Juan Carlos Figueroa Casas y Marcelo Figueroa Casas

Hipoxemia e hipoxia: concepto y definición

Se entiende por hipoxemia la caída en la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Si bien la cifra normal puede variar de uno a otro laboratorio, se acepta que existe hipoxemia cuando la PaO₂ es inferior a 80 mm Hg respirando aire, a nivel del mar (El valor normal de la PaO₂ cae con la edad de acuerdo con la siguiente ecuación: PaO2 = 103,5 - (0,42 x edad) ). Esta cifra varía si se respira una mezcla gaseosa con menor cantidad de oxígeno (poblaciones en la altura) o con mayor concentración, como ocurre cuando el O₂ es suministrado con fines terapéuticos. Ello debe tenerse en cuenta al medir la PaO₂ en cada sujeto.

La hipoxia se define como el déficit de oxígeno a nivel tisular. Su presencia no es sinónimo de hipoxemia dado que, mientras la hipoxia implica una baja PaO₂ dentro de los tejidos, la hipoxemia implica una caída de la PaO₂ en la sangre que fluye hacia ellos. En diversas circunstancias, a pesar de contarse con una "buena" PaO₂ existe un acentuado deterioro de la oxigenación tisular. Es, pues, necesario enfatizar que, si bien la PaO₂ es una información importante, la valoración de la oxigenación periférica no debe basarse sólo en ese único parámetro.

El aporte de oxígeno a los tejidos depende de la interacción de tres factores: a) contenido de oxígeno de la sangre, determinado por la PaO₂ y la hemoglobina; b/flujo sanguíneo que irriga los tejidos, y c) consumo de oxígeno tisular, lo cual depende esencialmente del nivel de actividad metabólica (ejercicio, fiebre, etc.). Como puede verse, si bien la hipoxemia puede ser causa de hipoxia, no implica necesariamente su existencia y viceversa. Puede existir, por ejemplo, hipoxia tisular por caída en el flujo sanguíneo con PaO₂ normal (insuficiencia cardíaca, shock) o bien una hipoxemia de moderada magnitud (PaO₂ < 50 mm Hg) con flujo sanguíneo y consumo normales que no alcance a comprometer el nivel de oxígeno tisular. También en la anemia marcada, la PaO₂ puede ser normal con aporte de O₂ disminuido hacia los tejidos. Debe interpretarse, por tanto, que la Pa02 indica con precisión la eficiencia de la función pulmonar pero brinda sólo una información parcial acerca de la provisión de oxígeno a los tejidos, que debe complementarse con el contenido de O₂, el flujo sanguíneo y la utilización de 02 por los tejidos.

Hipoxema: mecanismos de producción

los mecanismos de producción de hipoxemia en diversas condiciones clínicas y los medios de diferenciarlos se resumen en la tabla 16-2.

1) Disminución en la presión de oxigeno inspirado. Esta circunstancia ocurre comúnmente en la altitud, en atmósferas con combustión excesiva de oxígeno o durante la reinhalación del aire inspirado (esta última se asocia con hipercapnia y puede considerarse una forma de hipoventilación). Su diagnóstico no suele ofrecer problemas mientras se conozca que se produce una caída en la PaO₂ con el aumento de altitud o en otro tipo de atmósferas. Su magnitud depende también del grado de hiperventilación que se produzca. La administración de 02 aumenta la Pa02 según la FI02 suministrada.

2) Hipoventilación alveolar. La hipoventilación alveolar puede ser definida como la disminución de la cantidad de aire atmosférico que ingresa en los alvéolos en la unidad de tiempo. Se refiere a aquella parte de la ventilación minuto que participa en forma "efectiva" en el intercambio gaseoso (ventilación minuto-espacio muerto fisiológico). La caída en la PaO₂ se acompaña en este caso de elevación de la PaCO₂ en forma proporcional. El gradiente O₂ se mantiene dentro de límites normales, a menos que la causa de la hipoventilación produzca simultáneamente desequilibrios de ventilación-perfusión. La administración de O₂ corrige fácilmente la hipoxemia, aunque puede correrse el riesgo de causar mayor retención de CO₂ si no se produce un incremento simultáneo de la ventilación. Las causas más frecuentes de hipoventilación alveolar son enunciadas en tabla 16-2.

3) Alteraciones en la difusión. La difusión del oxígeno desde el gas alveolar hacia la sangre puede verse dificultada por enfermedades que ocupen, el intersticio (fibrosis pulmonar de diversa etiología) y/o el alvéolo (edema pulmonar/exudado inflamatorio difuso, etc.). El CO₂ no suele alterarse por esta causa dado que es 20 veces más difusible que el O₂. Esta situación raramente trae aparejada hipoxemia importante en reposo ya que el tiempo de tránsito del eritrocito por el capilar pulmonar (0,75 segundos) proporciona un margen de seguridad que le permite alcanzar el equilibrio entre PAO₂ y PaO₂ (normalmente ocurre en 0,15 segundos) al fin del recorrido, aun tomando mayor tiempo que el habitual. Sin embargo, al realizar ejercicio o una prueba de esfuerzo y aumentar la velocidad de circulación, el tiempo de tránsito capilar se reduce notablemente y entonces se pone en evidencia hipoxemia o bien se acentúa la que existía con anterioridad.

La hipoxemia de las alteraciones de la difusión se acompaña generalmente de normo o hipocapnia, debida esta última a hiperventilación secundaria al estímulo causado por la hipoxemia. El gradiente A-a O₂ está, naturalmente, aumentado. Luego de inhalar oxígeno al 100%, la Pa02 aumenta notablemente al restablecerse el gradiente entre presión alveolar y arterial.

Desde el punto de vista clínico práctico se considera que cualquier enfermedad intersticial suficientemente avanzada como para causar hipoxemia en reposo produce, además, una irregularidad de la ventilación-perfusión capaz de dar lugar a una caída en la PaO₂ de mayor importancia aunque la originada por el defecto en la difusión. Es por ello que este tipo de hipoxemia rara vez se encuentra en forma "pura".

4) Corto circuito de derecha a izquierda ("shunt"). Los cortos circuitos de derecha a izquierda definen comunicaciones vasculares por las cuales la sangre venosa trascurre sin exponerse al contacto con ei aire alveolar y se mezcla con la sangre oxigenada. En condiciones fisiológicas una pequeña cantidad de sangre venosa, inferior al 4% del volumen minuto, pasa a la circulación sistémica por las venas bronquiales y las venas de Thebesio.

En condiciones patológicas esta anormalidad puede deberse a causas anatómicas (cardiopatías: congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares) o más comúnmente, a causas pulmonares que dar lugar a áreas de los pulmones que son perfundidas pero no ventiladas (atelectasias, consolidación por edema o hemorragia).

La administración de oxígeno no corrige la hipoxemia dado que la sangre del corto circuito pasa sin exponerse a la FiO₂ alveolar, y entonces no puede alcanzarse una PaO₂ mayor de 50 mm Hg aún con la inhalación de O₂ al 100%. El gradiente A-a O₂ es elevado. Si bien teóricamente la PaCO₂ podría elevarse como resultado de la cantidad aportada por el "shunt" al circuito sistémico, si los pulmones son normales y capaces de mayor ventilación, la PaCO₂ será normal o aun baja como consecuencia de la hiperventilación secundaria a la hipoxemia.

La cantidad de sangre que pasa por el "shunt" puede calcularse por medio de una ecuación: Qs / Qt = (CaO2 - CcO₂) / (CvO₂ - CcO₂), donde Qs - cantidad de sangre que pasa por el "shunt' Qí - volumen minuto, y CcU2 = contenido O₂ capilar pulmonar.

5) Irregularidades de la ventilación-perfusión. Esta es la causa más frecuente de hipoxemia en la práctica clínica. Se origina por la existencia de zonas del pulmón hipoventiladas en relación con la perfusión que reciben. Ello sucede como consecuencia de obstrucción bronquial incompleta por retención de secreciones, broncoespasmo, edema, o bien debido a zonas con distensibilidad disminuida. Estas áreas producen hipoxemia e hípercapnia en los capilares que egresan de ellas. Dado que la ventilación global está mantenida, el aire inspirado que no ingresa en estas zonas es desviado hacia otros sectores en los cuales la ventilación aumenta. Estas zonas con ventilación aumentada dan lugar a una hipocapnia suficiente como para neutralizar el aumento de la PaCO₂ que ocurre en los sectores hipoventilados, existiendo entonces normocapnia o aun hipocapnia en la sangre arterial mixta. Sin embargo, dada la peculiar morfología sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, la hiperventilación de zonas con relación ventilación-perfusión elevada (porción en "meseta" de la curva) no alcanza a compensar la hipoxemia ocurrida en las áreas con baja relación ventilación-perfusión (porción "empinada de la curva"). Como resultado, en la sangre arterial se registra la presencia de hipoxemia acompañada de normocapnia. El gradiente A-a O₂ está elevado. La inhalación de oxígeno produce el "lavado" de N₂ de las áreas alveolares hipoventiladas, restableciendo la FiO₂ a cifras normales y corrigiendo la hipoxemia.

6) Disminución del contenido de O₂ en sangre venosa. La caída en el contenido de O₂ de la sangre
venosa mixta puede influir en ei intercambio gaseoso y ejercer efecto en la PaO₂ de la sangre que egresa de los pulmones.
La caída en el volumen minuto y el incremento en el consumo tisular de O₂ producen descenso en la PvO₂ con disminución del CvO₂ en la sangre que retoma desde los tejidos hacia los pulmones. El efecto de la reducción del CvO₂ en la PaO₂ es variable según el tipo y grado de patología pulmonar. En sujetos con pulmones perfectamente homogéneos este efecto es nulo dado que en cada unidad alveolocapilar la PaO₂ se equilibra con la PAO₂, mientras que será mucho mayor en pacientes con pulmones enfermos con severas irregularidades de ventilación-perfusión. En aquellas unidades con ventilación nula o escasa en relación con la perfusión, la caída en la PvO₂ producirá una reducción significativa en la PO₂ de fin del capilar pulmonar.

Los pacientes que presentan un considerable grado de "shunt" son particularmente vulnerables a aquellos factores que alteran la PvO₂. Los cambios que se producen entonces en la PaOa de sujetos con irregularidades V/Q pueden deberse en ocasiones a una disminución en el volumen minuto cardíaco con caída secundaria de la PvO₂, y en tales circunstancias es necesario medir esta última antes de afirmar que el menor nivel de PaO₂ indica un empeoramiento evolutivo de la lesión pulmonar.

Los mecanismos de hipoxemia que han sido descriptos se presentan frecuentemente combinados entre sí e influyen en grado variable sobre el valor final de la PaO₂.

Hipoxia: mecanismos de producción

La hipoxia se define como el aporte insuficiente de O₂ para las necesidades de los tejidos. Se desconoce la cifra exacta de la PO₂ tisular, aunque se cree que mientras se mantengan cifras superiores a cierto nivel mínimo (aproximadamente 4 mm Hg) el consumo tisular no se ve afectado por la caída en el trasporte sistémico.

Las causas de hipoxia se clasifican en la tabla 16-3. La hipoxia hipoxémica tiene origen en una caída de la PaO₂ de suficiente magnitud (por debajo de 45-50 mm Hg si no existen otros factores involucrados) como para comprometer el aporte a las mitocondrias celulares, Sus mecanismos han sido detallados previamente.

La hipoxia anémica implica una caída en el nivel de hemoglobina o bien alteraciones en la curva de disociación. En estos casos, la PaO₂ puede ser normal pero el aporte tisular se compromete por disminución en el contenido o déficit en la "entrega".

La hipoxia circulatoria es secundaria a una reducción en el flujo sanguíneo de causa general (caída del volumen minuto) o local (obstrucciones arteriales). Finalmente, en ciertas circunstancias, las células pueden ser incapaces de utilizar el oxígeno adecuadamente a pesar de que éste llegue en cantidad suficiente (hipoxia "disóxica"). Esto puede darse en la intoxicación por cianuro, y también se ha descrito una inadecuada utilización del oxígeno en la sepsis y en el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.

Signos clínicos de hipoxemia e hipoxia. Cianosis

Los signos clínicos que señalan la presencia de hipoxemia y/o hipoxia pueden ser obvios y dramáticos o tan insidiosos e inespecíficos que no permiten apreciar la gravedad de la situación.

El paciente con disnea obstructiva y respiración laboriosa ciertamente llama la atención de quienes le asisten en forma inmediata. En otras circunstancias, sólo se hallan manifestaciones neurológicas o circulatorias secundarias al suministro disminuido de oxígeno, como cefaleas, alteraciones del juicio o del intelecto o del nivel de conciencia, taquicardia, taquipnea, hipertensión o hipotensión arterial. Como puede apreciarse, estas manifestaciones son inespecíficas y pueden ser causadas por muy diversas afecciones. Sólo se repara en ellas si se conoce la existencia de la enfermedad causal y se sospecha su repercusión en el nivel de oxígeno sanguíneo.

La cianosis ha sido considerada por muchos años como el signo semiológico clásico que indica la disminución del nivel de O₂ en la sangre y/o tejidos. El término cianosis (proveniente de "kyanos" = azul) define la coloración azulada de la piel y las mucosas y se aprecia en forma más temprana en aquellos sitios donde la piel es más fina o donde existe abundante red capilar, como la lengua, los labios, las uñas, los pabellones auriculares, las mejillas y la nariz. La cianosis responde a la presencia de hemoglobina reducida en la sangre, cuyo color es rojo purpura en contraste con el rojo brillante de la oxihemoglobina.

La cianosis se aprecia en forma evidente cuando la sangre que trascurre por los capilares contiene más de 5 g de Hb reducida por cada 100 mi (normalmente existen 0,70 - 0,75 g Hb reducida en 100 ml de sangre arterial). Sin embargo, la presencia de cianosis no es un signo precoz de hipoxemia o de hipoxia. La posibilidad de apreciarla es influida por la impresión subjetiva del observador, así como por la pigmentación y el grosor de la piel, el estado del lecho capilar y aun por la luz ambiente. La existencia de anemia enmascara su presencia (no hay Hb suficiente como para alcanzar 5 g de Hb reducida), mientras que la plétora capilar asociada a una policitemia puede simular la cianosis.

Desafortunadamente, la cianosis sólo puede ser reconocida claramente cuando la saturación de O₂ en la sangre arterial es menor del 75%, o sea, una Pa02 de aproximadamente 50 mm Hg, lo cual implica una marcada hipoxemia. Por lo tanto, puede afirmarse que la cianosis no es un indicador precoz de la provisión de 02 a los tejidos y que su detección es un signo más bien tardío de una hipoxemia cuya magnitud es severa, existiendo grados más leves en forma previa que pasan desapercibidos. Es por ello que la ausencia de cianosis no debe ser interpretada en ningún caso como un signo de adecuada oxigenación sanguínea
La cianosis puede ser definida como de causa "centrar 5 o "arterial5 5 cuando responde a una caída de la PO₂ en sangre arterial a raíz de una inadecuada oxigenación durante su tránsito desde la circulación menor hacia el circuito arterial. En cambio, se habla de cianosis "periférica" o "circulatoria" cuando se origina en un incremento del consumo de 02 a nivel capilar. Esta puede ser, a su vez, clasificada como "universal" cuando se origina un estasis circulatorio general (insuficiencia cardíaca, shock, etc.) o "local" cuando la rémora sanguínea y el mayor consumo de O₂ se limitan a un solo segmento del organismo (tromboflebitis, obstrucción de la vena cava superior, etc.).

Algunas condiciones relativamente raras pueden causar una coloración susceptible de confundirse con la cianosis. La argiria secundaria a la intoxicación con plata puede producir una coloración grisácea de la piel; pero al revés de la cianosis la compresión de los tegumentos no los hace empalidecer. La metahemoglobinemia da una apariencia muy parecida a la de la cianosis, y se la debe sospechar si se encuentra una Pa02 y hemoglobina total normales con baja capacidad de oxígeno de la sangre. El análisis espectroscópico sanguíneo permitirá formular el diagnóstico.