por Juan C. Linares Casas

La Insuficiencia Cardiaca (IC) es el resultado final de una amplia variedad de enfermedades cardíacas. En realidad, la disfunción de cualquier parte del corazón pueden hacer que éste falle.

Digamos ante todo que el síndrome de Insuficiencia Cardiaca ha esquivado todo intento de una definición única. La mayoría de las mismas resaltan la fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca, mientras que en la práctica se utiliza el termino para describir el síndrome clínico. Debemos entonces definirla desde ambos puntos de vista.

Las recientes guías del American College of Cardiology y de la American Heart Association (ACC/AHA), a las que volveremos más adelante, definen la insuficiencia cardiaca como «un síndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del funcionalismo cardiaco que afecte a la capacidad del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre». Para afinar un poco más, definen las manifestaciones principales del síndrome, como la fatiga o la disnea y la retención hídrica, que puede conducir a congestión pulmonar y edema periférico. Por tanto, queda claro que, como es un síndrome, hay una enorme variedad de enfermedades que pueden conducir a su aparición. Veremos más adelante cuáles son las más frecuentes, pero ya adelantamos que es posible que en diferentes poblaciones operen diversas causas o que lo hagan con distinta intensidad, lo que justifica el análisis diferenciado en diversas zonas.

Esta patología se encuentra en continuo crecimiento, al punto que casi podemos catalogarla como una epidemia. Y este crecimiento se debe a múltiples factores: a la mayor expectativa de vida, al incremento de la sobrevida, al mayor arsenal terapéutico disponible y a su reconocimiento precoz.

Es así como podemos afirmar que la Insuficiencia Cardiaca es una enfermedad de las personas de edad, por cuanto se observa un aumento progresivo de su incidencia acompañando al envejecimiento. Su prevalencia en EEUU es del 1% a los 50 años y llega al 9% a los 80; su incidencia casi se dobla en cada década entre los 40 y los 80 años, siendo de 2 casos nuevos por 1000 habitantes y por año a los 50, y sube a 14 casos a los 80. Se calcula que en los EEUU existen alrededor de cinco millones de personas con Insuficiencia Cardiaca, y se diagnostican 550.000 nuevos casos por año. En la Argentina se estima que 500.000 personas presentan algún grado de Insuficiencia Cardiaca y aproximadamente 25.000 pacientes mueren anualmente por esta enfermedad. En cuanto al riesgo de por vida de presentar una insuficiencia cardiaca (¿cuál es el riesgo de desarrollar la enfermedad en lo que queda de vida?), a los 40 años, en datos procedentes del Estudio Framingham se estima que es del 21% en varones y del 20,3% en mujeres (alrededor de una de cada 5 personas presentará una insuficiencia cardiaca en lo que le resta de vida).

Es una afección progresiva, que afecta la calidad de vida y que produce una elevada mortalidad a pesar de los distintos avances logrados en su tratamiento. La sobrevida de los pacientes afectados con IC es de 3,2 años en el hombre y 5,4 en la mujer, y las tasas de sobrevida a 5 y 10 años son de 35% y de 15% para el hombre y de 53% y 29% en la mujer.

Los casos avanzados constituyen el 10% del total de los pacientes con esta enfermedad, tienen mayor mortalidad a corto plazo y significan grandes gastos en los sistemas de salud.

ETIOLOGÍA

Frecuentemente la etiología es heterogénea, pero la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, las valvulopatías y las miocardiopatías dilatadas son sustancialmente las causas mas frecuentes de Insuficiencia Cardiaca.

La enfermedad coronaria es causa de IC en el 25-49% de los casos, y suele coexistir con la hipertensión arterial, si bien en los últimos años se ha observado una disminución del predominio que tenían la hipertensión y las valvulopatías.

En una proporción de casos no puede establecerse la causa de la Insuficiencia Cardiaca (idiopática), y en otros se atribuye a enfermedades sistémicas como la diabetes, exposición de agentes cardiotóxicos o procesos inflamatorios del miocardio.

En algunas partes del mundo encontramos otras importantes etiologías: la enfermedad de Chagas en Sudamérica, las valvulopatías reumáticas en la India y África del Sur, y la fibrosis endomiocárdica en el África Ecuatorial.

Etiología de la Insuficiencia Cardíaca en Argentina:
Isquémica: 30%
Hipertensión: 21%
Valvular: 17%
Idiomática: 14%
Enfermedad de Chagas: 3%
Otras: 15%

CAUSAS DESENCADENANTES

Las causas desencadenantes o factores precipitantes pueden agruparse en:

• Cardíacos:
  • Infarto de miocardio : 6%
  • Fibrilación auricular: 28%
• Relacionados con el tratamiento
  • Tratamiento inadecuado
  • AINES y otras drogas
  • Corticoides
  • Beta-bloqueantes
• No cardíacos: Embolia de pulmón 1%
  • Anemia
  • Neumopatías agudas y otros procesos infecciosos.
  • Stress 7%
  • Descompensación diabética

Dentro de las mismas se destacan la anemia, las infecciones y las taquiarritmias.

GRUPOS DE RIESGO

Es posible identificar a otros grupos de riesgo, además de la tercera edad, como son los pacientes con diabetes, hipertensión, obesidad, alcoholismo y malnutrición avanzada.

FISIOPATOLOGÍA

La alteración miocárdica consecutiva a trastornos funcionales o estructurales de los miocitos conduce a una disfunción ventricular con disminución del volumen minuto. Ante esta circunstancia, el organismo pretende compensarla para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial, a través de tres mecanismos principales.

• Activación neurohormonal
• Hipertrofia ventricular
• Dilatación ventricular

En términos generales y considerados esquemáticamente, consisten en modificaciones en la estructura y función del miocardio denominadas “remodelamiento”, asociadas a retención de líquidos, vasoconstricción y crecimiento celular, como consecuencia de la activación del sistema nervioso autónomo (SNA), del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema vasopresina (Fig. 1) .

Estos mecanismos buscan con ello atenuar la disfunción miocárdica y compensar el cuadro. Sin embargo, cuando esta cascada presenta una respuesta exagerada y/o se perpetúa en el tiempo, tanto las respuestas neurohormonales como la dilatación e hipertrofia contribuyen a través de ciclos de realimentación positivos al progresivo deterioro de la insuficiencia cardiaca. Son los llamados círculos viciosos perjudiciales. El deterioro estará relacionado con una serie de espirales interconectadas, sin dejar de considerar que el agravamiento de la etiología subyacente también contribuye al deterioro clínico y fisiopatológico del cuadro.

Factores neurohormonales:

El evento miocárdico causal o primario produce caída del volumen minuto, lo que da lugar a las respuestas neurohumorales. Las mismas son probablemente un vestigio evolutivo de mecanismos diagramados para sostener la volemia y mantener la homeostasis circulatoria. Esta caída del volumen minuto provoca la activación del simpático a través de la inhibición de los barorreceptores ubicados en el cayado aórtico y en el seno carotídeo. El aumento consecutivo de la concentración plasmática de noradrenalina (NA) habrá de producir vasoconstricción generalizada, con incremento de la frecuencia cardiaca (taquicardia) y de la contractilidad miocárdica, contribuyendo así a mantener el volumen minuto (Fig. 2).

Pero al prolongarse en el tiempo, como ya se expresó, esta hiperactividad simpática será ciertamente nociva, ocasionando hipoxia tisular, generación de radicales libres, aumento de permeabilidad de la membrana celular, fibrosis miocárdica y sobrecarga celular de calcio (Fig. 3).

Paralelamente, la caída de la tensión arterial en la arteriola eferente del aparato yuxtaglomerular renal conduce a la formación y liberación de renina en la mácula densa. Existen otros dos mecanismos primarios que inducen la producción de esta enzima proteolítica: a) el aumento de la actividad simpática, con estimulación de los beta 1-adrenorreceptores del riñón, y b) la reducción del sodio perfundido que llega a la mácula densa. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, tetrapéptido de origen hepático, formando angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora (ECA) se transforma en el octapéptido angiotensina II en células endoteliales principalmente del pulmón y vasculatura. Este péptido cumple diversas funciones, entre las cuales cabe destacar: 1) es un potente vasoconstrictor arteriolar directo que aumentará las resistencias periféricas contribuyendo al aumento de la volemia; 2) facilita la liberación de NA en las terminaciones nerviosas simpáticas (mecanismo de retroalimentación positiva con el SNA); 3) actúa sobre la corteza adrenal, activando la liberación de aldosterona y generando así retención de sodio y agua, con pérdida de potasio por kaliuresis. La aldosterona, además, interviene en el remodelado ventricular, participando en la producción de fibrosis miocárdica a través del estímulo de la producción de colágeno; cabe destacar que su liberación es también estimulada por la hipokalemia que ella misma provoca; 4) estimula la sed; 5) estimula en el hipotálamo la liberación de hormona antidiurética o vasopresina, importante y poderoso vasoconstrictor endógeno. 6) es responsable de la hipertrofia ventricular izquierda actuando directamente sobre los miocitos; 7) hay una acción directa sobre los fibroblastos, induciendo su mitogénesis y en consecuencia el desarrollo de fibrosis; 8) estimula la producción de endotelina en el endotelio de los vasos sanguíneos, el más potente vasoconstrictor del organismo, inotrópico y pro-proliferativo celular.

El aumento de la volemia incrementa el retorno venoso y la precarga, el volumen y la presión de llenado diastólico del ventrículo. Así se logran nuevas alzas del gasto cardíaco a través del conocido mecanismo de Frank-Starling, originado en un sistema extracardíaco: al aumentar el volumen de fin de diástole aumentará la longitud diastólica de las fibras miocárdicas y en consecuencia habrá de mejorar la contracción ventricular y el gasto sistólico. La expansión de la volemia que el sistema renina-angiotensina-aldosterona genera, alcanza cifras entre el 10 y el 20% en las formas moderadas, y entre el 30 y el 50% en la insuficiencia cardiaca grave refractaria. Bastan pequeños incrementos para obtener apreciables mejorías del gasto sistólico. Desgraciadamente, sin embargo, este mecanismo de retención hidrosalina promueve con el tiempo la formación de edema al aumentar excesivamente la presión capilar por detrás del ventrículo izquierdo (Fig. 4).

Hipertrofia y dilatación:

La disfunción ventricular izquierda se inicia como una lesión o stress del miocardio, y generalmente es un proceso paulatino, aun en ausencia de una nueva lesión. La manifestación principal de la progresión es un cambio en la geometría del ventrículo izquierdo, consistente en hipertrofia y dilatación de la cámara, que se vuelve más esférica; este proceso se denomina remodelado cardíaco, como ya se señaló.

El cambio en el tamaño de la cámara, que aumenta la tensión sobre la pared, deprime su desempeño mecánico y precede a los síntomas, generalmente por meses o años, y continúa para contribuir a su empeoramiento, aun después de iniciado el tratamiento (Fig. 5).

a.- Dilatación: En las sobrecargas de trabajo, especialmente en las de volumen, el corazón es sometido a una progresiva y persistente dilatación que por un largo período puede constituirse en un mecanismo compensatorio útil recurriendo a la ley de Frank-Starling. Pero gradualmente esta dilatación se volverá inadecuada para mantener el volumen sistólico, por varias razones: 1) porque la dilatación progresiva ocasiona desorganización y excesivo deslizamiento de los sarcómeros, con mayor dificultad para la formación de los puentes de unión entre actina y miosina; en consecuencia, los sarcómeros no producirán una contracción coordinada ni serán apropiadamente elongados a medida que la dilatación progresa; 2) como consecuencia de la Ley de Laplace, que establece que la tensión parietal del ventrículo depende en modo directo de la presión intraventricular y del radio interno del ventrículo y es inversamente proporcional al espesor de la pared, se alcanzará un punto en que la tensión parietal estará en niveles más altos que los normales; esto conduce a un mayor consumo de oxígeno y hace que el trabajo cardíaco sea menos económico, con pérdida de la eficacia de la dilatación. Tendremos así una dilatación que produce más dilatación.

b.- Hipertrofia: La hipertrofia, o sea el aumento de la masa miocárdica, constituye uno de los mecanismos de compensación más importantes que disponer el corazón cuando su función declina. La hipertrofia miocítica se acompaña de un incremento del tejido conectivo, el cual puede incrementar la rigidez diastólica del ventrículo.

No se sabe a ciencia cierta si la hipertrofia ventricular responde a la presencia de determinadas sustancias o es consecuencia directa de la mayor carga que enfrenta el corazón. Se supone que es una adaptación miocárdica tendiente a disminuir la tensión parietal ante la sobrecarga. Interviene, por supuesto, la activación neurohormonal, así como estímulos y reacciones intermedias con participación de oncogenes y factores de crecimiento, de segundos mensajeros y efectores, que van a provocar cambios en el miocardio y en las proteínas contráctiles, llegando a modificaciones estructurales de adaptación o punto de partida de desadaptación.

Existen dos modelos de hipertrofia ventricular según el tipo de sobrecarga que la provoca. En una sobrecarga de volumen (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral), la masa miocárdica aumenta a medida que se dilata la cavidad ventricular, de modo que el espesor parietal apenas se hace mayor. Es la llamada “hipertrofia excéntrica”. A la inversa, en exposiciones crónicas a sobrecargas de presión – postcargas elevadas- , como en la estenosis valvular aórtica o la hipertensión arterial, el volumen telediastólico no se modifica, la cavidad ventricular no cambia, pero sí lo hace el espesor parietal. Es el conocido como “hipertrofia concéntrica”.

En las etapas iniciales de la hipertrofia tiene lugar un incremento proporcional de la masa muscular y de los capilares. Así se preservan las propiedades contráctiles del miocardio para mantener un gasto normal. Se ha logrado así un aumento de la masa eficaz, en tanto que la contractilidad está asegurada merced a un aumento de la síntesis de noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas. Hasta aquí podría considerarse como apropiada la “adaptación” o “compensación” del corazón ante la sobrecarga.

En una etapa más tardía el inotropismo del miocardio hipertrofiado comienza a declinar. Se desarrollan áreas de fibrosis que alternan con áreas normales y que van a modificar así la geometría del ventrículo y a ocasionar de esta forma un inotropismo anormal. Ello coincide con la disminución de las reservas de noradrenalina intracardíaca y una incapacidad relativa de las terminaciones adrenérgicas para sintetizar nuevamente este transmisor. En tal caso, la “compensación” del gasto cardíaco se alcanza por el aumento de la actividad simpática de las catecolaminas circulantes y del sistema renina-angiotensina.

Pero el estado inotrópico miocárdico continúa deteriorándose, quizás después de la depleción casi total de sus depósitos de catecolaminas. También es nula la síntesis en las terminaciones adrenérgicas, en tanto que el miocardio pierde su capacidad de respuesta a los estímulos hormonales a causa de una reducción de sus beta-receptores. Es entonces que la compensación circulatoria no puede ser mantenida por mucho tiempo; caerán entonces el gasto cardíaco en reposo y se incrementarán las presiones de llenado, con estasis retrógrada, dando lugar a las manifestaciones clínicas y hemodinámicas del síndrome de insuficiencia cardiaca.

DESVENTAJAS MECÁNICAS OCASIONADAS POR EL REMODELADO VENTRICULAR

• Aumento del stress parietal. Cámara esférica.
• Hipoperfusión subendocárdica
• Disminución de la reserva coronaria
• Dilatación que produce más dilatación
• Anormal rigidez miocárdica

Los péptidos natriuréticos

Las aurículas y los ventrículos producen hormonas que son sintetizadas y liberadas en respuesta a la distensión de estas cavidades, al aumento del sodio extracelular y a la taquicardia. Estas sustancias tienen propiedades diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras. Además, inhiben la producción de renina y son supresoras del crecimiento celular. Hasta el momento se han identificado 4 tipos: los péptidos natriurético auricular (ANP) y cerebral (BNP) son de origen cardíaco, el péptido tipo C (CNP) es de origen endotelial y el péptido tipo D se ha aislado recientemente en serpientes. Los más útiles desde el punto de vista clínico son el ANP y el BNP.

Los péptidos natriuréticos tendrían un importante rol en el mantenimiento del estado compensado de la disfunción ventricular asintomática. Estimulan la acumulación de GMP cíclico, y por la acción favorecedora de éste sobre el óxido nítrico, pueden intervenir regulando el remodelado vascular.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen altos niveles de ANP, originado principalmente en las aurículas, y de BNP de los ventrículos, que generalmente se correlacionan con la presión venocapilar pulmonar y con la fracción de eyección ventricular. Pero los receptores de los péptidos pueden estar regulados hacia abajo en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y existe evidencia que los efectos de estas hormonas sobre la diuresis están disminuidas en este síndrome.

Es interesante señalar el papel asignado a los péptidos natriuréticos como indicadores pronósticos. El BNP elevado indicaría mayor gravedad de la insuficiencia cardiaca y tiene también importante valor para detectar precozmente el síndrome.

Citokinas inflamatorias e insuficiencia cardiaca.

Existe evidencia experimental y clínica que, si bien es reciente, demuestra la instalación de una estado de activación inmuno-inflamatoria en la insuficiencia cardiaca. Se han hallado altos niveles de varias citokinas en el miocardio y en la circulación de pacientes con este síndrome. Estas citokinas actúan sobre la función endotelial, stress oxidativo, inducción de anemia, apoptosis de los miocitos y pérdida progresiva de masa muscular esquelética. No solo el miocardio sino varios otros tejidos sintetizan estas citokinas y perpetúan este estado inflamatorio continuo y de grado bajo, en respuesta al estímulo de la hipoxia, stress mecánico, activación neurohumoral y endotoxinas: entre ellos cabe citar a los linfocitos, monocitos, células musculares estriadas y células endoteliales. Así se forma una red de moléculas que interactúan, no sólo entre sí, sino con otros ejes moleculares, contribuyendo al deterioro clínico de los pacientes, llevándonos al modelo fisiopatológico de involucramiento multisistémico que se atribuye a la insuficiencia cardiaca.

Este progresivo y repetitivo estado de activación inmuno-inflamatoria se asocia con la progresión de la disfunción ventricular izquierda

La acción de las citokinas sobre el sistema cardiovascular consiste en un estímulo a la inflamación, disfunción endotelial, coagulación intravascular, desacomplamiento del estímulo beta-adrenérgico, generación de radicales libres, pérdida progresiva de la masa muscular y de la tolerancia al esfuerzo. Una síntesis de estas acciones puede verse en la Tabla 1.

Las principales citokinas sintetizadas son: el factor de necrosis tumoral alfa, interleukina-1 e interleukina-6.

El estímulo para la sobreexpresión del factor de necrosis tumoral (FNT) es al aumento de la tensión parietal asociada a la mayor presión de llenado ventricular. Pero existe también una producción extracardiaca, especialmente en los músculos estriados, en las células endoteliales, los neutrófilos, células musculares lisas y fibroblastos.

El FNT es un trímero estable, cuyas acciones se explicitan en la Figura 1. Estimula también la producción de fibroblastos y síntesis de prostaglandina E-2 y superóxido-dismutasa, además de su actividad antiviral y bacteriana. Inicia una cascada de respuestas citotóxicas apoptóticas a través de la vía de las caspasas que podría contribuir a la llamada “caquexia cardiaca” .

El factor nuclear kappa-beta (NF-k-b) es un factor de trascripción nuclear que regula muchas sustancias proinflamatorias y que puede ser activada por múltiples estímulos, como la hipoxia, especies reactivas de oxígeno, endotoxinas bacterianas, citokinas y otros. Existe una sobreexpresión del mismo en la insuficiencia cardiaca de diferentes etiologías.

La interleukina-6 (IL-6) es una citokina multifuncional vinculada a la progresión de la disfunción miocárdica, promoviendo la hipertrofia de los cardiomiocitos, la maduración y proliferación de los linfocitos, y estimula la síntesis de las caspasas y de la proteína C reactiva. Es también producida por el miocardio y por tejidos extracardíacos.

La interleukina-1 (IL-1) dispara sus efectos pro-inflamatorios a través de la síntesis de prostaglandinas y, tal vez, una acción directa sobre el desacoplamiento beta-receptor. Tendría también un efecto inotrópico negativo.

La producción hepática de proteína C reactiva (PCR) constituye un indicador específico y sensible, con alta correlación pronóstica, en diferentes estados inflamatorios, como resultado de su propiedad de interferir prácticamente todas las etapas de la respuesta inmuno-inflamatoria una vez liberada en la circulación. Se han observado altos niveles de PCR en la insuficiencia cardiaca descompensada y no vinculada a eventos isquémicos o infecciosos, lo que nos permite catalogarla como un predictor independiente de sobrevida, de bajo costo y altamente sensible.

Stress oxidativo crónico e insuficiencia cardiaca.

Hay una clara evidencia de un aumento de stress oxidativo en la insuficiencia cardiaca crónica. El mismo es consecuencia de una producción incrementada de especies reactivas de oxígeno en respuesta al stress mecánico, la angiotensina y las citokinas proinflamatorias. Se producen grandes cantidades de anión superóxido, con efectos funcionales y estructurales sobre el miocardio. La acción más destacada sería la capacidad de la exposición crónica a los radicales libres de oxígeno de causar remodelamiento ventricular. Se ha demostrado que el stress oxidativo puede estimular la apoptosis de los miocitos junto con un cambio hacia el fenotipo fetal en las células sobrevivientes.

Vemos entonces que los mecanismos que gobiernan el síndrome de insuficiencia cardiaca no se limitan al daño estructural y funcional del miocardio. Son expresión de un proceso multifactorial intrincado que a diferentes niveles causan o contribuyen al remodelamiento ventricular.

CUADRO CLÍNICO

Cuando un paciente acude a la consulta médica presentando síntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva, se debe identificar no sólo el síndrome sino también la causa del mismo. Además de la historia clínica, el examen físico, la radiografía de tórax y el electrocardiograma, se indicarán un ecocardiograma y otros procedimientos no invasivos e invasivos para precisar la etiología del cuadro.

También es importante determinar si el síndrome clínico corresponde a una disfunción ventricular sistólica o diastólica. En la mayoría de los casos es una disfunción sistólica, la que se expresa en una fracción de eyección deprimida. Hay dos causas primitivas de disfunción sistólica: el daño miocárdico (como el infarto de miocardio) y la sobrecarga de trabajo. Como ya se mencionó, esta última se subdivide en sobrecarga de presión (como en la hipertensión arterial o la estenosis aórtica) y sobrecarga de volumen (como en las insuficiencias mitral y aórtica).

En otros casos la etiología será exclusivamente diastólica, donde los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca cursan con una función sistólica normal o casi normal y se acompañan de evidencia de disfunción diastólica. Aquí se incluyen los casos de miocardiopatía hipertrófica, hipertrofias ventriculares de otros orígenes, miocardiopatías restrictivas, enfermedades del pericardio, ciertos procesos infiltrativos como la amiloidosis u otros que, al ocasionar una disminución de la distensibilidad (o un aumento de la rigidez ventricular), limitan o impiden el llenado ventricular, lo que determina presiones diastólicas más elevadas o, lo que es igual, a la inversa: para obtener los mismos volúmenes de llenado ventricular se precisan mayores presiones de llenado. Las mismas presiones consiguen, pues, volúmenes diastólicos más bajos. Este es un punto muy importante en el diagnóstico.

Debe subrayarse que es poco habitual que la disfunción sistólica se presente aislada, dado que casi siempre se acompaña de cierto grado de anomalías diastólicas a causa de la rigidez que adquiere la cámara ventricular. Incluso en las etapas iniciales de hipertrofia y remodelado puede existir exclusivamente disfunción diastólica, la cual puede evolucionar posteriormente a disfunción global, sistólica y diastólica.

Conviene también subrayar que la insuficiencia cardiaca crónica es un síndrome complejo cuyo diagnóstico, sobre todo en las etapas iniciales, puede calificarse como difícil. Así es como se ha incorporado definitivamente el concepto de “disfunción ventricular asintomática”, que implica incluir a un grupo importante de pacientes con disminución de la función pero que no tienen síntomas.

Es así como en el año 2001 la American Heart Association y el American College of Cardiology clasificaron a la insuficiencia cardiaca por su carácter progresivo y a veces insidioso en 4 estadios de evolución, que describen el desarrollo y la progresión del cuadro. Los dos primeros no presentan clínica de falla cardiaca, abarcando los casos de “disfunción ventricular asintomática” que hemos mencionado, distintos de aquellos con insuficiencia clásica y estricta, que sí cursa con síntomas y signos. No obstante esta distinción, los casos asintomáticos son de fundamental importancia para la identificación de la Insuficiencia Cardiaca., debido al riesgo de desarrollar el cuadro sintomático, y por eso son incluídos en esta clasificación.

Los estadios son:

Estadío A: pacientes con alto riesgo de insuficiencia cardiaca, pero que aún no presentan alteraciones estructurales ni síntomas de Insuficiencia Cardiaca. Son los pacientes hipertensos, coronarios, diabéticos, el uso de drogas cardiotóxicas o la historia familiar de miocardiopatías.

Estadío B: estos pacientes no presentan síntomas de Insuficiencia Cardiaca. pero ya han alterado la geometría del miocardio, como la hipertrofia concéntrica o la dilatación. Son los casos de infarto de miocardio previo, disfunción sistólica o enfermedad valvular asintomática.

Estadío C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas previos o actuales de Insuficiencia Cardiaca. Son los pacientes con enfermedad cardíaca estructural conocida y que presentan disnea, fatiga o disminución de la tolerancia al esfuerzo.

Estadío D: pacientes en la etapa final de la enfermedad, en Insuficiencia Cardiaca. refractaria y que requiere intervenciones especiales de tratamiento, como el soporte circulatorio mecánico, la infusión continua de inotrópicos, trasplante cardíaco, etc.

Las dificultades diagnósticas han motivado la aparición de distintos criterios, algunos basados en puntajes, que pretenden delimitar un conjunto de características clínicas que permitan llegar al diagnóstico. Es destacable citar aquí los criterios del Estudio Framingham, que agrupa los síntomas y signos sugestivos de insuficiencia cardiaca en criterios mayores y criterios menores para el reconocimiento del síndrome:

De acuerdo a estos criterios, para establecer el diagnóstico definitivo de insuficiencia cardiaca tienen que haber 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores.

La mayoría de las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardiaca. resultan de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda se produce congestión pulmonar con la consiguiente disnea. En la insuficiencia cardíaca derecha la congestión venosa es sistémica, por lo cual pueden aparecer edemas y visceromegalia. La insuficiencia derecha puede ser secundaria a la izquierda, a causa de la hipertensión pulmonar y la sobrecarga consecutiva del ventrículo derecho, o bien primaria, como ocurre en las enfermedades obstructivas pulmonares crónicas.

Síntomas y signos

Ante todo, debemos destacar que los síntomas cardinales de la Insuficiencia Cardiaca. son la disnea de esfuerzo y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio, y signos de retención hídrica como edemas periféricos y congestión pulmonar.

Se suele señalar con acierto que la clínica de la Insuficiencia Cardiaca. se entiende mejor considerando las anormalidades hemodinámicas. A) El aumento de la presión telediastólica ventricular izquierda y la consecutiva hipertensión auricular izquierda, especialmente durante el ejercicio, se relacionan con la disnea en sus variadas formas; B) La reducción del volumen minuto, especialmente la falta de incremento del mismo durante el ejercicio, se vincula en parte con la fatiga y la deficiencia de energía que tienen estos pacientes; C) La elevación de la presión de aurícula derecha secundaria a la hipertensión pulmonar es responsable de la congestión venosa periférica y el edema de miembros inferiores que aparecen durante el síndrome.

Síntomas:

Disnea: La hipertensión de la aurícula izquierda genera hipertensión venocapilar pulmonar crónica, que lleva a la congestión pulmonar: los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. Estos cambios provocan un aumento en el reflejo de Hering-Breuer, reflejo provocado por la tensión cambiante del alvéolo con producción de polipnea y respiración rápida y superficial, a lo cual se agrega la caída de la capacidad vital y la entrada en juego de la musculatura respiratoria accesoria.

El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado por los músculos inspiratorios; a esto se suma la disminución del aporte de oxígeno a causa de la caída en el volumen minuto. Todo ello provoca la sensación conciente y desagradable de la respiración o disnea. De acuerdo con la magnitud del esfuerzo necesario para provocar disnea se tienen diferentes grados de incapacidad funcional cardíaca, de acuerdo a la clasificación de la New York Heart Association (N.Y.H.A.):

Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones. La disnea aparece con los esfuerzos excesivos o prolongados, o de comienzo brusco.

Clase II: Ligeras limitaciones. Estamos ante una disnea de grandes esfuerzos: caminar o subir escaleras rápidamente, caminar cuesta arriba o luego de comer, con frío o viento en contra, etc.

Clase III: Marcadas limitaciones. La actividad física leve y habitual provoca disnea. Es la disnea de pequeños esfuerzos: al caminar una o dos cuadras o subir más de un piso de escaleras a velocidad normal.

Clase IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad sin molestias. Es la disnea de esfuerzos mínimos o en reposo, que se incrementa con la actividad física.

El paciente que presenta ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la sensación de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En casos avanzados el enfermo no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche.

El aumento de la disnea que ocurre en decúbito se debe al mayor retorno venoso por la falta de la acción de la gravedad sobre los miembros inferiores, y a la mayor congestión pulmonar con disminución de la capacidad vital y del juego muscular respiratorio.

En los accesos de disnea aguda durante la noche, o disnea paroxística nocturna, el jadeo persiste a pesar de adoptar las posiciones arriba señaladas, y puede aparecer tos. El asma cardiaca no es otra cosa que la disnea por broncoespasmo secundario a la propia insuficiencia cardiaca. Puede ocurrir durante el esfuerzo o bien espontáneamente durante la noche.

El edema agudo de pulmón es la forma más grave de disnea aguda y se debe a una elevación importante, por lo general súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de líquido del espacio capilar a los alvéolos pulmonares, por lo que aparecen abundantes estertores – audibles incluso a distancia – en ambos campos pulmonares y expectoración rosada por la presencia de hematíes. Si no se trata rápidamente puede ser mortal.

El cuadro clásico del edema agudo es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado en la cama, transpira en abundancia, está pálido, frío, y las extremidades pueden aparecer cianóticas; la respiración es rápida y sonora (“ruidos de olla hirviendo”) y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada, “asalmonada”.

La disnea, síntoma cardinal del fallo ventricular izquierdo, no suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, ya que en ésta no existe congestión pulmonar. De hecho, cuando un paciente con insuficiencia ventricular izquierda – que es la causa más frecuente de fallo derecho – desarrolla una claudicación derecha, las formas más graves de disnea (disnea paroxística nocturna y edema de pulmón) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar su volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón.

Fatiga: como se dijo, expresa la caída en el volumen minuto. Se produce con el esfuerzo en las etapas iniciales – como la disnea – y llega a ser permanente y en reposo en las etapas avanzadas de la afección.

Nicturia: El aumento del volumen urinario durante la noche expresa la reabsorción de edemas ocultos o visibles, con aumento consecutivo de la perfusión renal y del volumen minuto.

Oliguria: ocurre a causa de la retención hídrica que ocurre en la falla ventricular derecha, y su magnitud depende de la severidad de la misma. Es un síntoma de valor.

Epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho, anorexia y meteorismo: son expresión de la congestión abdominal y la hepatomegalia congestiva que se observan cuando la insuficiencia derecha genera congestión abdominal e hipertensión venosa sistémica.

Otros síntomas: la tos puede ser una expresión de insuficiencia ventricular izquierda, especialmente si se produce con el primo-decúbito. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de la noche y puede ponerse de manifiesto por la presencia de edema intersticial en la radiografía de tórax.

Puede haber intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño, a causa de la propia congestión pulmonar y con frecuencia el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar.

El algunos casos puede haber sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea.

Signos:

Los pacientes leve o moderadamente afectados suelen tener un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el esfuerzo (al sacarse la ropa, por ejemplo) o al adoptar el decúbito. Los casos avanzados muestran ansiedad y disnea de reposo.

El pulso suele ser rápido y la tensión arterial baja, en tanto los casos graves pueden presentar palidez y frialdad de miembros inferiores.

Además de los signos propios de la enfermedad causal, los signos que acompañan a la I.C. son:

1. Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera como expresión de una cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo. El crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico junto al borde estenal izquierdo.
2. Tercer ruido (R3): es muy específico y de gran valor como signo de alteración de la distensibilidad ventricular izquierda. Cuando se acompaña de taquicardia configura un ritmo de galope por R3 o ritmo de galope ventricular.
3. Cuarto ruido (R4) o galope auricular es menos específico, suele acompañar a las sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de una contracción auricular enérgica, que debe vencer la resistencia ejercida por un ventrículo rígido.
4. El edema, uno de los criterios mayores para el diagnóstico, no siempre de correlaciona con el nivel de presión venosa. En general es simétrico y se localiza en las zonas declives. Por ello, en los pacientes ambulatorios aparece primero en el dorso del pie y en la región maleolar, en particular al final del día, mientras que en el paciente en reposo en cama suele localizarse en la región sacra. En los casos de larga evolución puede evolucionar al anasarca.
   La retención hídrica puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso corporal. La aparición de edema pretibial al final del día no se hace patente hasta que se acumulan 4-5 litros de líquido. La pérdida de este volumen por acción de un diurético enérgico en un plazo de 24-48 horas es indicativa de insuficiencia cardíaca.
5. Ingurgitación yugular: es un signo muy importante que nos indica la presencia de hipertensión venosa sistémica. En condiciones normales la distensión yugular no debe pasar los 4 cm por encima del ángulo esternal. Cuando el fallo ventricular derecho es leve, la ingurgitación puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida, durante un minuto, la región periumbilical (reflujo hepatoyugular).
6. Los râles por estasis se producen como consecuencia de la trasudación del contenido capilar a los alvéolos y corresponden, por lo tanto, a una insuficiencia cardíaca de – al menos – moderada gravedad.
   Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el dorso y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. En casos de broncoespasmo suelen agregarse sibilancias.
7. Hepatomegalia de estasis: suele preceder a la instalación de los edemas. Si es reciente o de instalación rápida, la palpación del borde hepático resulta dolorosa, no sucediendo lo mismo en los casos crónicos.
   Si la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también esplenomegalia. En las etapas tardías pueden agregarse ictericia y aumento de las transaminasas y bilirrubina directa.
8. Pulso alternante: consiste en la alternancia de una contracción cardiaca enérgica y otra débil, que puede detectarse utilizando el esfigmomanómetro. Se observa sobre todo en la I.C. consecutiva a la hipertensión arterial y a estenosis aórtica, aunque también puede verse en otras etiologías.
9. En los últimos estadíos de la insuficiencia cardiaca puede producirse un estado de caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de apetito, la depresión mental, la toxicidad farmacológica y la hipoxia celular.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografía de tórax: permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca y la presencia o ausencia de congestión pulmonar, más allá de la eventual etiología pulmonar de un cuadro de insuficiencia derecha.

Como en la Insuficiencia Cardiaca. suele haber cardiomegalia, el índice cardiotorácico está, en general, aumentado, en tanto la congestión pulmonar se detecta antes que aparezcan las manifestaciones clínicas de la misma. Cuando la presión venocapilar se eleva por encima de la normalidad (12 mm Hg.) las venas pulmonares se distienden y cuando alcanza la presión oncótica del plasma (25-30 mm Hg.) se produce trasudación del líquido capilar al espacio intersticial.

Por efecto de la presión hidrostática serán más prominentes las venas de los lóbulos inferiores que las apicales en bipedestación. Pero cuando se produce hipertensión pulmonar las venas superiores aparecen distendidas en relación a las basales. El aumento de la presión pulmonar se manifestará con la dilatación de las sombras hiliares.

La traducción radiológica del edema intersticial es el oscurecimiento de las sombras hiliares y, en particular, la borrosidad y pérdida de definición de arterias y venas. Con la acumulación de líquido en el tejido pericapilar pulmonar, los tabiques interlobulillares de la periferia pulmonar, situados perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen visibles, especialmente en las bases. Aparecen entonces como densidades lineales bien definidas, horizontales y periféricas, con una longitud de 1 a 3 cms. Son las líneas B de Kerley. Las líneas más largas que se extienden desde el hilio a la periferia en las regiones media y alta de los pulmones (líneas A de Kerley) corresponden a conexiones interlobulares existentes a este nivel.

Por su parte, el edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparición de la imagen característica “en alas de mariposa”, constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares.

El borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la presencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

Electrocardiograma:

No hay datos específicos de insuficiencia cardíaca, pero aparecen signos de la cardiopatía de base. Puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, trastornos del ritmo, alteraciones en la conducción o evidencia de enfermedad coronaria.

Ecocardiografía y doppler:

Estos métodos han revolucionado la valoración de la insuficiencia cardíaca debido a que no implican riesgos, ni incluso durante el embarazo y puede proporcionar el diagnóstico en la mayoría de los casos habituales. Por ello es que el diagnóstico exacto de la Insuficiencia Cardiaca. es hoy más importante que nunca, debido a la disponibilidad de tratamientos que pueden mejorar el pronóstico, no sólo en las formas clínicas clásicas sino también en los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática. Se recomienda realizar un ecocardiograma en todos los pacientes con sospecha de disfunción asintomática para confirmar o descartar el diagnóstico.

La ecocardiografía y el doppler constituyen los métodos diagnósticos de mayor utilidad, por cuanto son capaces de determinar alteraciones en la geometría ventricular, dilatación de las cámaras, espesores parietales, funciones sistólica y diastólica, alteraciones valvulares, pericárdicas o de cavidades derechas. La información obtenida con el ecocardiograma-doppler no sólo es cualitativa sino también cuantitativa, pudiendo determinar la fracción de eyección, espesor, volúmenes, grado de insuficiencia valvular.

A pesar de sus limitaciones, la fracción de eyección calculada con ecocardiografía constituye un importante factor de predicción de la mortalidad en este síndrome: muchos estudios han concluido que los pacientes con FE reducida tienen una mortalidad anual superior a aquellos casos con valores normales o subnormales.

El estudio de la morfología ventricular por eco es también de valor, por cuanto a medida que el ventrículo se dilata pierde la forma normal y tiende, como ya se dijo, a la esfericidad. Dado que un ventrículo más esférico está asociado con mayor tensión parietal y mayor depresión de la contractilidad, los seguimientos de estas variables adquieren considerable importancia clínica.

También se ha hecho muy frecuente evaluar las propiedades diastólicas ventriculares en la insuficiencia cardiaca. La presencia de un patrón restrictivo de flujo transmitral determinado por doppler es un marcador no invasivo de síntomas severos y de disminución de la tolerancia al ejercicio, lo que se asocia a mayor mortalidad. En el patrón restrictivo, la mayor parte del llenado ventricular se hace precozmente, mostrando una onda E predominante, con un llenado tardío

A muy pequeño. El doppler, como ya se dijo, permite además evaluar la presencia y severidad de posibles afecciones valvulares responsables del cuadro.

Exámenes de laboratorio:

Las manifestaciones más frecuentes son las siguientes:
1.- El análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta, no mayor de 0,75 g/24 horas. La densidad de la orina puede aumentar durante las fases de retención hídrica y de sodio y disminuir durante los períodos de diuresis. La uremia puede subir ligeramente (uremia prerrenal).
2.- El ionograma es normal, aunque la restricción de sodio, el tratamiento con diuréticos y la incapacidad para excretar agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución. La administración prolongada de diuréticos puede ser causa de hipopotasemia.
3.- La disfunción hepática se manifiesta por un ligero aumento de la bilirrubina, de la GOT y de la LDH. En casos prolongados puede producirse hipoalbuminemia.