por Carlos R. Salvarezza
Condensación es todo proceso patológico que aumenta la densidad del parenquima pulmonar. Esta es una definición amplica donde estan incluidas las neumomias, las atelectasias, las fibrosis y los tumores.
Es este capitulo se considerará como síndrome de condensación a las anormalidades originaddas en las neumonías por neumococos, en las cuales un segmento, un lóbulo o todo el pulmon pierden su estructura normal. Otras bacterias grampositivas y gramnegativas pueden producir este síndrome.
Fisiopatología
El pulmon esta formado fundalmentalmente por tres compartimientos: vascular (capilares), intersiticial ( fibras colágenas y otras) y aereo ( alveolos).
Los capilares pulmonares estan limitados por un endotelio que descansa sobre una membrana basal. Las celulas endoteliales estan unidas entre si por conexiones menos estrechas que las de las celulas epiteliales. La difusión de agua, electrolitos y moléculas hidrosolubles pequeñas se realiza a traves de estas uniones, pero la trasferencia de macromoleculas solamente es posible en condiciones patológicas.
Las celulas endotelials son ricas en filamentos sisceptibles de contraerse por el efecto de la histamina, la serotonina y la bradiquinina, lo cual aumenta consecuentemente la permeabilidad capilar al abrirse las uniones.
El intersticio es un espacio compacto en el que pueden diferenciarse dos zonas: una muy delgada constituida por la fusion de las membranas basales (sector respondsable del intercambio gaseoso) y otra mas ancha ocupada por fibras colágenas y elasticas, monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, macrofagos y abundantes celulas intersticiales.
Los alveolos estan constituidos por celulas epiteliales que apoyan en una membrana basal y se unen por conexiones cerradas. Los neumonocitos I ocupan el 96 % de la superficie alveolar y actual como sostén mecanico. El 4% restante esta formado por neumonocitos II cuya funcion es sintetizar el surfactante y trasformarse en neumonocitos I cuando estos son destruidos. En los alveolos tambien se encuentran macrofagos alveolares localizados en sus paredes.
La presion hidrostatica de los capilares tiende a desplazar el liquido desde su interior hacia el espacio intersticial.
La presion oncotica capilar es de alrededir de 24 mm Hg y trata de retener liquido e impedir que llegue al intersticio.
Se desconocen los valores de la presion hidrostatica capilar ( se calcula en 11 mm Hg) e intersticial ( estaria por debajo de la presion atmosferica ) y de la oncotica intersticial ( de aproximadamente 20 mm Hg en la linfa pulmonar).
Cuando el equilibrio que regula estas presiones se rompe, el liquido se desplaza desde el capilar hacia el intersticio (edema intersticial), y si los linfáticos son insuficientes para drenarlo, pasa desde el intersticio a los alveolos ( edema alveolar).
En las condensaciones elprimer estadio es el de un edema que llena los alveolos, semejante a cualquier otra forma de edema pulmonar, pero que contiene neumococos. Luego los alveolos son ocupados por glóbulos rojos, fibrina y unos pocos polimorfonucleares. Los bronquios pequeños son tapados por la fibrina (hepatizacion roja). El ultimo periodo es aquel que va a la resolución por reabsorción del edema.
La causa mas comun de condensación es el neumococo, bacteria grampositiva aerobia de la que se conoce 80 tipos antigenicos. Es un residente habitual de las vias aereas superiores, y defectos de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio predisponen a la invasión alveolar.
Síntomas y signos
En el 80% de los casos la neumonía se inicia en forma aguda con hipertermia, escalofrios, malestar general, cefaleas, puntada de costado, tos seca. Luego se agrega expectoración que puede ser mucopurulenta, hemoptoica o herrumbrosa.
Para que una condensación se detecta semiologicamente es necesario que su tamaño exceda los 4 cm, que se localice proxima ala superficie oracica, que su espesor sea suficiente y que el bronquio correspondiente a la condensación permanezca permeable.
La inspeccion puede ser negativa u observarse taquipnea, rubor facial (signo de la cachetada), herpes. A la palpación las vibraciones locales estan aumentadas enla zona correspondiente a la condensación. En la percusión la sonoridad toracica normal se modifica y adquiere las características de submatidez o matidez. En cuanto a la auscultación, se detectan rales subcrepitantes y crepitantes, que luego desaparecen, y se ausculta un sonido bronquial que reemplaza al sonido respiratorio.
Metodología del estudio
La anamnesis y el examen fisico permiten diagnosticar presuntivamente el síndrome de condensación generado por bacterias.
Radiografia del torax. se observa una opacidad localizada mas frecuentemente en los lóbulos inferiores, de densidad himogenea y limites imprecisos. Ocasionalmente puede apreciarse un broncograma aereo, que es la visualizacion de los bronquios debido a que el aire contenido en su interior contrasta con la opacidad de la condensación.
Laboratorio. En el hemograma se observan frecuentemente entre 15000 y 30000 leucocitos por mm 3, con neutrofilia y un porcentaje aumentado de glanulocitos inmaduros. La eritrosedimentacion esta acelerada y en algunos pacientes puede llegar hasta 100 mm en la primera hora. El hemocultivo, a su vez, permite aislar neumococos en el 30 % de todos los pacientes.
En cuanto al examen de esputo, debe recordarse que los neumococos son residentes habituales de la cavidad orofaringea y que por lo tanto su hallazgo en la expectoración es de valor relativo para certificar el diagnostico etiológico.
Puncion transcricotiroidea y neumocentesis. Los especimenes que se obtiene con estos metofos no estan contaminados y ofrecen un porcentaje alto de positividad. No obstante, excepcionalmente es necesario indicarlos en esta patología.