por Juan Pablo Recagno Cepeda

Los cambios del medio interno o externo, con umbral suficiente para originar alguna modificación en el organismo, provocan la aparición de estímulos que en forma de impulsos son llevados a los centros nerviosos por un conjunto muy extendido de fibras aferentes que constituyen las vías de la sensibilidad, y que, incorporadas ai sistema nervioso central, seguirán cursos particulares hasta arribar a estructuras superiores para hacerse conscientes o bien quedar en niveles inferiores para inducir reacciones reflejas.

La sensibilidad, o sea la impresión que en el organismo produce un estímulo cualquiera, no es siempre la misma, y depende de los caracteres fisicoquímicos del estímulo y en menor proporción de las vías estimuladas. Hay una sensibilidad especial, la de los sentidos, cuyos estímulos son ondas que actúan específicamente sobre receptores especiales, como la vista y el oído, o se trata de partículas capaces de dar sensaciones de gusto y olfato. La sensibilidad que comprende el sentido del tacto se llama sensibilidad general y sus sensaciones no son uniformes, pues se distinguen fácilmente algunas formas diferentes, tales como el tacto superficial —la simple impresión que produce un estímulo instantáneo en la piel, el frío, el calor y el dolor, que son modalidades identificables por cualquier individuo; todas éstas se agrupan en lo que se denomina sensibilidad superficial, porque es básicamente cutánea, o exteroceptiva, o protopática o no discriminativa. Pero hay otro tipo de sensibilidad, la profunda, o discriminativa, o epicrítica o propioceptiva, que es la que permite captar diferencias de peso y de tamaño, vibraciones (sentido vibratorio o palestesia), y el sentido posicional o propiocepción consciente, que revela la posición de un miembro o de uno de sus segmentos en el espacio por la sensibilidad particular y muscular. Además, posibilita reconocer dos puntos separados y cercanos en la piel —tacto discriminativa— y distinguir la calidad de los objetos —forma y textura—por el tacto sin la ayuda de la vista, o estereognosia. Ambos tipos de sensibilidad, perfectamente diferenciables en sus aspectos fisiológicos y psicológicos, tienen también vías distintas, lo cual prueba la realidad de su diferenciación.

Los estímulos iniciados en el interior de las cavidades del organismo dan impulsos que constituyen la aferencia del sistema vegetativo o autónomo, vehiculizadas en su parte final por las mismas vías de la sensibilidad general; recordemos que la parte motora de este sistema autónomo tiene individualidad propia, pues está claramente separado del sistema nervioso central, en sus porciones orto y para-simpáticas. Estas fibras corresponden a la sensibilidad enteroceptiva o visceral.

O sea que la sensibilidad puede ser dividida en las siguientes clases:

1. Sensibilidad especial
2. Sensibilidad general:
   1. superficial
   2. profunda
3. Sensibilidad visceral

En este capítulo nos ocuparemos en forma exclusiva de la sensibilidad general.

Anatomía y fisiología. Durante mucho tiempo se aceptó que cada tipo de sensibilidad estaba relacionado con determinadas formaciones de la piel, conocidas como corpúsculos de diferente nombre. Hoy se estima que no hay tal especificidad de los receptores y tan sólo se cree que las terminaciones libres están estrechamente relacionadas con el dolor y que los corpúsculos de Pacini son capaces de ser estimulados específicamente por la compresión y la deformación.

Las vías aferentes, que de todos modos se inician a nivel de esas formaciones, constituyen las fibras sensitivas de los nervios periféricos, ya sea en forma exclusiva, como en los nervios superficiales o cutáneos, que trasmiten sólo sensibilidad superficial, o más frecuentemente mezcladas con las fibras motoras en los nervios mixtos. Todas las fibras sensitivas son las prolongaciones periféricas de las células ganglionares en T, primera neurona de todo tipo de sensibilidad, y que asientan en el ganglio de la raíz posterior; en nervios craneanos de la sensibilidad general —básicamente, el trigémino o V par— la primera neurona está en el ganglio semilunar o de Gasser exclusivamente

La distribución periférica de la sensibilidad es perfectamente conocida; las raíces posteriores o sensitivas salen escalonadamente de la médula, para unirse con la raíz anterior o motora y formar el nervio raquídeo, que se distribuye de manera tal que a cada segmento cutáneo en relación con una metámera embriológica le corresponde una raíz determinada; esta distribución metamérica está bien esquematizada y hoy se concuerda con Keegan en que cada una llega hasta la línea media posterior pues las ramas posteriores de todos los nervios raquídeos inervan regiones cutáneas. Algunas raíces, como las torácicas, se disponen en el cuerpo directamente, pero la mayoría, a nivel de los miembros, se entremezclan formando los plexos que tendrán colaterales y darán origen a los nervios periféricos, casi siempre con fibras provenientes de más de una raíz. Como consecuencia de la superposición y entremezclamiento de fibras que así se produce, la distribución radicular, plexual y periférica será diferente y el conocimiento anatómico permitirá localizar la probable alteración; sin embargo, hay esquemas que facilitan el reconocimiento clínico, que puede ayudarse, además, con los métodos eléctricos de diagnóstico complementario.

En la práctica es interesante reconocer ciertos jalones de la distribución metamérica radicular para orientar un mejor diagnóstico de localización lesional; así, el hombro corresponde a C5; el borde externo del brazo a C6 y el interno a C8; las aréolas a D4, el ombligo a D9, las ingles a D12-L1 y en los miembros inferiores la disposición es helicoidal, empezando por delante y hacia adentro de manera tal que L5 corresponde al borde interno del pie y S1 al externo; de allí, las metámeras siguen por la cara posterior del miembro y las últimas están relacionadas con el periné.

Las prolongaciones centrales de las células ganglionares en T forman la raíz posterior de los nervios raquídeos y siguen diferentes caminos en su ascenso hacia los centros, de acuerdo con la clase de sensibilidad que conduzcan.

Los diversos tipos de sensibilidad superficial, trasportados por las fibras más delgadas, ingresan por la parte más externa de la raíz y entran a la médula espinal, donde se dividen en una rama descendente y otra ascendente que participan en la formación del tracto dorsolateral o de Lissauer, localizado en la parte adyacente y externa al cuerpo posterior. La fibra ascendente sube algunos segmentos —más las fibras de la sensibilidad táctil—, y entra al asta posterior donde conecta con neuronas ubicadas en las capas estriadas de Rexed, donde asienta la segunda neurona de la vía; los axones de esta segunda neurona se dirigen hacia adelante y adentro para entrecruzarse con los del otro lado en la comisura gris e incurvarse hacia arriba al llegar a la parte externa del cordón anterolateral y formar los haces espinotalámicos ventral (de la sensibilidad táctil superficial) y dorsal (de la sensibilidad termoalgésica), con las fibras del dolor ubicadas en la parte más posterior. Hacia atrás, estos haces no se extienden más allá de la inserción del ligamento dentado en la médula —reparo de gran significación quirúrgica— y están sistematizados de tal manera que las fibras que van llegando de los niveles más altos se colocan por dentro de las más inferiores, que entonces quedan más cerca de la superficie medular.

En el bulbo raquídeo, el haz espinotalámico conserva su posición lateral y está separado de la cinta de Reil por la oliva bulbar; en la parte baja de la protuberancia se adosará a la porción más externa de la cinta para continuar conjuntamente a través del mesencéfalo y terminar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo óptico, sede de la tercera neurona de todas las fibras de la sensibilidad.

Merece un comentario aparte la vía de la sensibilidad dolorosa, ya que, por su trascendencia clínica, una serie de estudios de gran interés han permitido conocer aspectos importantes de su fisiología.

El dolor es una defensa del organismo ante cualquier eventualidad que amenace su integridad. Se pueden reconocer dos tipos de dolor: uno rápido o instantáneo, bien localizado, nacido en las capas más superficiales de la piel a raíz de algo que las atraviesa; y otro más lento, más difuso y que se prolonga en el tiempo. Las fibras que trasmiten ambas ciases de dolor son diferentes; el dolor rápido es vehiculizado por fibras mielínicas finas (A delta) y el otro por fibras amielínicas (C) Ambas son las más delgadas de la fibras sensitivas y después de su estación en el ganglio de la raíz posterior llegan al cuerno posterior, a la sustancia gelatinosa de Rolando, donde hacen múltiples sinapsis con fibras de células intercalares y con colaterales de las fibras más gruesas del cordón posterior; y no se sabe si directamente o no, con fibras descendentes de estructuras superiores.

La complejidad de todas estas conexiones es evidente, pero lo real es que ejercen, entre otros efectos, un componente inhibitorio muy importante sobre esta segunda neurona; y tal efecto parece ser el sustento fisiológico de los resultados satisfactorios que se obtienen por la estimulación eléctrica de troncos nerviosos o del cordón posterior para el alivio del dolor. Asimismo, se cree que este tipo de sensibilidad asciende por dos vías diferenciables: 1) el haz neoespinotalámico, que es el descrito, y 2) el paleoespinotaiámico multisináptico, que trasmitiría el dolor lento y haría numerosas estaciones a nivel medular y del tronco encefálico y terminaría en el núcleo intralaminar del tálamo; desde allí sus conexiones serían múltiples, hacia los lóbulos frontal y temporal, la circunvolución límbica y el hipotálamo, explicando las variadas reacciones que provoca el dolor.

Otros datos importantes derivaron de investigaciones farmacológicas; estudiando la morfina, se llegó a la conclusión de que había células capaces de incorporar este fármaco a su membrana, y que por ese mecanismo se calmaría ei dolor; luego se encontraron drogas que antagonízaban este efecto, como la naloxona. Posteriormente se descubrieron sustancias en el organismo —endorfinas y encefalinas, globalmente— que repetían el efecto morfínico. Por métodos bioquímicos se estudiaron las diversas áreas del cerebro y el tronco y se comprobó la acumulación de dichas sustancias en regiones similares a las relacionadas con la morfina y además vinculadas con núcleos que, estimulados eléctricamente, traían analgesia. Se postuló entonces que dichas sustancias serían o funcionarían como neurotransmisores y que, localizadas en algunos núcleos de la sustancia gris periacueductal, el rafe central y la zona reticular, descenderían por las vías reticuloespinales o corticoespinales hasta las neuronas de segundo orden del asta posterior y provocarían un efecto inhibitorio del dolor. Estos hechos, mencionados en forma muy somera, reveían la complejidad del problema del dolor.

Las fibras de la sensibilidad profunda son más gruesas que las anteriores y, después de formar la parte más interna de la raíz posterior, entran directamente en el cordón posterior, dan colaterales a células del asta posterior, como ya vimos, y luego ascienden; a medida que van entrando fibras de regiones más proximales se van colocando más externamente con respecto a las anteriores; además, desde el nivel dorsal medio aparece en el cordón un surco longitudinal, sin trascendencia clínica, que divide al cordón en dos haces, uno externo, de Burdach y el otro interno o de Gol!. Las fibras terminan en las células de segundo orden, en dos núcleos, de Goli y de Burdach, que ocupan casi toda la altura del bulbo. Sus axones se cruzan en la línea media y ascienden por detrás de la vía piramidal, formando la cinta de Reil media; en la parte baja de la protuberancia se agregarán, a su porción externa, las fibras de los haces espinotalámicos, y juntos continuarán hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo.

La sensibilidad de la cara es vehiculizada por el trigémino o V par; algunas pocas fibras sensitivas de los pares craneanos VII y IX terminan en los núcleos centrales del trigémino. Este nervio, que se divide en tres ramas periféricas, tiene su neurona primaria en el ganglio de Gasser, situado en la cara superior de peñasco; los axones de sus células forman la raíz sensitiva del trigémino que entra al tronco en la parte medía de la protuberancia, por fuera de la más delgada rama motora del mismo nervio, que inerva los músculos masticadores. Estas fibras ingresan a la protuberancia y algunas finalizan su recorrido en el núcleo principal del trigémino, mientras fibras relacionadas con la sensibilidad superficial se incurvan hacia abajo y forman la raíz descendente del trigémino, cercano a la superficie bulbar por debajo de los cuerpos restiformes y que se extiende hasta el nivel C4 en la médula. En su parte interna hay una formación celular, el núcleo de la raíz descendente, que continúa hacia arriba estructuras similares del asta posterior (sustancia gelatinosa). Allí terminan las fibras de la primera neurona de la sensibilidad superficial con una disposición particular, pues las correspondientes a la inervación de las partes más altas de la cara y de la sensibilidad dolorosa acaban más inferiormente en el núcleo, de donde salen los axones de la segunda neurona para formar los haces secundarios ventral y dorsal del trigémino que, después de un recorrido bastante complicado, se unirán a la cinta de Reil para terminar en el núcleo ventral posteromedial del tálamo. Estas fibras hacen numerosas conexiones a nivel del tronco cerebral, base de los numerosos reflejos relacionados con la cara. También es interesante anotar que las fibras de la sensibilidad profunda de la cara terminan, no en el ganglio de Gasser, sino en el núcleo mesencefálico del trigémino, que tiene células de tipo ganglionar y parece una estructura que no ha migrado en la época embriológica correspondiente; sus axones terminan en el núcleo principal del trigémino, desde donde continúa la vía en la forma descrita.

Los axones de la tercera neurona, ubicada en el tálamo, se dirigen hacia la corteza cerebral por medio de la proyección talámica que termina: 1) en las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann, la zona somatosensitiva primaria, detrás del surco de Rolando y con una organización somatotópica similar a la región motora, con las partes más inferiores del cuerpo proyectadas a la parte más superior de la circunvolución, e incluso sobre la cara interna del hemisferio; y la cara en Ja parte inferior; 2) en una zona somatosensitiva secundaria situada en el fondo del labio superior de la cisura de Silvio y con localización específica, en la cual la parte anterior de la región corresponde a la parte superior del cuerpo y 3) el lóbulo parietal superior, áreas 5 y 7 de Brodmann, sin organización somatotópica.

Los estudios han demostrado que a la zona primaria llegan estímulos relacionados con la discriminación sensorial y que en la región parietal se establecen procesos integrativos de más elevado nivel; parece comprobado que las sensibilidades más elementales, tales como el dolor, pueden concientizarse a nivel subcortical si el tálamo está intacto, y que las funciones más altamente discriminativas requieren de la integridad cortical. Para finalizar este tema, debemos recordar que todas las regiones corticales emiten una importante proyección eferente destinada a los núcleos sensitivos de todo nivel, que serviría para regular y modular la calidad de la sensación primaria.

Alteraciones de la sensibilidad

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser subjetivas u objetivas. De las primeras, la más significativa es el dolor, que ha merecido un capítulo especial de este libro por su importancia médica y su interés fisiológico. Otra molestia frecuente es una sensación desagradable que se percibe en las zonas de distribución de los nervios, casi siempre en forma distal, como hormigueos o pinchazos que el paciente reconoce como semejantes a los que experimenta después de una anestesia local, especialmente dentaria; son las parestesias, que cuando adquieren un franco carácter desagradable se llaman disesiestas, aunque en realidad ambos términos son sinónimos. Puede haber sensación de quemadura, que en las causalgias tiene aspectos muy especiales, y que puede ser espontánea o provocada por la estimulación táctil. El individuo puede quejarse de sensación de “dormido”, o notar alguna parte del cuerpo como comprimida o apretada, a menudo en cinturón.

Objetivamente se pueden encontrar disminuciones de la sensibilidad, que globalmente se conocen como hipoestesias, o bien anestesias cuando la sensibilidad está abolida; si se refiere al dolor se habla de hipoalgesia o analgesia. Aunque hay otras denominaciones específicas para las alteraciones de los restantes tipos de sensibilidad superficial y profunda, en la práctica se prefiere aclarar el tipo de sensibilidad modificada, sin usar el término técnico, con la excepción de la abolición de la estereognosia, que se llama astereognosia. La extinción del estímulo, que es en realidad un signo y no un síntoma, es de gran valor localizador en las lesiones parietales. Cuando hay aumento de la sensibilidad se habla de hiperestesia y cuando cualquier estímulo provoca sensación dolorosa, se dice que hay hiperpatía.

Síndromes sensitivos

La diversidad de los tipos de sensibilidad, la especificidad de sus vías y la extensión de su recorrido, hacen factible que a cualquier nivel del sistema nervioso puedan comprobarse alteraciones sensitivas con caracteres particulares que contribuyen al diagnóstico de localización. Describiremos los diferentes síndromes que se reconocen según el nivel de la lesión.

1. Periféricos
   1. Cuando está lesionado un nervio periférico, exclusivamente sensitivo, superficial por lo tanto, se produce una disminución o abolición de la sensibilidad en su zona de distribución; la táctil estará más extensamente afectada que la dolorosa, por la mayor superposición de las fibras de esta última En los procesos compresivos sufren más intensa y precozmente las fibras táctiles que las dolorosas, al revés de lo que ocurre en las anestesias locales, donde puede haber una analgesia total con mantenimiento del tacto. En estos casos no está modificada la sensibilidad profunda, que corre por los nervios profundos mixtos.
   2. Cuando la lesión es de un nervio mixto, a los trastornos referidos se suman los componentes motores de ese nervio, de distribución periférica prácticamente constante, y alteraciones de la sensibilidad profunda.
   3. En las lesiones múltiples de los nervios periféricos, se suman las alteraciones individuales de cada uno de los nervios afectados.
   4. En las polineuropatías el proceso toma la mayoría de los nervios periféricos en forma bilateral y simétrica con alteraciones que predominan a nivel distal, porque las fibras más largas son las más expuestas a las distintas noxas; suele haber dolor y la alteración sensitiva toma la forma de anestesia en guante o en media con límites superiores poco precisos. El componente motor es casi constante, con excepción de las polineuropatías puramente sensitivas, menos frecuentes y que serán comentadas en capítulo separado.
   5. En las mononeuropatías múltiples se afectan dos o más nervios periféricos alejados entre sí y con los caracteres semiológicos referidos en cada uno.
2. Plexuales. Los trastornos son prácticamente siempre mixtos, sensitivos y motores y aparentan lesiones múltiples de nervios periféricos; pero por el entremezclamiento de las fibras y la emergencia de colaterales del plexo, pueden ser diferenciados mediante un examen clínico detenido, apoyado en sólidos conocimientos anatómicos y ayudado por los esquemas de distribución comparada de raíces, plexos y nervios y por el estudio eléctrico.
3. Radiculares. Las raíces posteriores pueden ser lesionadas individualmente por algún proceso limitado cuyo mejor ejemplo es la hernia discal, y su compromiso se revela por una hipoestesia reducida solamente a una parte de su distribución metamérica, tanto táctil como dolorosa; suele haber dolor de tipo radicular, con exacerbaciones con los esfuerzos como la tos y el estornudo, y compromiso motor que se revela por debilidad, arreflexia y atrofia. Si son varias las raíces afectadas, los trastornos de cada una se suman.
4. Medulares. Hay numerosos síndromes, debido a la complejidad de la sistematización medular.
   1. Sección completa. Son casos fundamentalmente traumáticos o por excepción terminales en la evolución de una compresión medular crónica. Hay un nivel sensitivo, correspondiente a la altura de la lesión y desde ese límite hacia abajo una desaparición de todos los tipos de sensibilidad; se describen, a la altura de la lesión, algunas diferencias entre los tipos de sensibilidad, pero en la práctica carecen de verdadero significado clínico. Naturalmente, hay paraplejía y alteraciones esfinterianas.
   2. Sección incompleta, La persistencia de alguna forma de sensibilidad por debajo de la lesión dependerá de la anatomía lesional; pero lo importante es saber que, en los cuadros progresivos, cuando el tumor es extramedular, la sensibilidad se va perdiendo en sentido ascendente hasta llegar a la altura lesional, porque se comprime la médula desde afuera y los haces espinotalámicos tienen sus fibras sistematizadas, con las más bajas en la superficie. Si el tumor es intramedular, intrínseco de la médula, el proceso es inverso y la alteración sensitiva empieza a nivel de la lesión y va descendiendo progresivamente. A estos cuadros se agregan los componentes motores casi constantes y el dolor, que en los extramedulares es francamente de tipo radicular e indica la altura de la lesión.
   3. Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard. Su forma más típica se ve en las heridas por arma blanca, pero un cuadro parecido se reconoce en algunas lesiones unilaterales en algún momento de su evolución; consiste en la abolición de la sensibilidad profunda del lado homolateral —donde hay además hemiparesia directa— y conservación de la sensibilidad termoalgésica de ese lado y disminución franca del lado opuesto, pues las vías se han cruzado debajo de la lesión; el tacto está conservado, porque en sus distintas modalidades cursa por los cordones anterolateraies y posteriores.
   4. Síndrome cordonal posterior. Por causa degenerativa, a menudo de origen avitaminósico, están lesionados los cordones posteriores y por tanto se halla abolida la sensibilidad profunda, especialmente el sentido vibratorio y posicional; hay conservación de la sensibilidad termoalgésica. El síndrome tabético, de etiología luética, por lesión de la parte más interna de las raíces posteriores, es semejante, pero agrega otros trastornos derivados de su etiología, aunque algunas otras enfermedades, como la diabetes, pueden simularlo. En estos cuadros hay además hipotonía y arreflexia.
   5. Síndrome cordonal anterior o de la arteria espinal anterior. Se debe a obstrucciones de esta arteria o a compresiones de la parte anterior de la médula, y consiste en la abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación de la profunda; casi siempre hay paraplejía, porque los haces motores están irrigados por esta arteria. Es importante tener presente este cuadro en traumatismos cervicales, pues indica la existencia de una hernia discal aguda y constituye una indicación quirúrgica de urgencia.
   6. Síndrome comisural, de la sustancia gris medular o siringomiélico. Es producido por la siringomielia, proceso degenerativo que consiste en la cavitación de la parte central de la médula (a veces asienta en el bulbo: siringobulbia) y que en ocasiones es simulado por la hematomielia o por algún tumor intramedular. Debido a la sección de las fibras que se entrecruzan a nivel de la comisura gris y que formarán los haces espinotalámicos, hay una anestesia suspendida a nivel de la lesión —especialmente cervical—, de la sensibilidad termoalgésica y con indemnidad de la sensibilidad profunda; cuando la cavitación aumenta puede comprimir las regiones vecinas, dando atrofias o paresias.
5. Tronculares. En esta localización, las alteraciones sensitivas son disociadas por excepción —pues desde el nivel protuberancial bajo, la cinta de Reil lleva todos los tipos de sensibilidad— y se agregan a la vasta sintomatología de nervios craneanos. haces motores, extrapiramidales y cerebelosos, que originan una gran cantidad de síndromes de muy variados nombres y distinta significación clínica. En razón de su frecuencia recordaremos el síndrome de Wallenberg, por lesión vascular, que se caracteriza por una anestesia de la mitad homolateral de la cara y una hemianestesia cruzada, debido a lesiones de las vías trigeminal y espinotaiámicas, respectivamente. Se describen casos muy raros de disociación entre la sensibilidad superficial y profunda en lesiones bulbares bajas, cuando ambas modalidades están separadas por la oliva bulbar.
6. Talámicos. Obedecen a lesión, casi siempre vascular, del núcleo posterolateral, donde terminan todas las sensibilidades; hay una hipoestesia o anestesia para todas las sensibilidades del otro lado del cuerpo que, cuando mejora, origina casi siempre el clásico dolor talámico espontáneo, que aumenta con los estímulos, tiene carácter quemante y está relacionado con el estado emocional del paciente. El síndrome de Déjérine-Roussy completo está integrado por. a) déficit sensitivo contralateral; b) hemiparesia contralateral, a menudo fugaz; c) hemiataxia y movimientos coreoatetósicos homolaterales; d) síndrome de Claudio Bernard-Horner; e) trastornos de la traspiración; f) trastornos psíquicos, y a menudo hemianopsia contralateral
7. Corticales. Por lesión del lóbulo parietal, hay alteración de la sensibilidad profunda y especialmente de las funciones más discriminativas, observándose astereognosia en el lado contralateral, con mayor conservación de la sensibilidad superficial. Puede haber signos coincidentes de excitación cortical, como alucinaciones táctiles y epilepsia con aura sensorial; la anamnesis puede ser cambiante y en el examen es posible encontrar lesiones muy localizadas que dificultan la interpretación. Hay casi siempre una hemianopsia en cuadran te inferior bastante incongruente y existe el fenómeno de extinción del estímulo.
   Se describen diferencias entre ambos lóbulos, aparte y además de la alexia típica por lesión de la circunvolución angular en el lado dominante. En el lado no dominante hay una percepción alterada del lado opuesto, sin reconocimiento de la posición del cuerpo y de sus partes en el espacio, y negación de todo lo que está del lado opuesto y del propio déficit, aunque se agregue una hemiplejía completa. Este cuadro, que se conoce como anosognosia, podría existir del lado dominante, pero la afasia concomitante impide su reconocimiento. Sin embargo, en el lado dominante se describe el síndrome de Gerstmann, donde hay agrafía, acalculia, imposibilidad de distinguir entre ambos lados del cuerpo y falta de reconocimiento de los dedos de la mano y el pie; puede agregarse apraxia y sería una verdadera agnosia con desconocimiento de muchos símbolos.
8. Psicógenos. Suelen no ser referidos en forma directa o se los vincula a paresias; en el examen pueden encontrarse modificaciones no relacionandas con ningún patrón conocido y es común la anestesia en media o en guante, con la característica de que hacen bordes muy netos, al contrario de los procesos orgánicos.