Elsa Raimondi

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) o ataques cerebrovasculares son los eventos más importantes que ocurren en el encéfalo como consecuencia de enfermedades de los vasos sanguíneos o de disfunciones cardíacas embolizantes. Las lesiones vasculares generalmente ocurren en los vasos del cuello o en las arterias intracraneanas.

Según la Organización Mundial de la Salud, el ACV se define como “la instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción focal (y en ocasiones global) del cerebro, de causa vascular y que tienen una duración mayor de 24 horas “. El término “global” hace referencia a la hemorragia subaracnoidea. La definición excluye al accidente isquémico transitorio (AIT), que es considerado una amenaza o factor de riesgo para ACV.

Actualmente se prefiere denominar ataque cerebral, en lugar de accidente cerebrovascular, al déficit neurológico súbito de origen vascular para enfatizar la gravedad de la enfermedad y otorgarle la importancia diagnóstica y de tratamiento urgentes, similar a lo que ocurre con el infarto de miocardio.

Las enfermedades cerebrovasculares son la tercera causa de muerte en el mundo occidental luego de las enfermedades cardíacas y el cáncer y la primera causa de discapacidad severa en adultos. La mortalidad por la enfermedad es de aproximadamente el 30 % durante el primer año y 15 % en los años subsiguientes y ambas cifras aumentan con la edad.

La mayor parte del daño neuronal ocurre en las primeras horas del episodio por lo que es esencial reconocerlo y tratarlo con la mayor celeridad posible (ventana terapéutica). En consecuencia, es necesario identificar dos características críticas: distribución o localización de la patología y naturaleza del proceso subyacente.

La definición de ACV incluye a tres categorías de enfermedades: el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Las lesiones vasculares que las originan pueden ser de dos tipos: 1) la interrupción o disminución crítica del flujo sanguíneo en una región encefálica o isquemia y 2) la ruptura de la pared arterial con la consiguiente hemorragia (Tabla 1)

De todos los ACV, el infarto cerebral isquémico ocurre en el 84 % de los casos, el 10 % corresponde a hemorragias cerebrales y el resto a hemorragias subaracnoideas.

Infarto cerebral (IC)

Es una zona localizada de necrosis isquémica que se produce por una reducción crítica o interrupción del riego sanguíneo en un área del cerebro que es irrigada por arterias específicas. Es necesario señalar algunos conceptos para entender aspectos especiales : a) una oclusión vascular gradual no necesariamente produce infarto ( si el sistema colateral es lo suficientemente funcional, se encargará de suplir al vaso lesionado ) b) el infarto puede ocurrir en ciertas circunstancias en que el vaso sanguíneo tenga estenosis pero no oclusión completa como puede suceder en casos de alteraciones hemodinámicas En esencia, los factores que determinan la aparición de un infarto cerebral son : 1) el estado en que se encuentra el sistema cardio-vascular, 2) la anatomía de los vasos y la circulación colateral, 3) la susceptibilidad a la isquemia de áreas determinadas del SNC ( unas más sensibles que otras).

Mecanismos básicos de la isquemia cerebral

Son esencialmente dos: 1) la trombosis vascular que determina la estenosis del vaso donde asienta, con la limitación del flujo y 2) la fragmentación y desprendimiento de un trombo a partir del corazón o de vasos sanguíneos y que da por resultado la oclusión por embolia de vasos cerebrales distales.

Es muy importante tener en cuenta que existe la llamada penumbra isquémica, que es un área que rodea al infarto y donde la viabilidad de las neuronas es mantenida en forma precaria por colaterales con flujo reducido. En esa zona ocurren fenómenos deletéreos que si persisten en el tiempo también llevarán a la muerte neuronal. El tratamiento precoz del ACV isquémico debe encaminarse rápidamente a recuperar esa área de penumbra antes de que progrese a la muerte celular. Esa “ventana terapéutica” está entre las 3 y 6 horas de producido el episodio agudo. En definitiva, la muerte del paciente o el grado de incapacidad que resultare, dependerá de la magnitud del infarto, del área afectada y de la eficacia en la recuperación del área de penumbra

Existen una serie de factores de riesgo para desarrollar enfermedad vascular. Algunos no son modificables, como la edad avanzada, o la predisposición genética, pero muchos otros son controlables con medidas preventivas eficaces. Factores de riesgo modificables: 1) hipertensión arterial: es el factor más importante. La presión arterial elevada, a largo plazo, produce alteraciones en la pared vascular y tanto puede lesionar a las grandes arterias, facilitando el depósito anómalo de colesterol, calcio, células inflamatorias, etc., como también da lugar a lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del encéfalo. En ambos casos, el resultado final será la estenosis del vaso afectado y la posibilidad, en las grandes arterias como carótidas y vertebrales, de formación de trombos y a partir de éstos de embolias que impacten distalmente. 2) la diabetes, que generalmente va asociada a la hipertensión arterial, es otro factor predisponente al producir modificaciones en la pared arterial. 3) las dislipidemias constituyen un muy importante factor de riesgo para las arterias del corazón, pero el papel que puedan desempeñar para favorecer la aterosclerosis de los vasos cerebrales aún no ha sido fehacientemente esclarecido, aun cuando en los últimos tiempos, algunos estudios experimentales parecen indicar que hay una más baja incidencia de ataques cerebrales si el colesterol se mantiene en bajos niveles. 4) el hábito de fumar conlleva un elevado riesgo para las arterias coronarias y aunque en menor medida, también para las arterias que riegan el encéfalo. 5) los anticonceptivos orales incrementan la posibilidad de accidentes isquémicos, particularmente en mujeres fumadoras. 6) la fibrilación auricular es el factor de origen cardíaco más importante y crece a medida que se avanza en edad. Da lugar a embolias que pueden impactar distalmente en cualquier vaso intracerebral. 7) la hiperhomocisteinemia y la hiperfibrinogenemia son factores predisponentes que se han sumado en los últimos tiempos. Recientemente, han surgido nuevos factores, algunos aún no suficientemente validados pero que están en estudios como la inflamación/ infección en la génesis de la placa de ateroesclerosis y las alteraciones respiratorias durante el sueño.

Como ya se expresó, la sintomatología que se produce a raíz de un infarto cerebral va a depender de la zona afectada y de la extensión del infarto, lo cual está en directa relación con la arteria involucrada y se pueden separar en dos grupos: 1) los ataques del territorio carotídeo y 2) los del territorio vértebro- basilar. En los del territorio carotídeo, los fenómenos obstructivos ocurren en la carótida interna, en el cuello o dentro del cráneo o en sus ramas dentro del mismo cráneo ( arterias cerebral media y anterior fundamentalmente ) y los síntomas serán hemisféricos , siendo lo más frecuente es que el paciente presente hemiparesias o hemiplejías con hemisíndrome sensitivo y que pueden estar acompañadas por alteración en el campo visual ( hemianopsias ) todo contralateral a la lesión y / o de trastornos del lenguaje ( afasias ) si el que está involucrado es el hemisferio dominante. Cuando se afecta el territorio suplido por el sistema vértebro-basilar ocurrirán síntomas que se caracterizan por un déficit en uno de los pares craneanos, que marca el nivel de la lesión (mesencéfalo, protuberancia, bulbo) y la presencia de un hemisíndrome motor o sensitivo del otro lado del par craneano afectado (síndrome alterno). A esto, se puede agregar un hemisíndrome cerebeloso homolateral. En general, estos síntomas se presentan en forma progresiva en los casos de trombosis y de manera brusca cuando se trata de embolias. Ya fue mencionado que los accidentes isquémicos transitorios (AIT) no constituyen en sí un ACV, sino que son episodios breves de disfunción neurológica que anuncian la posibilidad cierta de un futuro ataque cerebral. Por definición, duran menos de 24 horas, pero en general su duración promedio es de menos de 20 minutos. Aparecen bruscamente y desaparecen rápidamente y se repiten entre una y varias veces antes de desembocar en un elevado porcentaje de casos, en un ACV. Ocurren antes de la oclusión completa y habitualmente se originan a partir de una placa de ateroma que desprende émbolos distalmente. Otras veces se producen por un aumento momentáneo de la placa ateromatosa o ante cambios hemodinámicos transitorios como en una hipotensión arterial. Entre los síntomas más frecuentes se hallan la amaurosis fugaz, las paresias, las parestesias queiro-orales unilaterales y las disfasias. Es muy importante reconocer estos AIT para poder actuar rápidamente y prevenir un posible infarto cerebral. Cuando esto ocurre puede suceder que lo haga en la forma de un ACV en evolución que es cuando los síntomas se van agregando paulatinamente en algunas horas o que se manifieste como un ACV constituido o completo que es cuando el déficit total aparece de entrada.

Hemorragia Cerebral (HC)

Las hemorragias encefálicas se agrupan de acuerdo a que el sangrado ocupe o no el espacio subaracnoideo y de tal manera surgen 2 categorías: la hemorragia dentro del parénquima y la hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia intraparenquimatosa: (HI) se produce por ruptura vascular dentro del encéfalo. La causa principal para que esto ocurra es la hipertensión arterial pero también se deben destacar la transformación hemorrágica de un infarto cerebral, las vasculitis, algunas hemopatías, la terapia anticoagulante, malformaciones arteriovenosas y la adicción a drogas. En el caso más frecuente de hipertensión arterial, las lesiones vasculares, en forma de microaneurismas (de Charcot) asientan preferentemente en las arterias penetrantes, (lentículoestriadas y lentículoopticas) originadas en la cerebral media. Por esta razón la hemorragia se localiza habitualmente en la región de los núcleos grises centrales, afectando el putamen y se puede expandir, a veces disecando las fibras nerviosas, a cápsula interna, tálamo, hipotálamo, mesencéfalo y puede llegar a ventrículos. Esta hemorragia ocurre aproximadamente en 75 % de los casos. Los otros sitios corresponden a protuberancia y cerebelo. En cualquiera de estas eventualidades, se trata de un cuadro clínico grave que puede llevar al óbito en poco tiempo. Cuando las hemorragias se presentan en áreas distintas a las señaladas, como serían los polos frontales u occipitales, la causa no suele ser la hipertensiva. En general, la sintomatología se presenta de manera brusca, durante las horas del día. Suele comenzar con una cefalea que es seguida por una hemiplejía. Si la hemorragia es importante, se puede presentar el coma en forma inmediata o bien hacerlo en forma más paulatina a medida que se va estableciendo la hipertensión endocraneana. Si el sangrado se abre paso a ventrículos, la hipertensión dentro del cerebro se puede descomprimir y tener una evolución más favorable. Cuando la hemorragia es de menor cuantía, puede faltar el coma. Si la sangre llega al espacio subaracnoideo, en cuyo caso se habla de hemorragia cerebromeníngea, el paciente también podrá tener rigidez de nuca. Cuando la hemorragia es en un lóbulo del cerebelo, la sintomatología consiste en cefaleas, vértigos, ataxia y vómitos. En estos casos, hay que monitorear constantemente la evolución del paciente ya que, si se produce un empeoramiento, la evacuación a tiempo del hematoma puede salvar la vida del paciente.

2- hemorragia subaracnoidea: (HSA) es la que se presenta con un sangrado directamente en los espacios leptomeníngeos y se denomina espontánea cuando ocurre sin un traumatismo previo. Esta hemorragia difunde rápidamente a la totalidad del espacio subaracnoideo y es responsable de alteraciones irritativas de las meninges y de las arterias (espasmos arteriales) presentes en estos espacios. Si es muy abundante, la hemorragia puede llevar rápidamente a la hipertensión intracraneal y si es pequeña (epistaxis o babeo meníngeo) puede provocar sólo una cefalea de comienzo brusco. En ocasiones, el impacto de la sangre saliendo de la arteria, lesiona el parénquima cerebral subyacente (hemorragia meníngocerebral)

La ruptura de aneurismas arteriales sacciformes, llamados congénitos, es la principal causa de las hemorragias subaracnoideas no traumáticas. Estos aneurismas se sitúan principalmente en las arterias que constituyen el polígono de Willis. Entre el 10º y 15º día del sangrado se puede repetir la hemorragia

A veces, los aneurismas no sufren la ruptura, pero pueden comprimir a pares craneanos vecinos como el III y el IV.

La sintomatología de la hemorragia subaracnoidea depende de la magnitud del sangrado, pero como por lo general éste es importante, se presenta con una brusca cefalea con vómitos y fotofobia muchas veces, con signos de irritación meníngea – rigidez de nuca –

y por lo general, sin signos de foco. Puede llevar rápidamente a la muerte del paciente o haber una recuperación, que de todas maneras tendrá el riesgo de un resangrado o de una complicación por espasmo arterial (infarto). Otras causas de HSA son las malformaciones arteriovenosas (MAV) y las discrasias sanguíneas, pero no se tratarán aquí ya que exceden el propósito de este capítulo.

Metodología de Estudio

Dado que muchas veces un ACV agudo conlleva el peligro de muerte o discapacidad importante, es imperativo proceder con prontitud a fin de determinar la naturaleza isquémica o hemorrágica, su etiopatogenia y su magnitud. La reducida ventana terapéutica para instaurar el tratamiento trombolítico en casos de isquemias impone la misma rapidez que para los infartos de miocardio. Los estudios a efectuar deberán tener en cuenta las características del cuadro clínico y su utilidad para el caso. Los pasos a seguir serán:

1º: Tomografía Computada: es el primer estudio a realizar ya que permitirá descartar una hemorragia y otras lesiones no vasculares que simulen un ACV. Si se trata de un infarto cerebral de magnitud y no localizado en fosa posterior, también se puede poner de manifiesto antes de las 24 horas. 2º . Resonancia Magnética: se realizará en caso de que la tomografía no muestre una hemorragia y se tenga la fuerte sospecha de un infarto, máxime si éste se presume en tronco encefálico o cerebelo. Con estos dos métodos se deberá estar en condiciones de realizar un diagnóstico para la urgencia. La Resonancia magnética puede ser más completa si se realiza con efecto de angiografía, lo que permite visualizar los vasos sanguíneos extra e intracerebrales, aunque aún tiene inconvenientes para distinguir claramente una oclusión arterial de una estenosis severa. 3º: La Punción Lumbar para analizar el LCR sólo deberá ser realizada si existe la sospecha de una hemorragia subaracnoidea y la tomografía realizada previamente arrojará resultados negativos para demostrar sangre en el espacio leptomeníngeo. Con la disponibilidad de los métodos imagenológicos actuales, han disminuido las indicaciones para la punción lumbar en pacientes con ACV y si se efectúa, siempre debe ser con una tomografía previa. Una vez pasada la urgencia de los primeros momentos, el estudio del paciente se deberá completar. 4º: Ecografía Doppler de vasos del cuello: si el ACV fuera un infarto, permitirá visualizar la presencia de estenosis u oclusiones y su magnitud. 5º: evaluación cardiovascular completa para descartar una cardiopatía embolígena. 6º: panarteriografía cuando existe una hemorragia subaracnoidea para identificar la presencia de aneurismas o ante un evento isquémico, si se sospecha una disección vascular. 7º: estudios hematológicos completos especialmente en pacientes menores de 45 años, si ha ocurrido un ACV isquémico y con la finalidad de descubrir estados protrombóticos.

Para el caso de los AIT, se debe proceder a evaluar el árbol arterial con Ecografía Doppler de vasos del cuello y a estudiar la presencia de cardiopatías embolígenas con los métodos que indique el especialista.