Dr. Fernando L. Soldano, Dr. Antonio Molina Rojas y Dr. Gustavo Lavenia

La insuficiencia renal crónica es el resultado de la pérdida irreversible de nefronas funcionantes. La evolución natural de muchas nefropatías produce una situación de insuficiencia renal crónica (IRC) progresiva, que suele evolucionar en períodos de tiempo variables, por término medio, no inferiores a 10 años, a la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Medidas terapéuticas como ser, ingesta de una dieta adecuada al grado de alteración metabólica presente en cada estadío evolutivo de la enfermedad y el uso de medicamentos (hipotensores, drogas antiproteinúricas, hipolipemiantes), retrasan la progresión de la enfermedad y permiten abordar las técnicas sustitutivas de la función renal, en forma más tardía y en las mejores condiciones posibles.

No todas las nefropatías tienen el mismo ritmo de progresión hacia la insuficiencia terminal. Las nefropatías glomerulares suelen evolucionar con un deterioro progresivo, prácticamente lineal, de la función renal, pero los tiempos en que se alcanzan las fases finales son muy distintos, dependiendo del tipo de glomerulonefritis de que se trate. En general, las nefropatías intersticiales tienen una evolución más lenta. De las enfermedades renales hereditarias, la más frecuente es la poliquistosis renal. La misma después de un tiempo, en ocasiones prolongado, de conservación de la función renal, ésta comienza a declinar con un curso poco modificable. Por el contrario, tanto la insuficiencia renal secundaria a hipertensión arterial como la producida en la uropatía obstructiva suelen estabilizarse si la presión arterial se controla en el primer caso y se resuelve la obstrucción en el segundo.

Estadíos evolutivos de la IRC:

La insuficiencia renal crónica presenta cuatro estadios evolutivos, lo que lógicamente obliga a que las medidas terapéuticas sean muy distintas en cada momento.

Cuando la tasa de filtrado glomerular es superior al 50% de la normalidad (Estadio I), el enfermo ha perdido una parte importante de su reserva funcional, conserva la normalidad bioquímica y no presenta síntomas de insuficiencia renal; la clínica en este primer estadio corresponde a la de las enfermedades causales del daño renal, muy distintas entre sí y el tratamiento debe ser el adecuado para cada una.

En el Estadio II, con filtrados glomerulares inferiores al 50%, justamente en el momento en que los marcadores más habitualmente utilizados para detectar la insuficiencia renal (creatinina y urea en sangre) comienzan a elevarse, hacen su aparición los primeros síntomas clínicos de insuficiencia renal (poliuria y anemia) y es el momento de instaurar tratamiento conservador, dieta y manejo de medicamentos, investigar si hay algún déficit que explique la anemia y poner en marcha la prevención de la osteodistrofia que la IRC produce en estadios más avanzados.

En el Estadio III suele haber manifestaciones bioquímicas, aunque pueden estar matizadas por un correcto tratamiento aconsejado en la fase anterior, y los enfermos suelen tener síntomas directamente atribuibles al déficit de las múltiples funciones, depuradoras y endocrinas, que desempeña el riñón.

En el Estadio IV, con función renal inferior a un 10% de la normal, la sintomatología es marcada, las medidas conservadoras, incluso llevadas a sus últimos extremos, no bastan y se debe indicar terapias sustitutivas de la función renal (Diálisis o Trasplante).

Clínica del enfermo con IRC (signos y síntomas)

Metabolismo mineral e hídrico: en la evolución de los estadíos, se pierde la capacidad de concentrar en forma inicial y diluir la orina en la fase final, alterándose los mecanismos homeostáticos adaptativos. Por ende, ante una ingesta excesiva de sal, se retiene sodio, agravándose la Hipertensión Arterial con edemas y signos de insuficiencia cardíaca. Los niveles de urea sérica se elevan, dando cuadros digestivos (náuseas, vómitos) que pueden ocasionar depleción de volumen, agravando la sintomatología. El clearence de Agua Libre, se pierde paralelamente a la caída del filtrado glomerular. En estadíos avanzados, una carga de 2 a 3 litros, puede producir hiponatremia por dilución y síntomas de intoxicación hídrica (signos neurológicos como confusión, obnubilación, convulsiones y coma) pudiendo mejorar con la corrección del trastorno metabólico. El potasio, suele mantenerse hasta estadíos finales, debido al aumento de la pérdida digestiva del mismo compensadora, incluso hasta un Clearence de creatinina cercano a 10 ml/min.

Su nivel puede aumentar antes de este valor, en las siguientes condiciones:

A-aumento del catabolismo y acidosis,

B-por procesos intercurrentes (hipoaldosteronismo),

C-aportes (dieta, sales potásicas de penicilina, transfusiones),

D-drogas (diuréticos ahorradores de Potasio, IECA y ARA II, antiprostaglandínicos).

Clínicamente su elevación leve, suele presentar debilidad, somnolencia y fatiga, en cuadros severos parálisis flácida, Insuficiencia Respiratoria por alteración de los músculos respiratorios, arritmias e incluso paro cardíaco por Fibrilación Ventricular.

Ion Hidrógeno: debajo de los 50 ml de FG, su excreción disminuye en relación directa con el filtrado glomerular. Sin embargo, para que ocurra acidemia, el filtrado suele ser menor a 20 ml/min. El primer mecanismo compensador es la reabsorción de CO3H, generando más amonio y sustancias buffer en forma de fosfato. Cuando finalmente hay acidosis, es porque se retienen 10 a 20 mEq de Hidrogeniones diarios debido a una deficiente o insuficiente producción de amonio. Tener en cuenta que, en los niños, se traduce en alteraciones esqueléticas por la utilización de fosfatos cálcicos óseos, como buffer.

Calcio, Fósforo y Magnesio: alterados en la IRC, existiendo defecto en la eliminación de fósforo y magnesio y en la absorción intestinal de calcio. La hipocalcemia se debe a que el riñón no puede hidroxilar el 25-hidroxicolecalciferol a 1.25-hidroxicolecalciferol. Los fosfatos y el magnesio se retienen cuando el filtrado cae más de 25 ml/min. La malabsorción de calcio produce hipocalcemia que se suma a la hiperfosfatemia para estimular la síntesis de hormona paratiroidea (PTH), esto último se exagera aún más, debido a la deficiencia de vitamina D activa que hace al esqueleto resistente a la hormona. El hiperparatiroidismo secundario conduce a la osteítis fibrosa quística, la hiperfosfatemia, las calcificaciones de tejidos blandos y la osteoesclerosis; y la deficiencia de la vitamina D a la osteomalacia.

Sistema cardiovascular: La hipertensión arterial por retención hidrosalina es la alteración más observada, asociada a la retinopatía e hipertrofia ventricular (HVI). La disfunción miocárdica que sufren estos pacientes se debe no solo a la hipertensión arterial, sino también a los trastornos electrolíticos, la uremia y la carga hiperdinámica que provoca la anemia. Las complicaciones arterioscleróticas son frecuentes (coronarias y cerebrales), puede hallarse también pericarditis con insuficiencia cardiaca leve, o con derrame pericárdico y taponamiento.

 Sistema gastrointestinal: en la siguiente tabla se detallan los hallazgos clínicos más frecuentes.

 Trastornos Neurológicos:

Los pacientes con insuficiencia renal avanzada presentan con mucha frecuencia trastornos neurológicos que afectan al sistema nervioso central y/o periférico y que pueden manifestarse con cuadros clínicos muy distintos.

Afectación del sistema nervioso periférico:

Polineuropatía urémica: se caracteriza por ser distal, simétrica y con afectación mixta (sensitiva y motora); los síntomas sensitivos suelen preceder a los motores.

La exploración física puede demostrar pérdida de reflejos, más precozmente el aquíleo que el rotuliano, perdida de sensibilidad en forma de "media" y dolor al tacto, vibraciones o presión. Se trata de una degeneración axonal que conduce a una desmielinización segmentaria. La etiología de la polineuropatía urémica no se conoce por completo. La prueba más sensible para el diagnóstico es el estudio electrofisiológico ELECTOMIOGRAFIA (EMG).

Mononeuropatía urémica: La alta incidencia de polineuropatías en la insuficiencia renal avanzada predispone al desarrollo de mononeuropatías, siendo típica la afectación del nervio mediano, síndrome del túnel carpiano y otras afectaciones.

Afectación del sistema nervioso central:

El sistema nervioso central (SNC) puede verse afectado por factores similares a los que ocurren en otro tipo de pacientes sin insuficiencia renal y por causas propiamente relacionadas con su patología urémica. Dado el descenso del umbral de convulsión en este tipo de enfermos, casi todas las noxas que afecten al SNC pueden ocasionar convulsiones.

La Encefalopatía urémica, es dependiente del grado y rapidez de instauración del fallo renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad y confusión a convulsiones, coma y muerte. La anorexia, náuseas, insomnio, inquietud, disminución de atención, temblor y asterixis suelen ser los síntomas más tempranos. Los síntomas suelen desaparecer fácilmente, en días o semanas, después del inicio de la diálisis.

Sistema Metabólico y Endocrino: las alteraciones encontradas son producto de los altos niveles circulantes de hormonas polipeptídicas, consecuencia de su síntesis aumentada (por resistencia tisular a sus efectos) y de una menor degradación renal. La resistencia a la insulina y el menor catabolismo renal, elevan los niveles circulantes de esta hormona, a pesar de esto existe alteración en la captación celular de glucosa. Se halla curva diabética de tolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina disminuye la remoción de TGC y aumenta la síntesis hepática de VLDL. Comúnmente presentan disfunción sexual por ansiedad, depresión y por alteración del eje hipotálamo-gonadal. Pueden tener hiperprolactinemia con ginecomastia en el hombre y galactorrea en la mujer. Los pacientes son eutiroideos, no obstante, presentan niveles disminuidos de tiroxina y triyodotironina.

Sangre: La IRC en estadíos avanzados, presentan anemia (normocítica-normocrómica), causada por a) disminución de las síntesis de eritropoyetina B) disminución de la vida media de los eritrocitos c) tendencia a las hemorragias por deficiencia de factor III plaquetario, sumado a un consumo lento y constante de los factores de coagulación, hay también disminución del factor XIII y aumento del factor Von –Willebrand. El efecto sobre las plaquetas, causa petequia y hemorragias viscerales.

En resumen, el daño importante del parénquima renal causa un déficit en la producción de eritropoyetina y, aunque el mecanismo sensor de la hipoxia en las células encargadas de la síntesis de eritropoyetina está aparentemente intacto, las concentraciones de esta hormona se encuentran muy por debajo de las necesidades para mantener una eritropoyesis normal.

Metodología de estudio

Detección: Gran parte de esta información proviene de una muy buena historia clínica, anamnesis y examen físico, el grado de IRC se determina por el Clearance de Creatinina o una determinación equivalente (fórmula de Cocroft o MDRD).

Diagnóstico del síndrome: Una buena tolerancia clínica a los valores elevados de urea y creatinina sugiere cronicidad, pero el dato más confiable es conocer los valores bioquímicos anteriores. Es importante determinar la disminución de los tamaños renales o atrofia renal por ecografía, comprobar primariamente la existencia de dos riñones, medirlos y descartar obstrucción urinaria (hidronefrosis). Sin embargo, en algunas causas como la Diabetes (DBT), amiloidosis y poliquistosis renal, los pacientes presentan riñones de tamaño normal o aumentado. Es de importancia aclarar que el tamaño renal normal se relaciona directamente a la superficie corporal, y a si son afectados por algunas patologías, como se enunció anteriormente. Si son pequeños (por debajo de 9 cm., según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad, si presentan diferencia de tamaño superior a 2 cm pueden padecer de patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de agenesia o hipoplasia renal unilateral.

El Eco-Doppler, es de utilidad en manos experimentadas, como primer escalón diagnóstico de la estenosis uni o bilateral de arteria renal. Estudios confirmatorios, como la arteriografía (realizada con contrates no-iónicos, para evitar la toxicidad) o el gold-standart actual, la angioresonancia o la angiografía con CO2, que obvian la toxicidad por contraste, son necesarios. En el último caso, al ser un procedimiento invasivo arterial, aumenta el riesgo de enfermedad ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica. En general, la etiología es clínicamente evidente, la biopsia renal raramente es útil en la etapa terminal y en un riñón atrófico no proporcionará datos claros. Si se la efectúa solo en etapas precoces, puede hacerlo, pero debe evaluarse su indicación según riesgo-beneficio.