por Juan Pablo Recagno Cepeda

Normalmente la armonía y la regularidad de los movimientos voluntarios dependen de una coordinación precisa entre todos los numerosos músculos que intervienen en cualquier movimiento; asimismo, la marcha y la estación de pie exigen una distribución correcta de los estímulos nerviosos, bien correlacionados en un tiempo adecuado.

Cuando los mecanismos que regulan esta coordinación fallan, se produce una incoordinación de los movimientos que se denomina ataxia y que puede deberse a una alteración: 1) de la recepción de los estímulos que captan la sensibilidad del mismo músculo o sensibilidad profunda: ataxia sensorial; 2) de los órganos destinados en forma fundamental a mantener el equilibrio y la postura, el laberinto: ataxia laberíntica; y 3) del cerebelo, órgano central de la regulación del tono: ataxia cerebelosa.

Se describen algunas otras formas de ataxia, aunque sin mayor significación clínica y de dudosa interpretación; pero es interesante recalcar que la vista, cuya anulación no produce ataxia, es un importante factor de corrección y suplencia de algunas aferencias relacionadas con la coordinación.

1. Ataxia sensorial. Llamada también periférica, se produce siempre coincidiendo con una grave alteración de la sensibilidad profunda y sus consiguientes problemas motores, hipotonía y arreflexia. El caso más típico es el de la tabes, que hoy se ve excepcionalmente y que produce un compromiso difuso, de origen luético, de las raíces posteriores y los cordones posteriores de la médula espinal; está perdida la sensibilidad muscular y el sujeto es incapaz de percibir el exacto lugar en que se encuentran sus miembros; y de allí deriva la importancia de la vista para suplir su incapacidad, por lo cual necesita mirar permanentemente sus propios movimientos para tratar de corregirlos. Como en toda ataxia no hay parálisis, pero los movimientos han perdido su armonía y se descomponen con el ritmo perdido y se hacen irregulares; son oscilantes y no llegan al objeto deseado, sino que habitualmente lo sobrepasan; además, al llegar les es imposible mantener fijo el miembro, porque no pueden conservar una posición fija. Es interesante destacar que, mientras en el cerebeloso la intensidad de su trastorno se agrava con la progresión del movimiento, que puede llegar al temblor intencional, el atáxico sensorial lo tiene desde la iniciación del movimiento. La estación de pie es oscilante; el individuo no puede sostenerse en un pie con facilidad y al cerrar los ojos —o incluso al mirar hacia arriba— cae porque pierde la estabilidad: tiene un signo de Romberg positivo. La marcha es insegura, con los miembros separados, levantando los pies exageradamente y dejándolos caer estrepitosamente, golpeando el suelo; es una marcha taconeante que el individuo hace también mirando el suelo y sus pies, inclinado hacia adelante y casi siempre ayudado por bastones.

2. Ataxia laberíntica. El laberinto es uno de los sistemas básicos para mantener la postura y el equilibrio; cuando falla uno de los laberintos, el sujeto presenta una ataxia, que tiene la particularidad de ser referida a la cabeza y que se agí a va con sus movimientos; el sujeto está vertiginoso o mareado —ya veremos el significado exacto de ambos términos— y tiene dificultades para estar de pie pues se tambalea, con las piernas separadas y sensación de pulsión siempre hacia un mismo lado, hacia el cual tiende a caer. Presenta un signo de Romberg positivo, aunque algo retardado en comparación con el atáxico sensorial, y desviación de la marcha, siempre hacia el mismo lado. Es común la coexistencia de síntomas y signos auditivos.

3. Ataxia cerebelosa. El cerebelo es un órgano fundamentalmente motor, cuya función es regular los movimientos, asegurando la continuidad y la medida de los impulsos motores (Thomas). El máximo exponente de su alteración —especialmente si están afectados sus núcleos— es la incoordinación de los movimientos voluntarios, globalmente llamada ataxia cerche losa, y en particular conocida con nombres variados de significado prácticamente similar: dismetría, disinergia, adiadococinesia, etc. Fundamentalmente están alterados el ritmo, la extensión, la velocidad, la medida y la fuerza de los movimientos, ya sean simples o muy complejos: hay irregularidades en la aceleración y la desaceleración de sus fases, revelables con las pruebas clásicas dedo-nariz y talón-rodilla, donde el dedo o el talón oscilan alrededor del punto buscado, apareciendo a veces, al aproximarse al mismo, oscilaciones con alguna ritmicidad, que constituyen el temblor intencional del cerebeloso. Asimismo, si se quieren hacer movimientos opuestos en rápida sucesión, se nota clara dificultad y también descomposición del movimiento que se fracciona en una serie de otros más pequeños; de igual mecanismo son la palabra explosiva y los inconvenientes de la motilidad ocular, los cuales se traducen en una oscilación irregular de los ojos que puede denominarse nistagmo atóxico. Todo esto se debe a la inestabilidad en la fijación normal de las articulaciones comprometidas por fallas atribuíbles a modificaciones del bucle gamma sometido a control cerebeloso. En la estación de pie hay aumento de la base de sustentación, con oscilaciones del tronco y con los brazos en abducción para conservar el equilibrio; el signo de Romberg es negativo. La marcha —a veces imposible— es oscilante, progresa con titubeos y con tendencia a desviarse de la línea recta; al caminar los miembros se elevan y se apoyan brusca y desacompasadamente; es bastante similar a la marcha del ebrio, pero en ésta no hay aumento de la base de sustentación, es muy irregular y no existe tendencia a corregir las grandes desviaciones en cualquier dirección. En las lesiones unilaterales, la ataxia es homolateral.

4. Otras formas de ataxia. Cuando las vías o los centros relacionados con la coordinación estén afectados, podrá aparecer ataxia; así se la podrá encontrar en las lesiones del tronco cerebral, pero allí, acompañada siempre de otros signos que localizan la lesión. En las lesiones cerebrales parietales, región donde convergen las vías sensitivas, hay signos que revelan su ubicación y entre ellos puede haber ataxia. En el síndrome talámico de Déjérine-Roussy la hemiataxia es un componente fundamental del cuadro. La ataxia frontal, que simula un cuadro cerebeloso contralateral, se debería al compromiso premotor que involucraría las vías de proyección del cerebelo. La astasia-abasia parece tratarse, simplemente, de una apraxia de la marcha.

Reflejos

Constituyen la manifestación fundamental del sistema nervioso. Cualquier acto puede ser calificado como tal, si ha sido provocado, si se produce —o al menos prosigue— sin el auxilio de la voluntad y sin el control de la conciencia, y si es posible demostrar que los impulsos que lo originaron han recorrido un circuito compuesto al menos por dos neuronas, una aferente y otra eferente, articuladas por una sinapsis en un centro reflejo (Morin). Los reflejos tienen, por lo tanto y básicamente, una vía aferente o sensitiva que puede ser muscular o cutánea, un centro reflejo y una vía eferente motora.

Puede haber reflejos cuyas neuronas correspondan al sistema nervioso cerebroespinal o pueden intervenir componentes del sistema nervioso autónomo. Nosotros, en este apartado, nos referiremos a los primeros, pues de los otros, tan sólo los reflejos pupilares tienen neta trascendencia en el examen neurológico de rutina.

Los reflejos que se estudian en clínica son los musculares profundos y los cutaneomucosos musculares superficiales, denominados usualmente osteotendinosos y cutáneos, respectivamente. Consisten en una respuesta motora breve, brusca e inmediata, y por definición involuntaria, ante un estímulo periférico; prescindiendo de aspectos estrictamente fisiológicos, podemos decir que la respuesta refleja es normalmente siempre la misma, y esa previsibilidad es lo que le da su alta significación clínica. Asimismo, el lugar donde se establece la sinapsis que cierra el arco, el centro reflejo, tiene siempre una precisa ubicación topográfica, de donde se deduce su importancia como valor localizador de una determinada lesión. El centro reflejo, a su vez, está sometido a una permanente actividad, pues recibe estímulos provenientes de la periferia y del mismo sistema nervioso, ya sea de su nivel o de regiones suprasegmentarias, facilitadores o inhibidores, que en los diversos estados patológicos se traducen por distintas modificaciones de las respuestas.

Los reflejos musculares profundos u osteotendinosos tienen su base en el reflejo propioceptivo de estiramiento o stretch reflex de Sherrington, ya estudiado con el tono muscular, donde recalcamos la importancia y el mecanismo del bucle gamma; estos reflejos clínicos tienen mecanismos similares y son producidos por un estiramiento brusco del músculo debido a la percusión del tendón, que excita y elonga los mismos husos neuromuscuiares y provoca una estimulación aferente que, por su intensidad, trae una descarga masiva y sincrónica de las motoneuronas alfaclónicas, las cuales determinan la contracción muscular propia del reflejo; este reflejo es monosináptico y el movimiento es breve y cesa rápidamente; al mismo tiempo hay una inhibición de los antagonistas que parece deberse a una rama inhibidora de la vía aferente, aunque su mecanismo íntimo se discute.

Los reflejos cutaneomucosos musculares, o superficiales o cutáneos, corresponden a los reflejos exteroceptivos de flexión de la neurofisiología y son reacciones de defensa o de retirada ante estímulos generalmente nociceptivos. En clínica se investigan los cutáneos abdominales, los cremasteríanos y el plantar; el signo de Babinski parece formar parte de un reflejo general de retirada del miembro inferior. Se trata de reflejos con finalidad evidente y su respuesta se prolonga en el tiempo después de la estimulación, y son polisinápticos; la antigua explicación de un arco vertical que llega a la corteza, superpuesto al arco clásico y cuya anulación suprimiría ei reflejo, no corresponde a la realidad; sus modificaciones en ciertos cuadros no son bien explicables.

Los detalles de la técnica neurológica y de las maniobras destinadas a facilitar su obtención, que demuestran la importancia de la relajación muscular para que se produzcan —en casos de gran hipertonía no se pueden lograr—, serán explicados en otra sección; pero interesa recordar desde ya que cualquier asimetría de los reflejos es anormal, y que la valoración de su intensidad es un dato de significado relativo que será necesario evaluar en el caso de cada paciente.

Alteraciones de los reflejos. Las modificaciones de los reflejos pueden ser clasificadas en: 1) aumentados o hiperreflexia; 2) disminuidos o abolidos: hipo o arreflexia, respectivamente; 3) presencia de reflejos patológicos (o no obtenibles normalmente), y 4) inversión de los reflejos.

La hiperreflexia puede variar en su intensidad y su exacta valoración puede ser muy subjetiva; los reflejos vivos pueden significar nada más que una característica personal o una emotividad exagerada; pero si se agrega asimetría de los reflejos entre ambos lados, difusión de los mismos, aumento de la zona de estimulación y policinetismo, será evidente la sospecha de una hiperreflexia patológica que se confirmará si hay aumento del tono y presencia de signos patológicos (Babinski positivo). Una hiperreflexia patológica casi siempre establece el diagnóstico de compromiso de la vía corticoespinal, habitualmente de naturaleza orgánica, aunque puede verse en algunos estados postconvuisivos, de irritación meníngea, etc.

La hiporreflexia es asimismo difícil de evaluar, pues hay sujetos con reflejos muy débiles y porque la fatiga también los disminuye. En cambio, una arreflexia, confirmada después de agotar todas las técnicas recomendables, es un dato de mayor valor clínico; no obstante, en ambos casos se estará frente a una alteración del arco reflejo, ya sea en su rama aferente (polineuritis, tabes, etc.), en el centro (poliomielitis con fasciculaciones) o en su rama eferente (otra vez polineuritis en su componente motor); también la anulación del efector —miopatías—, con atrofia muscular exagerada, llevará a una neta hiporreflexia o a una arreflexia total. Es interesante recalcar aquí que por motivos no claramente explicados, como dijimos, los reflejos cutáneos abdominales suelen desaparecer en las lesiones de la vía piramidal, y que su ausencia también es un signo frecuente e interesante de la esclerosis múltiple o en placas.

Los reflejos patológicos son fundamentalmente de tipo flexor; así, el signo de Babinski y sus sucedáneos, que se presentan en. las lesiones piramidales, parecen ser el primer eslabón del reflejo de defensa o de retirada del miembro inferior, que en ciertos casos de lesión bilateral grave de la médula condicionará la aparición de reflejos de automatismo medular provocados por la excitación cutánea de la parte inferior del cuerpo. Los reflejos posturales, de poca trascendencia clínica, se comprueban en algunas lesiones extrapiramidales. En casos de lesiones cerebrales difusas, que comprometen a varios componentes motores, pueden encontrarse reflejos patológicos, como el de prensión, que señalaría una localización frontal, el de hociqueo, índice de compromiso bulbar, etc.

La inversión de los reflejos tiene una importancia práctica variable, fuera del Babinski que ya comentamos y que sería una inversión del reflejo plantar flexor normal. Los otros casos se deberían a una lesión del centro reflejo, que anularía el reflejo verdadero y permitiría, por mayor estimulación y difusión central, el desencadenamiento de reflejos distintos de arco indemne (como se ve en aboliciones del aquiliano, cuando la percusión del tendón excita centros flexores dorsales del pie); o por estimulación equivocada de zonas reflexógenas vecinas que originan reflejos diferentes (como la percusión del olécranon, en lugar del tendón del tríceps, que produce el reflejo olecraneano normal de flexión, en lugar del tricipital extensor.

El valor localizador de los centros reflejos permite ubicar con precisión el sitio de una lesión. Así, en una sección medular de origen traumático a nivel dorsal alto, la región directamente afectada tendrá los centros reflejos destruidos y quizás las raíces; a ese nivel se constatará una arreflexia limitada a dicha zona; por encima, los reflejos serán normales, pues nada ha ocurrido, y por debajo, debido al compromiso del haz piramidal, habrá, como en todas sus lesiones, hiperreflexia tendinosa, abolición de los cutáneos abdominales, reflejos de automatismo y Babinski positivo, además de espasticidad. Este cuadro típico de la sección medular crónica sobreviene después de una fase de shock medular, ya mencionada en el capítulo 45.

En la tabes, donde hay una lesión difusa de las raíces posteriores y los cordones posteriores, se observará una arreflexia total con atonía completa.

En las lesiones de la motoneurona, ya vimos que habrá hiporreflexia con fasciculaciones que marcan la agresión neuronal directa.

En las lesiones polineuríticas, habitualmente mixtas, sensitivas y motoras, ambas vías del arco están afectadas y en consecuencia habrá hipo o arreflexia.

En lesiones más limitadas, por ejemplo, de una sola raíz —y la hernia discal es característica en tal sentido—, podrá faltar un solo reflejo de un lado, como pasa en la hernia del 5º espacio, donde la raíz afectada es exclusivamente SI, por donde transita casi toda la aferencia del reflejo aquiliano y cuya ausencia, como único signo motor en una ciática, es localizadora de una lesión herniaria a ese nivel

Las sincinesias o movimientos asociados son movimientos involuntarios que se producen en un lado paralizado e hipertónico, cuando se realizan movimientos voluntarios pasivos en el lado sano. Son muy numerosas, se asemejan en algo a los reflejos y ocurren en hemipléjicos piramidales, por lo cual se piensa que se deben a liberación de factores inhibitorios sobre ciertos centros. Son de muy relativa importancia clínica.

Conclusiones. Del estudio detenido de las alteraciones de la motilidad que hemos enumerado, podemos concluir que existen básicamente cuatro síndromes motores, que es fundamental tener presentes ante cualquier modificación de los componentes motores del examen neurológico:

1. El síndrome piramidal, por lesión de la primera neurona o contingente corticoespinal, que se traduce por parálisis o paresias de distribución sistematizada —hemiplejías o paraplejías, fundamentalmente—, con signos agregados que permiten una exacta localización de la lesión y con aumento del tonismo en forma de espasticidad, sin atrofia y con hiperrefiexia y presencia de reflejos patológicos, de los cuales el Babinski es el más significativo; además hay ausencia de reflejos cutáneos y no existen movimientos anormales, con la excepción, poco importante, de algunas sincinesias en ciertos casos.

2. El síndrome motor periférico, por lesión de la segunda neurona, y que consiste en parálisis habitualmente segmentaria, con atrofia marcada y rápida, hipo o arreflexia, y neta flaccidez muscular. El lugar donde asienta la lesión, en el largo trayecto de su recorrido, se diagnosticará por la presencia de fasciculaciones, cuando se ubique en la motoneurona; por la ausencia de componente sensitivo, en los varios casos de compromiso puro de la raíz anterior; por la concomitancia de trastornos sensitivos después de la unión de ambas raíces; y por el conocimiento de la distribución exacta de troncos plexuales y nervios periféricos en las lesiones más distales.

3. Los síndromes extrapiramidales comprenden varias entidades que serán estudiadas separadamente, pero que en general, no se acompañan de alteraciones de la motilidad voluntaria, pero sí de movimientos anormales de distinto tipo, espontáneos y permanentes en la vigilia, aumento del tono muscular en forma de hipertonía (la corea, que cursa con hipotonía, es una excepción) y bradicinesia.

4. El síndrome cerebeloso, que por sus características clínicas y sus amplias conexiones con el resto del sistema nervioso merecerá también un comentario particular, y cuyo trastorno fundamental es la incoordinación de los movimientos, por cuya causa se suelen agregar movimientos anormales —temblor intencional—, e hipotonía que condiciona la aparición de reflejos pendulares.