por Ronald Strada Seminario

La disfagia es la sensación de obstaculización del pasaje de los alimentos desde la boca hasta el estómago. Los pacientes refieren que la comida se atasca, no se mueve, se detiene o que simplemente no baja como debe.
La disfagia es un síntoma común, que ocasionalmente refiere dolor asociado (odinofagia); por lo que una anamnesis detallada y exacta sugiere su etiología y permite definir correctamente la causa en el 80 a 85% de los pacientes.

Fisiopatología y clínica

En la fisiopatología de la disfagia intervienen múltiples factores, se producen alteraciones en los diversos mecanismos de la deglución, de la peristalsis o en la función de los esfínteres esofágicos superior (EES) o inferior (EEI) del esófago.
El patrón motor coordinado del esófago que se inicia por el acto de la deglución se denomina peristalsis primaria. Una contracción faringea rápida y progresiva traslada el bolo a través del EES relajado hasta el esófago. A medida que el EES se cierra, comienza una contracción circular progresiva en el esófago superior y avanza en dirección distal por el cuerpo esofágico para impulsar el bolo a través del EEI relajado. Luego este se cierra con una contracción prolongada.
La peristalsis secundaria es una contracción progresiva en el cuerpo esofágico, que no es inducida por una deglución sino por la estimulación de los receptores sensoriales en el cuerpo esofágico, la distensión provocada por el bolo.
La peristalsis terciaria es una onda de barrido en el segmento del músculo liso del esófago que generalmente responde como un mecanismo defensivo a la presencia de reflujo gastroesofágico.
Si estos movimientos contráctiles no se desarrollan ordenadamente o no progresan el bolo alimenticio se acumula y distiende la luz del esófago causando el malestar sordo que constituye la disfagia.
Los trastornos motores a nivel del EES y región esofágica cervical se deben principalmente a una falla en la excitación secuencial a través de la inervación extrínseca o a partir de la enfermedad del músculo estriado.
Los trastornos motores a nivel del cuerpo esofágico distal y región del EEI se deben principalmente a dos grupos de anormalidades. En primer lugar la hipomotilidad que se manifiesta con contracciones de menor amplitud o incluso ausencia y se ve frecuentemente en los ancianos (presbiesofago) o en la esclerodermia. En el EEI se observa baja presión en reposo, lo que se manifiesta con reflujo gastroesofágico.
En segundo lugar la hipermovilidad y en este caso las ondas deglutorias pueden ser de gran amplitud, prolongadas o repetitivas (espasmo esofágico); las contracciones espontáneas suelen ser frecuentes, la presión intraesofágica es factible de estar elevada, el EEI esta hipertenso, hipersensible a los estímulos excitatorios con relajación pobre o nula durante la deglución (acalasia).
Esta hipermovilidad promueve la obstrucción funcional con dolor torácico y síntomas de alteración del tránsito.
Dado que estas anormalidades motoras, en ocasiones suelen no presentarse con cada deglución, la disfagia puede presentar paroxismos.
El estrechamiento mecánico de la luz esofágica puede interrumpir el pasaje ordenado del bolo a pesar de que las contracciones peristálticas sean adecuadas.
En las lesiones mínimamente obstructivas la disfagia se presenta solo con grandes bolos sólidos mal masticados de alimentos como carne o pan seco; las lesiones que obstruyen totalmente la luz esofágica son sintomáticas tanto para los sólidos como para los líquidos.

Clasificación

1. Disfagia orofaringea: Las causas más frecuentes son las enfermedades neuromusculares que afectan la hipofaringe y la parte superior del esófago. El paciente es incapaz de iniciar la deglución por lo que deglute en forma repetida para propulsar el bolo desde la hipofaringe a través del EES hacia el cuerpo del esófago. Esta disfagia orofaringea o de transferencia se localiza específicamente a nivel de la región del esófago cervical y aparece en el primer segundo de la deglución.
   En el caso de los líquidos es frecuente que ingresen a la vía respiratoria y se manifieste con tos acompañando la disfagia; en los casos recurrentes se acompaña de infecciones pulmonares.
   Puede aparecer la ronquera como motivo de consulta por disfunción de los nervios laríngeos recurrentes o en caso de enfermedades musculares existe disartria o regurgitación faringonasal, por debilidad del paladar blando o de los músculos constrictores de la faringe.
2. Disfagia esofágica: Son causas de este tipo de disfagia los trastornos en la motilidad o lesiones obstructivas mecánicas. En el análisis de la misma es importante saber que tipo de alimento produce el síntoma, como es su evolución en el tiempo (intermitente o progresiva) y si se acompaña de pirosis (ardor retroesternal).
   La disfagia que se presenta tanto con sólidos como con los líquidos probablemente se deba a trastornos de la motilidad esofágica y en este caso los pacientes intentan aliviar el síntoma con degluciones repetidas, elevando los brazos por encima de la cabeza o moviendo los hombros hacia atrás. En los trastornos espásticos de la motilidad predomina la sensibilidad a los líquidos ya sea calientes o fríos y el dolor torácico. En la acalasia acompaña a la disfagia la regurgitación blanda de alimentos sin digerir generalmente por la noche. En la esclerodermia lo que acompaña al fenómeno de Reynaud es la severa pirosis. En la miastenia gravis se encuentran afectados los músculos estriados, produciendo ptosis palpebral y pueden debutar con disglusia y luego con disfagia. La enfermedad de Paterson Kelly o de Plummer- Vinson (disfagia sideropénica) se acompaña de disglusia debido a la presencia de membranas ubicadas en el esófago superior, de glositis, anemia ferropénica y aclorhidria. En la enfermedad de Zenker (divertículo faringoesofágico) la disfagia se instala a medida que el paciente ingiere alimento, el divertículo se llena y comprime el esófago produciendo disfagia.
   En la disfagia que aparece después de la ingesta de sólidos y nunca de líquidos, generalmente, la causa es obstrucción mecánica; en este caso es de aparición insidiosa, selectiva y progresiva, primero a los sólidos (carnes) luego a semisólidos (papillas) y finalmente a los líquidos (agua). En este caso el principal diagnostico diferencial es la estrechez esofágica péptica y el carcinoma.

Metodología de estudio

Interrogatorio. El médico debe evaluar la localización, forma de comienzo, evolutividad, selectividad y síntomas concomitantes.
Radiología del esófago de doble contraste y seriada gastroduodenal. La radiología mostrará generalmente las diferentes patologías funcionales y orgánicas del esófago. El esofagograma de doble contraste no establece un diagnóstico etiológico sino de lesión orgánica, en particular de dos patologías muy frecuentes, como son el cáncer esofágico y la acalasia con megaesófago, donde el estudio deberá completarse siempre con endoscopía, biopsia y citología. La seriada gastroduodenal se realizará para descartar un cáncer de techo gástrico propagado al esófago inferior.
Endoscopía. Permite hacer el diagnóstico macroscópico topográfico de la lesión, pero fundamentalmente facilita las tomas de biopsia y la citología, que en última instancia serán los métodos que darán el diagnóstico etiológico definitivo.
Biopsia y citología. La biopsia, además del diagnóstico etiológico de cáncer, indicará si se trata de un carcinoma epidermoide o de un adenocarcinoma, y por ende brindará orientación en cuanto a la conducta terapéutica, médica (cobaltoterapia) o quirúrgica.
Otros estudios. El estudio de la motilidad esofágica y la determinación del pH intraesofágico confirmaran el diagnóstico de acalasia. La motilidad esofágica se investiga fluoroscopicamente observando la deglución del bolo de bario. De existir anormalidades se confirman mediante registros manométricos, donde se evalúa la presión generada por la onda peristáltica y su capacidad de impulsar el bolo alimenticio, y también si la relajación esfinteriana es completa, de adecuada duración y coordinada con la onda peristáltica.

Bibliografía

Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Sleisenger y Fordtran. 6ta edición.
Castell, D.O. et al.: Dysphagia. Gastroenterology, 76:1015,1979.
Enterline, H. and Thompson, J.: Pathology of the Esophagus. Springer- Verlag, New York, 1984.
Gidde, J. S. and Goyal, R. K.: Regional gradient of inicial inhibition and refractoriness in esophageal smooth muscle. Gastroenterology, 89:843, 1985.
Goyal, R. K. and Cobb, B.W.: Motility of pharinx escophagus and esophageal sphincter. In Johnson, L.R. (ed.): Physiology of the Gastrointestinal Tract. Raven Press, New York, 1981.
Phillips, M.M. et al.: Dysphagia. Postgrad. Med., 50:81,1971.