiene lugar la extensión de miembros superiores e inferiores, uni o bilateralmente, lo cual corresponde a lesiones infratentoriales.

La evaluación del paciente en coma debe ser frecuente a los fines de verificar la progresión o mejoría de su estado y establecer un pronóstico. Para ello, y en base a los parámetros anteriormente descritos, se han confeccionado escalas en las que se asigna un puntaje determinado para una respuesta dada. La escala de Glasgow, propuesta por Jennett y Teasdale en 1974 para los comas traumáticos, utiliza tres ítems de respuestas:

1. Ojos abiertos:
   1. No responde
   2. Ante un estímulo doloroso
   3. Ante una orden
   4. Espontáneamente
2. Respuesta motora:
   1. No responde
   2. Responde con postura de extensión
   3. Responde con postura de flexión
   4. Retira el miembro estimulado
   5. Localiza el estímulo
   6. Obedece órdenes
3. Respuesta verbal:
   
   1. No responde
   2. Sonidos incomprensibles
   3. Palabras inapropiadas
   4. Conversación confusa
   5. Orientada

Para los comas médicos, Plum y Carorma agregan a la escala anterior los exámenes que investigan las funciones tronculares.

Como regla general, se puede expresar que:

a) para la mayor parte de los casos no se puede aventurar un pronóstico antes de trascurridas 24 horas, mucho menos si son niños o jóvenes;

b) sólo en el caso de paciente que trascurridas 24 horas no tienen respuestas ocuiovestibulares ni motoras se puede preanunciar una evolución desfavorable.

Exámenes complementarios

Sobre la base del o de los diagnósticos de presunción, se solicitarán los análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo que correspondan, los cuales podrán complementarse, según el caso, con radiografías directas de cráneo, electroencefalograma, electrocardiograma, tomografía axial computada y/o angiografía cerebral. Todos ellos deberán estar dirigidos a aclarar diagnósticos y se desecharán si se presume que no aportarán datos que ayuden en la terapéutica o que puedan adicionar daños y poner en mayor peligro la vida del paciente, por ejemplo, una punción lumbar en lesiones infratentoriales.

En conclusión, ante la llegada de un enfermo en coma se procederá según la siguiente secuencia:

1. Verificar signos vitales (pulso y presión arterial, permeabilidad de la vía aérea).
2. Determinar el grado de pérdida de conciencia.
3. Buscar signos de foco.
4. Determinar el nivel de la lesión (topográfico).
5. Determinar la probable etiología
6. Indicar análisis de rutina de acuerdo con el punto anterior.
7. Realizar tratamiento de sostén.
8. Realizar tratamiento etiológico.

Para finalizar, conviene hacer mención de ciertos estados que pueden causar confusión o ser mal interpretados por médicos y familiares de un paciente en coma.

Se trata de los llamados por Jennett y Plum “estados vegetativos crónicos persistentes”, expresión que se aplica a enfermos que, tras sufrir lesiones encefálicas graves, permanecen durante períodos prolongados sin más funciones que las vegetativas. Estos pacientes, trascurridas algunas semanas de coma, pueden aparecer con los ojos abiertos e incluso pueden aparentar seguir con la mirada algún objeto, sin embargo, no hay ninguna evidencia de funciones cerebrales superiores y la mayor parte de ellos presentan posturas de decorticación o descerebración. En estos pacientes existen ciclos de sueño-vigilia, pero por lo demás, sus funciones elevadas no se verifican y nunca se recuperan. Estos cuadros se corresponden con el llamado “mutismo acinético” de Caims o “coma vigil” de los franceses, y aparecen en lesiones que interfieren con las conexiones reticuiocorticales.

Distinto es el llamado "síndrome del cautiverio", que corresponde a un estado en el cual el enfermo tiene una cuadríplejía más parálisis bilateral de los pares craneanos inferiores, con o sin alteración de la conciencia. Estos pacientes, si están conscientes, sólo pueden comunicarse con los demás a través de movimientos verticales de los ojos. Las lesiones que los originan pueden estar, por ejemplo, a nivel bilateral en el pie de la protuberancia.