Eduardo Baravalle

La presencia en el espacio subaracnoideo de elementos extraños, ya sean de naturaleza infecciosa, toxica, células sanguíneas o neoplásicas, produce un síndrome meníngeo. En este espacio subaracnoideo circulan vasos sanguíneos en contacto con el líquido cefalorraquideo (LCR), que además baña todo el encéfalo y la medula espinal; como es dable entender, un agente causal puede extenderse a cualquier sitio del espacio subaracnoideo. Es por ello que los síndromes meníngeos son siempre cerebroespinales. Cuando se producen obstrucción en la circulación de LCR pueden aparecer síntomas de hipertensión endocraneana. En otras ocasiones el proceso puede extenderse al parénquima cerebral y entonces aparecer síntomas y signos de compromiso encefálico. Cualquiera sea la naturaleza del síndrome meníngeo, los síntomas y signos serán similares.

Fisiopatología

La existencia de elementos extraños en el espacio subaracnoideo produce hiperemia de los vasos sanguíneos, con aumento de la permeabilidad y la migración de neutrófilos en el caso de las meningitis bacterianas al espacio subaracnoideo. Este exudado va en aumento, particularmente en la base del cerebro y vainas de los senos craneales y espinales. En los primeros días los polimorfonucleares pueden contener bacterias fagocitadas y posteriormente aparecen linfocitos e histiocitos. Asimismo, se observa un aumento del fibrinógeno que se transforma en fibrina por la liberación de proteínas sanguíneas a partir de los neutrófilos y otras células del proceso inflamatorio. En este momento aparecen las células plasmáticas y el exudado se dispone en dos capas: una externa, junto a la aracnoides, compuesta por polimorfonucleares y fibrina, y otra interna, junto a la piamadre, compuesta por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Los fibroblastos organizaran el exudado con fibrina de la aracnoides. En la fase de resolución de la inflamación, las células desaparecen en el mismo orden en que aparecieron. El exudado de este proceso puede bloquear la circulación del LCR y producir hidrocefalia. En los primeros estudios la histología muestra pocos cambios en el cerebro; luego de algunos días puede observarse aumento de los astrocitos y de la microglía.

Clasificación

Las meningitis pueden clasificarse en agudas, subagudas y crónicas. Serán subagudas cuando la irritación meníngea comprobada por alteraciones del LCR sea mayor de dos semanas, y serán crónicas cuando supere las cuatro semanas. De acuerdo con el aspecto del LCR pueden clasificarse en meningitis con liquido claro y meningitis con liquido purulento.

Frecuencia

Afecta tanto a niños como adultos, y es más frecuente en el hombre que en la mujer en relación 3 a 1. En los EE.UU. se producen 40.000 casos anuales con 10% de mortalidad y 30% de morbilidad.

Síntomas y signos

Cefalea. Es habitualmente occipital, de moderada a grave con intensidad creciente y gravativa. En ocasiones es pulsátil.

Vómitos. Son de origen cerebral, inesperados y fáciles, sin pródromos, en proyectil. Se producen por hiperexcitabilidad del centro del vómito.

Fiebre. Puede ser elevada y en ocasiones no se acompaña de taquicardia.

Fotofobia. Los pacientes rechazan la luz y puede aparecer dolor con los movimientos oculares.

Hiperestesia cutánea. Al pasar el dedo por la piel del paciente queda marcada una raya, llamada raya meníngea, que se produce por un fenómeno vasomotor.

Alteraciones del estado de conciencia. EI paciente puede estar lucido o presentar disminución de la conciencia, desde la somnolencia al coma.

Estas alteraciones indican compromiso cerebral.

En los niños puede haber hipotermia o fiebre. Las madres los encuentran irritables, somnolientos. Y pueden presentar convulsiones. abombamiento de las fontanelas, anorexia, vómitos, dificultad para alimentarse y para respirar.

En el anciano pueden existir además cambios en el carácter, alteraciones menos manifiestas en la temperatura corporal y síntomas depresivos.

El examen físico de los pacientes con síndrome meníngeo demuestra la existencia de rigidez muscular en los músculos de la nuca, del dorso y de los miembros inferiores. Es por eso que los pacientes adoptan la posición en gatillo de fusil; están en decúbito lateral con el cuello extendido y los miembros superiores e inferiores flexionados. En algunas ocasiones hay opistótonos.

La contractura muscular existente explica la presencia del:

a) Signo de Kernig: con el paciente acostado, al intentar sentarlo flexiona las rodillas. O bien estando el paciente acostado, al flexionar la cadera el paciente flexiona las rodillas.

b) Signo de Brudzinski: al intentar flexionarle el cuello, el paciente en decúbito dorsal flexiona la cadera y la rodilla; también puede dilatarse la pupila (signo de Flalcau). Si se impide la flexión de la cadera y de la rodilla. Se puede producir la extensión del pulgar con flexión del resto de los dedos (signo de Babinski). AI intentar la flexión de una rodilla y la cadera, el paciente hará un movimiento similar en el otro miembro.

Se debe realizar un examen oftalmoscópico para comprobar o descartar un edema de papila. Asimismo, se hará un examen de rinofaringe buscando signos inflamatorios o masas tumorales.

En el interrogatorio de estos pacientes se evaluarán los antibióticos recibidos en e1 pasado recítele, la existencia de infecciones obvias, tos. hemoptisis, diarreas, si ha sido sometido a punciones lumbares, sondajes o cateterismos. También se interrogará sobre la presencia de artritis, lesiones dérmicas y en mucosas, y si tiene antecedentes de enfermedad renal, iridociclitis, tromboflebitis. nódulos mamarios, dolor abdominal, adenopatías. esplenomegalia y síntomas hemorragíparos.

Se descartará, asimismo, la concomitancia de distintas afecciones virósicas (ECHO, parotiditis, mononucleosis infecciosa, hepatitis).

Metodología de estudio

Además de los exámenes de rutina, en los cuales puede observarse leucocitosis con neutrofilia o leucocitos normales con linfomonocitosis, y eritrosedimentación elevada, es preciso estudiar el LCR mediante una punción lumbar (tabla 1).

Síndromes meníngeos subagudos y crónicos

Estos síndromes se deben a la prolongación de la vida de los pacientes con enfermedades malignas o crónicas, al uso de la quimioterapia y de antibióticos y a la existencia de pacientes con el sistema inmune comprometido. Tienen un comienzo insidioso y cuadros neuroó6gicos atribuidos a procesos triviales. Los trastornos mentales como apatía, pasividad. somnolencia y confusión a veces se confunden con depresión, senectud, efectos de drogas, fiebre y alteraciones metabólicas. Habitualmente se producen por gérmenes oportunistas.

Complicaciones

El cuadro puede complicarse con hipertensión endocraneana debido a ependimitis del acueducto de Silvio o del IV ventrículo. O con vasculitis que ocasionen infartos únicos o múltiples, los cuales se manifestaran por déficit motor o sensitivo o campimétrico, aislado o en combinaciones y de gravedad variable de acuerdo con la ubicación del infarto. Las lesiones de los nervios craneales son más frecuentes en las meningitis basales y afectan con frecuencia al motor ocular común. patético. motor ocular externo y facial. Las convulsiones son en general focales y se producen como consecuencia de infartos, abscesos, metástasis y quistes parasitarios. Las alteraciones metabólicas incluyen la deshidratación y la intoxicación hídrica; la más frecuente es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (convulsiones, hipoosmolaridad plasmática y gran pérdida de sodio con la orina asociada a hiperosmolaridad urinaria).