por Ronald Estrada Seminario

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que en general se asocia con un severo dolor en la parte alta del abdomen. En la mayoria de los casos los niveles sanguíneos de las enzimas pancreáticas, incluidas la amilasa y la lipasa, estan aumentados por lo menos tres veces por encima del limite superior de lo normal. Si la causa del episodio agudo puede ser eliminada (como por medio de una colecistectomia en la pancreatitis aguda relacionada con calculos biliares) no se producen mas episodios agudos y el páncreas se normaliza en terminos de su morfología y su funcion. Sin embargo, si el episodio agudo es severo puede haber alteraciones significativas de la morfología y la funcion. Por ejemplo, una pancreatitis severa puede causar una lesion ductal pancreática que dé como resultado una estrechez o una obstrucción dustal, y que produzca una pancreatitis crónica obstructiva. Ademas, después de una necrosis pancreática masiva el paciente puede desarrollar esteatorrea y diabetes mellitus.

La pancreatitis aguda es una entidad clinica que responde a numerosas causas y que puede adoptar desde formas edematosas hasta formas necrotizantes. La pancreatitis hemorragica puede complicar a cualquiera de estas formas anatomopatológicas.

Fisiopatología.

Hasta hace poco se creia que la fisiopatología de la pancreatitis aguda era totalmente explicada por tres procesos. El primero, como ya se indico, es la activacion de enzimas pancreáticas y su liberación hacia el intersticio del páncreas. El segundo es la autodigestion del parenquima por estas enzimas activadas. El tercero es la absorción de las enzimas activadas hacia la circulación sistemica, lo que causa una toxicidad sistemica diseminada y la lesion de organos especificos, incluidos a los pulmones.

La lesion inicial ocurre dentro de la celula acinar.

Supuestamente la conversión del tripsinogeno en tripsinas y la posterior activacion de las proteasas pancreáticas y la fosfolipasa A2 desempeñan un papel importante en la iniciación de la inflamación de la celula acinar. Después de la lesion acinar las enzimas pancreáticas filtran hacia el intersticio, lo que causa edema y posiblemente tambien inflamación. La lipasa y la co-li-pasa, tambien filtran desde celulas acinares ubicadas en la periferia, lo que provoca una necrosis grasa peripancreatica. Las celulas adiposas lesionadas pueden producir agentes nocivos que induzcan una mayor lesion de las celulas acinares en la perifecas.

Para que ocurra esto la fosfolipasa A2 tiene que causar una lesion adicional de las membranas celulares acinares de la periferia.

Los primeros leucocitos que aparecen en las areas de inflamación son los neutrofilos, seguidos por los macrofagos, los monocitos, los linfocitos y otras celulas.

Hay evidencias de que los radicales libres del oxigeno que derivan de los neutrofilos desempeñan un papel clave en la lesion pulmonar asociada con la pancreatitis aguda severa.

Esto daria por resultado la digestión de los tejidos pancreáticos. Se origina una reaccion en cadena con lesión y muerte tisular, liberación de enzimas, mayor activacion enzimatica y liberación de bradiquininas y sustancias vasoactivas con aumento de la permeabilidad vascular y edema.

La pancreatitis aguda puede ser provocada por causas toxicas (alcohol), mecanicas (litiasis biliar), traumaticas, metabólicas (hipercalcemia, hipertrogliceridemia). Medicamentosas (tiazidas), virales (fiebre urliana), etcétera.

Síntomas y signos

El cuadro se caracteriza por la presencia de dolor constante en epigastrio, hipocondrios y flancos, conocido como dolor en cinturón, que puede variar de suave a muy intenso, y que lleva al paciente a quedarse quieto flexionando el tronco. Se puede acompañar de dolkor abdominal difuso, nauseas y vomitos. El examen fisico revela dolorimiento en la palpación profunda del epigastrio, febricula, hipotension, taquicardia, signos de derrame pleural izquierdo, rigidez de lapared abdominal, dolor a la descompresion y ruidos intestinales ausentes. La presencia de máculas azuladas periumbilicales se conoce como signo de Cullen y se debe ala existencia de un hemoperitoneo.

Metodología del estudio

El cuadro se define por el aumento de la amilasemia y amilasuria. Puede haber leucocitosis e hiperglucemia, y se encuentra hipocalcemia en el 25 de los casos.

La radiografia directa de abdomen puede mostrar un íleo regional. La ecografia es util principalmente paradiagnosticar seudoquistes.

Las anormalidades compatibles con una pancreatitis aguda incluyen el aumento de tamaño del páncreas y la perdida de los ecos internos normales.

La tomografía computarizada (TC) es muy util en la atencion de los pacientes con pancreatitis aguda. Hay tres indicaciones principales para obtener una TC en estos casos. En primer lugar, si no pueden excluirse otras enfermedades intraabdominales graves como un infarto mesenterico o una ulcera perforada la TC es muy util para establecer el diagnostico apropiado.

En segundo lugar, la TC es util en la estadificacion de la severidad de la pancreatitis aguda.

En tercer lugar, la TC es util para definir la presencia de complicaciones de la pancreatitis, lo cual incluye el compromiso del tracto gastrointestinal, los vasos sanguíneos cercanos y organos vecinos como el higado, el bazo y el riñon.