Dr Luis E Leone

El siguiente capitulo tiene como objetivo introducir a los alumnos en el inicio del estudio básico de los conocimientos de las arritmias cardiacas, denotándose que el estudio en mayor profundidad de los íntimos mecanismos y tipos de arritmias queda reservado para el avance en profundidad de los especialistas. El avance permanente en los conocimientos electrofisiológicos y fisiopatologicos de los trastornos del ritmo cardiaco está en permanente actualización, así como los métodos de estudio y tratamiento.

Definimos arritmias cardiacas aquellos trastornos que alteran el ritmo sinusal normal del corazón, tanto en la formación como en la conducción del impulso.

Las células cardiacas excitables presentan propiedades esenciales como el automatismo y la conducción, estas características permiten diferenciar a las células del sistema cardioconector de las fibras miocárdicas encargadas de la contracción.

Al comenzar a estudiar electrocardiografía señalamos que la diferencia entre células automáticas y contráctiles parece residir en el distinto comportamiento en la fase IV, que muestra en las primeras una despolarización espontánea, que les permite llegar hasta el potencial umbral.

Cuando la formación del estimulo sinusal, esta deprimida o anulada, existen marcapasos secundarios como los de la unión auriculoventricular, haz de Hiss o sus ramas y fibras de Purkinje que pueden asumir en forma pasiva o de salvataje el comando del corazón para mantenerlo latiendo, estos ritmos que se producen lo harán con una frecuencia tanto menor cuando más periférico se encuentre ubicado el foco ectopico, este latido se denomina “escape”.

Aunque el automatismo por definición es espontáneo, puede ser modificado en mayor o menor grado por el sistema neurovegetativo, mediante descargas colinergicas o vágales que lo frenan, o simpáticas que por el contrario lo aceleran.

Los mecanismos que intervienen n las alteraciones del ritmo cardiaco se agrupan en dos categorías principales 1) por formación anormal o incrementada del impulso 2) por reentrada.

La reentrada se instala cuando un impulso no se extingue después de haberse propagado por el corazón, sino que persiste y lo reexita después de la finalización del periodo refractario. Los mecanismos que participan en la formación anormal del impulso cardiaco incluyen el aumento del automatismo, que se observa en presencia de condiciones que reducen el potencial transmenbrana, como la isquemia, necrosis, o situaciones que alteran los canales iónicos determinando un incremento del calcio intracelular, también se pueden desarrollar por efectos de medicaciones, antiarrítmicos o alteraciones congénitas que determinan postdespolarizaciones precoces. Estas son oscilaciones del potencial transmenbrana que aparecen después de que se ha completado el proceso de repolarizacion, y cuando alcanzan el potencial umbral originan respuestas gatilladas.

Fig. 1 Mecanismo de reentrada en una fibra de purkinje, el segmento denotado como A presenta bloqueo direccional, y conducción deprimida. El estimulo que desciende por D se bloque en A sigue su conducción por C y luego reingresa por A en forma retrograda. 2) En una representación lineal el estimulo se bloquea en la zona sombreada en forma descendente, continua por la derecha y una vez recuperada puede conducirse en forma retrograda. 3) Mecanismo de la reentrada en el caso de participación de una vía accesoria.

El sistema nervioso autónomo es el que modula los mecanismos electrofisiológicos normales y anormales, clínicamente podemos observar el balance entre simpático y vago a través de la frecuencia cardiaca. Por dicho motivo su interrelación en la participación de las arritmias cardiacas es muy directo.

En la generación de una arritmia intervienen:

a)sustrato: determinado por cualquier cardiopatía, denotándose que la insuficiencia cardiaca y la hipertrofia son arritmogenicos “ per se.”

b)la arritmia clínica: cualquiera sea esta.

c)sistema nervioso autónomo: relación vago- simpático determinante en su papel arritmogenico, como en el caso de las taquiarritmias post esfuerzos.

Tanto la estimulación adrenergica como la vagal pueden desencadenar fibrilación auricular, por alteraciones en la refractariedad, y de la conducción.

Las arritmias que se observan en el prolapso mitral tienen predominantemente un perfil, por predominio simpático adrenergico

Ejemplos de Mecanismos de arritmias auriculares y ventriculares.

Tanto la estimulación adrenergica como la vagal pueden desencadenar fibrilación auricular, por alteraciones en la refractariedad, y de la conducción.

Las arritmias que se observan en el prolapso mitral tienen predominantemente un perfil, por predominio simpático adrenergico

Las ligeras modificaciones del ritmo cardiaco que se producen con los movimientos respiratorios y las influencias neurovegetativas se denominan arritmias sinusales.

Para que un estímulo ectópico tome el mando del corazón, necesita reunir las siguientes condiciones:

Debe ser de intensidad supraliminal.

Debe producirse en el periodo excitable auricular o ventricular, según el caso; es decir, no debe caer el periodo refractario. El periodo refractario ventricular corresponde al tiempo que trascurre desde el comienzo de la activación ventricular, es decir, el principio del QRS, hasta cerca del final de la repolarización ventricular, entre el vértice y el final de la T. A la primera parte del periodo refractario total se la denomina periodo refractario absoluto, y en ella ningún estímulo, aun con intensidad muy superior a la del umbral, es capaz de producir una respuesta propagada. La última parte del periodo refractario se denomina periodo refractario relativo; es de duración mas corta, y en ella un estímulo, para propagarse, necesita tener una intensidad mayor de la que se requiere durante la fase excitable.

La fase del ciclo cardiaco comprendida entre en final del periodo refractario y el comienzo del complejo QRS del ventricular; esta fase corresponde a la diástole eléctrica ventricular, y en ella la excitabilidad ventricular se mantiene constante, es decir, la intensidad del estimulo necesaria para producir una respuesta propagada es casi la misma en toda su duración (fig. 8-1).

El tejido que rodea al foco de automatismo anormal debe tener capacidad suficiente para conducir el estimulo. Por ejemplo, si en estas zonas hay gran lentitud en la conducción, el siguiente estímulo sinusal tendrá tiempo suficiente para descender a los ventrículos y despolarizarlos antes de que el estímulo ectópico

Si el estímulo ectópico es auricular y nace durante la fase excitable de la aurícula pero encuentra al nódulo en periodo refractario, habrá despolarización auricular con bloqueo AV para este estímulo. Un ejemplo frecuente del bloqueo del estímulo ectópico es el que se refiere a las llamadas extrasístoles auriculares bloqueadas. El estímulo ectópico auricular se propaga por el músculo auricular ya recuperado (es decir, excitable) pero alcanza el tejido de la unión en periodo refractario, por lo cual se bloquea en el nódulo AV o en el haz de His y no desciende a los ventrículos.

Es útil recordar cuales son las características semiológicas que permiten diagnosticar con seguridad si un determinado trazado es comandado por un ritmo sinusal o fisiológico.

Ellas son:

secuencia de ondas P, QRS y T que se suceden en forma regular;

onda P con una proyección en torno a los +60º en plano frontal, justificando su negatividad en aVR e isodifasismo en aVL;

intervalo PR entre 0.12 y 0.20 segundos, y frecuencia cardiaca de 60 a 100 latidos por minuto.

Bradiarritmias y trastornos de la conducción auriculoventricular

Bradicardia sinusal. Se describe como tal al ritmo sinusal cuya frecuencia es inferior a 60 latidos por minuto.

El trazado tiene todas las características de un estímulo correctamente originado y propagado, aunque lento, con un intervalo entre las ondas P inferior a un segundo.

Puede ser simplemente expresión de un exagerado tono vagal, como se observa durante el reposo nocturno en los atletas y en general en los individuos con predominio del sistema parasimpático; en ocasiones, en forma patológica puede presentarse en los pacientes hipertiroideos, en pacientes con hipertensión endocraneana, en las ictericias, en los desnutridos y en algunas infecciones como la fiebre tifoidea.

Bloqueo sinoauricular. En estos casos el nódulo sinusal no emite órdenes y en otros se produce un retraso o bloqueo de la conducción del estímulo desde el nódulo sinusal al tejido auricular que lo rodea. Por consiguiente, las aurículas y lo ventrículos no son estimulados y el trazado muestra una pausa prolongada. En este tipo de bloqueos se reconocen tres variantes (Fig.8-2):

Bloqueo sinoauricular de primer grado, que no puede ser documentado por el ECG de superficie.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado, de tipo Wenckebach, donde los intervalos PP se hacen progresivamente más largos hasta que una pausa prolongada aparece entre dos latidos sucesivos (deberá descartarse una arritmia sinusal fisiológica o ligada a los movimientos respiratorios), o bien de tipo Mobitz, donde la gran pausa resulta ser múltiplo del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas.

Fig 8-2 Bloqueos sinoauriculares. Panel A de 2 Grado con periodos de Wenckebach. Panel B Bloqueo S-A tipo Mobitz. Panel C Bloqueo S_A completo, ningún estimulo sinusal llega al ventrículo, el ritmo esta generado por un foco auricular bajo (corresponden a derivación D2) .

Bloqueo sinoauricular de tercer grado, caracterizado por una asistolia, o sea falta de registro, debida a pausas cortas o largas que son múltiplos del intervalo PP.

Cualquiera de estos bloqueos puede ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal, excepto los casos de bloqueo sinoauricular de tercer grado que son siempre patológicos. No ha de olvidarse que ciertas drogas como la digital, la acetilcolina, la quinidina, y las sales de potasio pueden ser la causa de su aparición. En otras oportunidades son expresión de enfermedad coronaria.

Paro sinusal. Se trata del cese de la producción del estímulo sinusal, y se caracteriza por la ausencia de ondas P, ausencia del QRS y de la onda T, pausas que no son múltiplos de dos intervalos PP sinusales. Es difícil diferenciarlo de los bloqueos sinoauriculares, aunque en estos últimos suele haber ondas P de morfología variable como consecuencia de latidos auriculares de fusión y de escapes nodales o auriculares. Se puede encontrar en pacientes aparentemente sanos que muestran exagerado tono vagal, en casos de intoxicación con drogas del tipo de la digital y la quinidina, en las miocardiopatías y en la enfermedad de las coronarias.

Ritmo de la unión. El ritmo idioventricular es una manifestación que se exterioriza cuando existe una depresión del nódulo sinusal y de los otros marcapasos subsidiarios o un bloqueo AV de alto grado. La presencia de QRS “estrecho” pone de manifiesto su origen en el haz de His o en sus ramas y “anchos” cuando se originan en los sectores más bajos.

Bloqueo auriculoventricular. Sucede cuando la conducción del estímulo desde las aurículas o los ventrículos está retardada o bien totalmente interrumpida, situación que puede ser transitoria, intermitente o permanente.

Clásicamente se identifican los bloqueos de primer grado, de segundo grado y los de tercer grado o completos, que serán revisados en forma sucesiva (Fig. 8-3).

Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se trata de un retardo a nivel del nódulo AV que supera los límites máximos fisiológicos, ya que en el ECG se reconoce la prolongación del intervalo PR por encima de los 0,20 seg. Las causas más comunes son: enfermedad coronaria, fiebre reumática, padecimientos congénitos (p. ej., comunicación interauricular), etc.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se describen dos variantes, tipo 1 o de Wenckebach, y tipo 2 o de Mobitz. El tipo 1 es la forma más común, y en este caso cada estímulo auricular encuentra una dificultad creciente para atravesar el nódulo AV; esto se traduce en el ECG en una prolongación proporcional del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida porque no puede penetrar en la unión auriculoventricular. Por tanto, tal onda sinusal no será seguida de un complejo ventricular; cuando el estímulo siguiente alcance el nódulo AV, éste ya se habrá recuperado y el PR será normal. El latido subsiguiente mostrará nuevamente un PR prolongado, hasta que finalmente el bloqueo vuelve a producirse. También es expresión de afecciones del tipo de la enfermedad coronaria o de la acción de drogas que disminuyen la conducción a nivel del nódulo AV.

El tipo 2 o de Mobitz es menos común. En este tipo de bloqueo, la unión AV claudica intermitentemente en la conducción del estímulo auricular, los PQ o PR son constantes pero bruscamente la orden sinusal no se transmite a los ventrículos y la onda P no es seguida por un QRS. El complejo ventricular puede ser ancho o normal, y esto depende de que exista o no algún bloqueo de rama asociado. Las causas de este trastorno son las mismas que producen el bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebac

Bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado. En todos estos casos los estímulos auriculares están bloqueados en la unión AV, por lo cual la vida solo puede mantenerse si otros impulsos se originan en una región distal al nodo de Aschoff-Tawara. Cuando los nuevos estímulos emergen en las proximidades de la unión AV, la descarga ventricular o frecuencia cardiaca periférica se hallará en alrededor de los 50 latidos por minuto. Por debajo de esta cifra, la morfología y la duración del QRS tendrá una duración normal; si por el contrario el marcapasos accesorio se localiza en un nivel más distal, habrá un ritmo idioventricular y en tal caso el QRS será ancho y aberrante, simulando un bloqueo de rama. En estas circunstancias la frecuencia periférica cae a límites críticos de 30 a 35 latidos por minuto. Las causas de esta afección pueden ser congénitas o depender de enfermedades cardiacas (coronariopatías), sistémicas, efecto de drogas, etc.

Disociación auriculoventricular. Se habla de disociación AV cuando las aurículas y los ventrículos laten en forma independiente pero la frecuencia ventricular es levemente más rápida que la auricular, dando lugar a una situación inversa a la que sucedía con los bloqueos.

En esa arritmia existen, por tanto, dos marcapasos naturales que compiten entre sí para dominar la actividad cardiaca: el nódulo sinusal, estimula a las aurículas, a la vez que el tejido de la unión, lo hace con los ventrículos casi al unísono. De tal manera, cuando arriba la orden del nódulo sinusal al nódulo AV, lo encuentra a este en un periodo refractario.

Esta situación se diferencia del bloqueo AV completo o de tercer grado porque en este ultimo jamás el estimulo sinusal podrá trasmitirse a los ventrículos, mientras que en la disociación ello podrá suceder si encuentra al nódulo en un periodo no refractario; además, el bloqueo AV completo responde a una causa orgánica, en tanto que la disociación suele ser funcional y habitualmente reversible. Esta arritmia está producida, en general, por un estimulo vagal acentuado o por drogas como la digital, la quinidina, etc. Otras veces la causa es una afección aguda, un infarto de miocardio, la hipertensión arterial, y en ocasiones su origen es incierto.

Arritmias supraventriculares

Este término incluye la taquicardia sinusal, las extrasístoles auriculares, la taquicardia auricular paroxística, las extrasístoles de la unión, la taquicardia nodal, el aleteo auricular y la fibrilación auricular.

Taquicardia sinusal. Se la define en forma arbitraria como el ritmo sinusal si la frecuencia es superior a los 100 latidos por minuto, aunque en personas jóvenes y durante el ejercicio puede llegar a los 180 latidos por minuto. Las ondas P tienen un eje eléctrico normal que garantiza su origen sinusal. Cuando la frecuencia cardiaca es muy elevada las ondas auriculares se confunden con las T precedentes y tanto el PR como el QT tienden a acortarse. Las taquicardias de este tipo ocurren en personas normales durante el ejercicio, la ansiedad o después de ingestas abundantes de algunas bebidas como el café, el té, etc. Se puede constatar en numerosas situaciones de la clínica diaria como el hipertiroidismo, la insuficiencia cardiaca, las enfermedades febriles y en el curso del infarto agudo de miocardio, como expresión de ansiedad, de shock, etc.

Extrasístoles auriculares (Fig. 8-4). Indican que las aurículas han sido estimuladas antes de que emerja el latido sinusal regular por acción de un foco ectópico auricular. El trazado electrocardiográfico muestra:

Ondas P prematuras o anticipadas que pueden estar superpuestas a la onda T que le precede, y por tanto sucedidas por un QRS y su onda T normal. Otras veces las extrasístoles auriculares están bloqueadas y no llegan a estimular los ventrículos.

El intervalo PR de las extrasístoles auriculares es por lo general más largo que el del impulso sinusal.

El QRS y la onda T que siguen a la extrasístole tienen la misma configuración que la de un complejo del ritmo sinusal, aunque puedan mostrar en ocasiones conducción aberrante al encontrar alguna parte del sistema de conducción en periodo refractario. En estos casos, lo más frecuente es que se registre una imagen del bloqueo de rama derecha.

Estas extrasístoles se pueden encontrar en personas normales o en situaciones patológicas como la insuficiencia cardiaca, el infarto de miocardio, la isquemia auricular.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR:

Se denomina taquicardia a la sucesión de 3 o más latidos originados en distintos sitios de las aurículas o de la unión AV a una frecuencia mayor o igual a 100 latidos por minuto. Se las puede dividir en sostenida (duración mayor a 30 segundos) o no sostenidas (duración menor a 30 segundos).

De acuerdo a la morfología de la onda P se las puede dividir en monomorfas o polimorfas, siendo los QRS normales o mostrar diversos grados de aberración intraventricular.

Las causas de esta arritmias, están determinadas en algunos casos por un origen automático y en la mayor incidencia por mecanismos de reentrada con,o sin participación de vías accesorias.

Taquicardias supraventriculares sin participación de vías accesorias.

Dentro de este grupo encontramos: A) la taquicardia por reentrada en el nodo sinusal, produce taquicardias de 100 a 160 x’ donde la morfología de P es idéntica a la sinusal con un intervalo PR similar al basal. B)

La taquicardia auricular uniforme es organizada se caracteriza por presentar ondas P idénticas y existe línea isoelectrica entre las ondas P sucesivas.C) taquicardias automáticas de la unión su frecuencia es de 100 a 130 por minuto, las ondas P pueden ser retrogradas, estar antes durante o después de QRS, con la condición de que cuando las preceden el PR no debe ser mayor de 0.10 seg. y que cuando están después el RP no debe ser mayor de 0.20 seg. D) la taquicardia bidereccional muy infrecuente que se caracteriza por presentar imagen de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior y posterior alternantes.

E) la taquicardia auricular caótica o multiforme se presenta en ocasiones precediendo a la fibrilación auricular con morfologías de P y PR diferentes denotando su origen en diferentes lugares se da en ancianos y pacientes con enfermedad pulmonar crónica, con frecuencias de 100 a 150.

F) las taquicardias por reentrada intranodal el mecanismo de reentrada se presenta por tener el nódulo AV 2 vías de conducción ( no vías accesorias) con propiedades electrofisiológicas disímiles: una con conducción rápida y periodo refractario prolongado y otra con conducción más lenta y periodo refractario más breve, estas diferencias que normalmente no se presentan se evidencian generando las condiciones favorables para determinar esta reentrada. Su frecuencia es de 140 a 220 con conducción 1:1 presentándose las variedades “común” donde el impulso desciende por la vía lenta y asciende por la vía rápida (lenta –rápida) donde las ondas P y QRS se inscriben en forma simultanea, presentando en ocasiones en V1 una seudo onda r’ (Fig. 8- 8 )

En la presentación rápida lenta el impulso baja por una vía rápida y reingresa a las aurículas por una vía lenta, motivo por el cual estas no se activan al mismo tiempo que los ventrículos sino después, por lo cual los intervalos RP son más prolongados que los intervalos PR.

Las taquicardias paroxísticas por reentrada intranodal son frecuentes, se presentan después de la adolescencia y en individuos que no han presentado eventos arrítmicos previos. Estas no serian verdaderas vías, sino más bien zonas extensas de conexiones auriculonodales normales, en las que variarían las propiedades de conducción y refractariedad.

Las causas mas frecuentes da estas taquicardias se encuentra en pacientes sanos y en otras ocasiones en hipertiroidismo, enfermedades pulmonares, y cardiopatías congénitas . Pueden tener duración de minutos, horas, motivo por el cual las llamamos paroxísticas; hasta días ocasionando cuadros de taquicardiomiopatias por lo elevado de su frecuencia llevando a la insuficiencia cardiaca.

El aleteo auricular

Se trata de una arritmia con características electrocardiográficas típicas

Las ondas P se las llama ondas F presentan una frecuencia de 240 a 340 latidos por minuto y entre ellas no se observa línea isoelectrica, siendo la respuesta ventricular variable, condicionada por las características electrofisiológicas del nodo AV, presentando una relación de conducción mas frecuente de tipo 2:1 condicionando una frecuencia ventricular de 140 a 170 latidos por minuto.

Tanto el aleto como la fibrilación auricular se presentan en el curso de infinidad de patologías cardiacas, hipertensivas, coronarias, congénitas y arritmogenicas puras, debiendo ser diagnosticadas precozmente por las altas frecuencias que determinan como por las complicaciones que pueden determinar, embolias, como reagravamiento de patologías previas.

Se reconocen dos variedades de aleteo el “típico” con una activación céfalo caudal antihorario con ondas T (-) en las derivaciones II- III- AVF y positivas enV1; la presentación “atipica”con II-III- AVF positivas y negativas en V1 con activación caudocefalica horaria, siendo su presentación menor del 10%

El mecanismo seria en el aleteo auricular típico una reentrada dependiente del istmo cavo tricuspideo ( anillo tricuspideo, vena cava inferior, orificio del seno coronario); y no en el caso del aleteo atípico que se considera que su mecanismo es por mecanismos de macroreentrada, cicatrices o por alteraciones funcionales.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular, es la arritmia mas frecuente en el adulto, su frecuencia duplica a cualquier otra arritmia y su incidencia aumenta con la edad.

El diagnostico de esta arritmia por el ecg se basa en: A) ausencia de ondas

P que pasan a ser reemplazadas por ondas f, irregulares y de voltaje variable

B) intervalos RR irregulares C) respuesta ventricular variable.

Por su forma de presentarse se las clasifica en 1.paroxística 2. Persistente 3.permanente.

La forma paroxística es la que revierte a ritmo sinusal de forma espontánea.

La forma persistente es la que requiere una intervención que puede ser farmacológica o cardioversion, según el estado del paciente.

En la presentación, permanente es la que persiste a pesar de los intentos realizados para retornar al ritmo sinusal.

Se estima que aproximadamente el 6 %, de los mayores de 65años padece o ha padecido alguna forma de fibrilación auricular.

La presentación de esta arritmia de por si no constituye una causa de mortalidad, pero los riegos asociados con ella incrementan las tasas de mortalidad total y por causas cardiovasculares, al favorecer la formación de trombos con la consiguiente posibilidad de embolizacion, sistemica, o pulmonar, o ambas.

Se puede admitir que las aurículas se encontrarían en estado de diástole permanente y su frecuencia eléctrica seria de 400 a 600 latidos por minuto, frecuencia que es bloqueada a nivel del nodo AV permitiendo de acuerdo a su periodo refractario, el paso de algunos latidos y otros no condicionando un ritmo irregular con una frecuencia variable, determinándose por definición “el ritmo mas irregular dentro de las arritmias”

Dentro de los factores predisponentes para la fibrilación auricular se encuentran:

Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, valvulopatias, mió cardiopatías, que lo determinarían por aumento de la presión de la aurícula izquierda.

Por causa coronaria, infarto, cardiopatía coronaria crónica.

Inflamatorias: pericarditis, miocarditis, amiloidosis, cirugía cardiaca

Trastornos metabólicos: hipertiroidismo.

Presencia de vías accesorias auriculoventriculares.

El mecanismo de producción de esta arritmia estaría localizado en la zona de inserción de las venas pulmonares en la aurícula izquierda, probablemente determinado por la disposición de extensiones miocárdicas que se orientan desde la aurícula izquierda hasta dentro de las venas pulmonares, determinando zonas de conducción lenta que favorecerían circuitos de reentrada, mas un posible aumento de la automaticidad.

El tratamiento de esta arritmia esta determinado por la presencia o no de descompensación hemodinámica, insuficiencia cardiaca, angina de pecho o alta respuesta ventricular asociada a precitación ventricular, teniendo en estos casos que realizar cardioversion eléctrica.

De no presentarse signos de descompensación hemodinámica y si su presentación no es mayor de 48 horas, se realizara reversión farmacológica. Si su presentación es mayor de 48 horas o de tiempo incierto, la conducta es la anticoagulacion con control de la frecuencia ventricular por medio de fármacos.

Existen en la actualidad centros altamente capacitados y con tecnología acorde para realizar ablación de las zonas localizadas en venas pulmonares e impedir de forma definitiva las recidivas de episodios de F.A, o ablaciones del nodo AV con implantación de electroestimulación ventricular definitiva.

Síndrome del Nódulo Sinusal

La afectación del nodo sinusal se puede observar en múltiples patologías como ser: mió cardiopatía chagasica , afectación coronaria, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatias, anomalías estructurales, alteraciones neurovegetativas etc.

la alteración se exterioriza en el ecg por:

Bradicardia sinusal severa persistente o intermitente

Periodos de paro sinusal, interrumpidos o no por ritmos de la unión, o idioventriculares.

Episodios de F.A con demora de toma de ritmo sinusal, después de su reversión.

Episodios de bloqueo sinoauricular o taquiarritmias alternando con paros sinusales.

Estos eventos pueden asociarse o no a síntomas de acuerdo al grado de afectación del nodo y de la frecuencia de la arritmia, la presentación mas frecuente esta dada por episodios de FA alternando con ritmo sinusales de baja frecuencia post reversión espontánea o médica determinando frecuencias cardiacas menores de 40 latidos.

La conducta terapéutica en los pacientes sintomáticos, es la estimulación eléctrica definitiva.

Taquicardias por vías accesorias. Síndromes de Preexitación. Síndrome de Wolf Parkinson y White

Este síndrome caracterizado por episodios paroxísticos de taquicardias supraventriculares, en pacientes jóvenes fue descripto en el año 1930 por Louis Wolf, John Parkinson y Paul D White.

Presencia de onda delta típica

Se caracteriza por presentarse en adolescentes y adultos jóvenes, con episodios reiterados de taquiarritmias paroxísticas supreventriculares, su incidencia varía entre 0.6 y el 4,8 por mil.

Las bases anatómicas que determinan estas arritmias hasta dado por la presencia de haces de fibras miocárdicas que determinan en el síndrome de Wolf Parkinson y White, se caracteriza por presentar la llamada onda delta, que conectan las aurículas con los ventrículos, estos haces asientan en cualquier sector de los anillos valvulares auriculoventriculares derecho e izquierdo y en la región septal, y pueden ser únicos o múltiples. Estas fibras musculares no están sujetas a las características electrofisiológicas del nodo AV, motivo por el cual favorecen el mecanismo de reentrada. Cuando la preexitacion activa la mayor parte del miocardio él diagnostico electrocardiográfico es más fácil, cuando la preexitacion es de pequeña magnitud su diagnostico se torna dificultoso y en ocasiones imposible.

Se han elaborado numerosos algoritmos para la ubicación anatómica de estas vías anómalas, que consideramos son de conocimiento para el cardiólogo especialista y para los electrofisiólogos. Cabe denotar que en múltiples ocasiones solo se puede lograr su localización únicamente en el laboratorio de electrofisiología, y las llamamos vías ocultas.

Las taquicardias paroxísticas supreventriculares son las arritmias mas frecuentes y se reconocen 2 variedades, la variedad ortodrómica en que el impulso desciende por la vía normal y retorna a la aurícula por la vía accesoria retrograda, y la antidromica en que desciende por la vía accesoria y retorna por la vía normal.

La variedad ortodrómica se caracteriza por QRS angostos y las ondas P se inscriben detrás de los complejos QRS ( RP mas corto que los PR) su frecuencia oscila entre 150 y 250.Las taquicardias se desencadenan por impulsos auriculares prematuros que encuentran refractario la vía accesoria, se conducen por el nodo AV, y retornan al encontrar la vía anómala en el periodo de conductividad, a las aurículas reiniciando nuevamente el movimiento circular.

La taquicardia paroxística antidromica es menos frecuente en este caso la rama anterograda o sea que conduce el impulso al ventrículo, es la vía accesoria y la retrograda es el sistema de conducción normal, en este caso los complejos QRS son anchos tipo bloqueo de rama, al conducirse inicialmente por el miocardio ventricular y su frecuencia cardiaca esta por encima de los 250 x’ las ondas P se encuentran generalmente dentro de los QRS muy anchos o de las ondas T.

La incidencia de F.A y Aleteo auricular en el síndrome de WPW varia entre el 21 al 55% según diferentes estadísticas se presenta en forma paroxística mas que persistente o permanente y su patrón electrocardiográfico presenta R-R muy irregulares que pueden seudonormalizarse cuando la frecuencia es muy rápida y los QRS varían en ocasiones porque la activación ventricular puede provenir de la vía de conducción normal o de la vía accesoria; en ocasiones si la frecuencia es muy elevada se la puede confundir con taquicardia ventricular. Su presentación es un indicador de riesgo, para desarrollar muerte súbita, debido a su alta frecuencia.

La preexcitación ventricular explica el 3,6% de las muertes súbitas en jóvenes, y en un 40% de los casos no están precedidas por síntomas. Los adelantos actuales en electrofisiología han permitido que hoy día, la ablación por radiofrecuencia de las vías anómalas sea la solución definitiva para estos pacientes.

ARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

Son latidos que se originan en cualquier lugar del sistema de conducción por debajo de la bifurcación del haz de Hiss. Las extrasístoles que provienen del

Ventrículo izquierdo produce imágenes de bloqueo de rama derecha y las que nacen en el ventrículo derecho tienen imagen de bloqueo de rama izquierda.

Pueden originarse en una de las ramas del haz Hiss o en el sistema de Purkinje, o en el miocardio ventricular.

El ECG muestra las siguientes patentes: las que son del ventrículo izquierdo, tienen imagen típica de bloqueo de rama derecha y las que se originan en ventrículo derecho imagen de bloqueo de rama izquierda.

Las extrasístoles pueden ser monomorfas, bimorfas o polimorfas, de acuerdo que su sitio de origen. La ligadura o intervalo de acoplamiento es el intervalo que lo separa del estimulo sinusal precedente, cuando el mecanismo de la arritmia es por reentrada su intervalo de acoplamiento es fijo, cuando el mecanismo no es la reentrada el intervalo de acoplamiento varia y en ocasiones es muy corto originando el fenómeno de R/T que en el contexto de isquemia o infarto agudo puede gatillar arritmia ventricular sostenidas.

Los latidos lenticulares pueden presentarse en duplas (2 extrasístoles seguidas o tripletas (secuencia de 3 extrasístoles o taquicardia ventricular.

La onda p que sigue a un latido prematuro puede ser sinusal y ubicarse antes dentro del QRS o posterior en el segmento ST. Generalmente presentan una pausa compensadora completa, es decir que la suma del intervalo entre el QRS precedente a la extrasístole la extrasístole y el latid sinusal siguiente es igual a la longitud de dos ciclos sinusales normales

Latidos de escape

Se llaman así a uno o más impulsos que surgen de distintos focos como consecuencia de demora en el ritmo de base

Puede dar origen a un ritmo que depende de la zona donde se origina ser, auriculares, de la unión AV ventriculares angostos o idioventriculares, su frecuencia varia entre 40 y 80 en los auriculares, 35 a 60 en la unión y entre 20 a 40 los que se originan en la red de Purkinje. (Fig. 8-11)

El ritmo auricular ectopico se caracteriza por presentar ondas P negativas generalmente en las derivaciones D2 D3 AVF y hablan de un origen caudal.

Los ritmos de la unión AV se caracterizan por complejos Qrs estrechos con ondas P que preceden, se inscriben al mismo tiempo o siguen al QRS, si son visibles son siempre negativas. El ritmo idioventricular se pone de manifiesto cuando existe una depresión del nódulo sinusal o por presencia de bloqueos de tipo A-V, son estrechos si se originan en el Hiss o en el comienzo de las divisiones de las ramas y anchos cuando se originan más distalmente.

El ritmo idioventricular acelerado se exterioriza cuando existe un automatismo aumentado, que compite con el ritmo sinusal.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Llamamos taquicardia ventricular a la secuencia de 3 o más latidos ventriculares sucesivos. Se pueden dividir en sostenidas cuando duran más de 30 segundos o tienen mas de 25 latidos, y las no sostenidas aquellas autolimitadas que no cumplen con estos requisitos.

Existen criterios diagnósticos para diferenciar taquicardias ventriculares de supreventriculares con QRS ancho:

a) duración del QRS mayor o igual de 0.14 seg.

b) AQRS entre -30º y - 90º o entre - 90º y 180º

c) disociación AV

d) presencia de latidos de fusión y de captura.

La presencia de complejos QRS concordantes ya sea positivos o negativos en precordiales, la ausencia de complejos R/S en precordiales o sin están presentes la duración desde el comienzo de la R hasta el nadir de S mide mas de 100 seg. certifican el diagnostico de TV monomorfa .

Ante la presencia de una taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha debemos tener en cuenta en V1 la presencia de qR, QR, Rs,complejos monofasicos bifásicos o trifásicos tipo Rsr’, o Rr’ y en V5 morfología rS, QS, QR, o R,que nos indican su origen ventricular.

Cuando se tiene imagen de bloqueo de rama izquierda la duración de R mayor de 30 mseg. , intervalo entre comienzo de R y nadir de S mayor de 60 mseg y presencia de empastamientos en la rama de S, junto con la presencia de q en V6.

Las taquicardias ventriculares polimorfas, son aquellas que se presentan en los síndromes de QT prolongados, hereditarios, o secundarios a la administración de fármacos en los síndromes de Brugada en las de origen catecolaminergicas y en pacientes con cardiopatía coronaria.

Se caracteriza porque los complejos QRS varían permanentemente en su amplitud, polaridad, y configuración y generan una ondulación alrededor de la línea isoelectrica, presenta una ligadura del latido que inicia la arritmia larga y los intervalos RR son irregulares.-

La frecuencia de estas taquicardias es de alrededor de 200 latidos por minutos si bien son autolimitadas se transforman frecuentemente en fibrilación ventricular.

El mecanismo estaría condicionado por mecanismo de reentrada. El Qt normal es siempre menor a 0.44se lo considera limite hasta 0.46 y prolongado cuando es mayor de estos valores. Para determinar el Qt se utiliza la formula de Bazett (QTC= QTpor la raiz cuadrada de los intervalos RR.)

Existen numerosas drogas que pueden producir incremento del Qt quinidina, prenilamina, bepridil, las fenotizinas, los antidepresivos triciclitos, las concentraciones elevadas de fluoxetina y antibioticos como la ampicilina, eritromicina, claritromicina, asociaciones como trimetropima sulfametoxazo ,antihistamínicos como la terfenadina etc. Dentro de los trastornos hidroelectroliticos la hipopotasemia y la hipomagnesemia son también causantes de estos tipos de arritmia.

En los síndromes congénitos existen anormalidades proteicas en los canales de sodio y potasio y se han descripto numerosas variantes de Jervell, Lange Nielsenn; De Romano Ward y dentro de este se han identificado 7 mutaciones distintas identificados como LQt1 a LQt 7.

Las taquicardias catecolaminergicas son de carácter hereditario, y están relacionadas con el stress físico o mental.

El síndrome de Brugada es una alteración congenita caracterizada por presentar el portador episodios de taquicardias ventriculares polimorficas. La alteración genética es de transmisión autosomica dominante que se localizan en el cromosoma 3 y afectan específicamente el canal de sodio, algunas alteraciones son errores de lectura otras son alteraciones en el intron 7 y la ultima afecta al gen SCN5A,se produciría inhibición de los canales de sodio durante la fase 1 del potencial de acción, como consecuencia la corriente de salida de potasio no es seguida de entrada de sodio, generando un acortamiento del potencial de acción. Estos hechos se ponen de manifiesto con el incremento de la temperatura corporal. La característica es que los pacientes presentan taquicardias ventriculares polimorficas con un electrocardiograma basal con imagen de bloqueo de rama derecha.

Fig 8-21 Síndrome de Brugada

El ECCG se caracteriza por presentar una imagen de BRD a predominio en derivaciones V1 y V2 con ST elevado en imagen de silla de montar. En ocasiones las variaciones no son muy típicas y se puede poner en evidencia como se observa en la Fig. 8-21 con la administración de ajmalina, procainamida o flecainida, en esta caso se utilizo 800mgrs de flecainida.

Su hallazgo puede ser casual y encontrarse los patrones electrocardiográficos en exámenes de rutina. En pacientes con patrón típico en el ECG y episodios resucitados de muerte súbita, la indicación es la colocación de un cardiodesfibrilador. La conducta es mas compleja cuando no existen patrones típicos y en pacientes totalmente asintomáticos. Para tomar la conductas en estos pacientes se debe considerarla historia familiar del paciente, es decir antecedentes de muerte súbita, y su edad puesto que la mayor incidencia de arritmias malignas se producen alrededor de la tercera a cuarta década de vida.-

Trastornos Hidroelectroliticos

El potasio y el calcio, son los electrolitos que mayor importacia tienen en el funcionamiento cardiaco y sus variaciones ocasionan alteraciones electrocardiográficas.

La hiperpotasemia deprime las aurículas el nodo Av y los ventrículos con menor efecto sobre el nodo sinusal, su aumento ocasiona intervalos P-R prolongados y ondas T altas, bloqueo sinoauricular, con contracciones ausentes de las aurículas, presencia de ondas t en tienda de campaña, ensanchamiento del QRS y finalmente fibrilación ventricular o parada cardiaca.

La hipopotasemia causa perdida de la amplitud de las ondasT, prominencias de las ondas U con intervalos Qt muy aumentados.

La hipercalcemia se caracteriza por los acortamientos de intervalo Qt y la hipocalcemia aumenta la duración de los intervalos s.f. y Qt.

Diagnostico semiológico de las arritmias

El diagnostico de las arritmias a la cabecera del enfermo continúa siendo de una gran importancia a pesar de los numerosos adelantos de la medicina en el campo de la cardiología

Sin lugar a dudas el electrocardiógrafo es el auxiliar mas importante para el diagnostico de las arritmias; pero a veces no esta disponible y es por este motivo que deben usarse todos los conocimientos posibles para su diagnostico. Para ello es necesario prestar atención a los diversos hallazgos clínicos y semiológicos cuya combinación lleva con frecuencia a un diagnostico correcto.

Las taquicardias representan motivos de consulta frecuentes, que el paciente las refiere como que” nota que su corazón por momentos esta muy rápido” refiriéndolo en ocasiones como que funciona parejo o desparejo, de duración variable, siendo en ocasiones de segundos, minutos u horas. En ocasiones se presenta acompañadas de síntomas diversos como poliuria deseo de defecación, sudoración, palidez, mareos o hipotensión .En el interrogatorio se debe profundizar sobre si la taquicardia es regular o irregular y si esta relacionada con esfuerzos o si su presentación es en el reposo.

Taquicardia sinusal normal

En la taquicardia sinusal normal la conducción desde el nódulo sinusal a los ventrículos solo difiere en la frecuencia. El rango de variación de esta es muy variable, considerando que consideramos taquicardia cuando la frecuencia es superior a 100 x’.Puede aparecer como consecuencia de múltiples causas fisiológicas ejercicio, estados emocionales o secundarias a exceso de bebidas, café, cigarrillo, drogas como la atropina, efedrina o estados febriles, anemia, hipertiroidismo.

La frecuencia puede estar acelerada cuando se asocia a hipotensión importante, shock o hemorragia. En los niños son normales frecuencias cardiacas más rápidas, por lo general del orden de los 120 latidos por minuto, aunque en ocasiones en lactantes pueden presentar frecuencias de 180 a 200 x’,. A partir de los 13 años la frecuencia cardiaca tiende a disminuir.

Bases para el diagnostico: En la taquicardia sinusal normal, el ritmo es esencialmente regular y permanece constante, salvo pequeñas variaciones que se producen normalmente con los cambios respiratorios. El primer ruido cardiaco se halla generalmente acentuado y la estimulación del seno carotideo produce un retardo gradual de la frecuencia seguido de un retorno a la frecuencia anterior al cesar la compresión.

Taquicardia auricular paroxística

Esta taquicardia como su nombre lo expresa es de comienzo súbito, puede durar algunos segundos, minutos o bien en persistir durante días, en ocasiones es incesante es decir que el paciente esta permanentemente en taquicardia.

El comienzo súbito regular y rápido se acompaña de frecuencias entre 150 y 250 latidos por minuto, aparece mas a menudo en los individuos que no tienen otra manifestación de cardiopatía orgánica y su presentación no esta relacionada con ningún hecho en particular, aun cuando en algunos individuos puede estar vinculado con estados emotivos, ejercicios bruscos, o ciertos movimientos rápidos del cuerpo.

El enfermo describe estos como “aleteo o golpeteo” y en ocasiones las puede identificar al observar la mano del medico imitar sobre su región precordial el movimiento rápido y regular.

En algunos pacientes se pueden presentar durante años en forma esporádica sin determinar alteraciones, mientras que en otros puede evolucionar a taquimiocardiopatia cuando su presentación es más frecuente y prolongada.

En un corazón patológico puede determinar descompensación cardiaca, o presencia de dolores anginosos o hasta infartos de miocardio, en algunos pacientes desciende la presión arterial y la presión del pulso se reduce en forma marcada. En los pacientes con enfermedad coronaria puede observarse dolor precordial típico coincidiendo con la rápida frecuencia ventricular. La poliuria puede acompañar a los episodios. En lo posible el medico debe examinar al paciente en los paroxismos y tratar de documentarla electrocardiograficamente para de esta forma poder confirmar el diagnostico su probable mecanismo de formación y la intervención de vías anómalas de preexitacion. En los niños es frecuente la presencia de vómitos acompañantes irritabilidad, aumento de su frecuencia respiratoria y en ocasiones la cardiomegalia y hepatomegalia.Las maniobras vágales suelen ser infructuosas en los lactantes y niños.

Bases para el diagnostico: Ritmo regular, la irregularidad es motivo para buscar otro tipo de arritmia.

Primer Ruido aumentado con ligeras variaciones respiratorias.

Compresión de seno carotideo. Esta maniobra realizada en forma correcta es de gran importancia para el diagnostico y tratamiento pues puede provocar la finalización brusca de la arritmia.

Compresión del seno carotideo: el paciente se debe colocar en decúbito dorsal, con la cabeza lateralizada hacia el lado izquierdo y el medico debe palpar el latido de la arteria carótida en su bifurcación por debajo del ángulo del maxilar, no debiendo realizarse si no se logra palpar la arteria, puesto que en ocasiones es una maniobra dolorosa, y se deberá auscultar al paciente mientras se realiza. En caso de ser ineficaz se puede intentar del lado contrario, la presión ejercida sobre el seno debe ser sostenida y no mas de 4 segundos, aflojando y volviendo a ejercerla después, realizando conjuntamente como un movimiento de masaje para que sea eficaz.

Existen otros métodos o trucos para lograr un efecto vagal, estos son: maniobra de valsalva que consiste en realizar una inspiración profunda y sin expulsar el aire realizar fuerza con la boca cerrada como para expulsarlo, o como tensando los músculos abdominales, mientras se realiza la compresión carotidea.

En ocasiones el paciente aprende maniobras para cortar la taquicardia: maniobra de Valsalva, echarse de través en la cama con la cabeza inclinada hasta tocar el suelo, o inclinarse y colocar la cabeza entre las piernas al tiempo que se realiza la maniobra de Valsalva. Otros procedimientos que pueden ser efectivos son, provocarse nauseas o vómitos apoyando 2 dedos en la base de la lengua, ingestión de agua helada o colocarse hielo sobre ambos parpados.

La compresión de los globos oculares es a veces efectiva, aunque generalmente falla por temor del medico a producir lesiones en los ojos o porque además es una maniobra dolorosa.

Es conveniente mientras se realizan estas maniobras registrar el electrocardiograma, para evidenciar los cambios que se pudieran lograr. Muchas veces estas no son efectivas y es necesario medicar, para lograr la reversión de la arritmia.

Fibrilación auricular.

Se trata de una de las taquicardias más comunes y más frecuentes. En general esta taquicardia no es difícil de reconocer a la cabecera del enfermo, debido a su frecuencia cardiaca irregular y rápida. Su frecuencia varia entre 100 y 200 latidos por minuto, se la observa en estados tales como valvulopatias reumáticas, estenosis mitral, insuficiencia mitral, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquemica, miocarditis, tirotoxicosis, en pacientes que cursan cuadros infecciosos como neumopatias, o en personas sin expresión clínica de cardiopatía.

Bases para el diagnostico: Primer ruido cardiaco. Su intensidad varia desde ligera a considerablemente aumentada y junto con un ritmo totalmente irregular son datos característicos. En patologías valvulares con estenosis mitral este primer ruido se va a auscultar, totalmente aumentado de intensidad, en la insuficiencia mitral severa se encuentra disminuido de intensidad.

Compresión del seno carotideo: durante esta maniobra se produce una desaceleración en su frecuencia, pero no hay reversión de la arritma al ritmo sinusal regular y al cesar la compresión se observa un paulatino retorno a la frecuencia previa.

Pulso venoso: se observa ingurgitación yugular sin colapso y en algunas ocasiones presencia de ligeras oscilaciones.

Su diagnóstico precoz es de vital importancia para instituir el tratamiento en forma precoz y evitar en pacientes con riesgo elevado sus complicaciones.

La fibrilación auricular puede clasificarse en: FA aguda reciente de menos de 48 hrs. de presentación, FA recurrente, FA paroxística, y FA persistente.

En cuanto a los riesgos de producir embolias:

Alto riesgo: antecedentes de ACV fijo o transitorio, mayores de 75 años asociado a hipertensión, diabetes o enfermedad vascular, valvulopatia o deterioro de la función ventricular.

Riesgo moderado: edad mayor de 65 años sin factores de riesgo o mayores de 75 años con hipertensión diabetes o enfermedad vascular.

Riesgo bajo: menores de 65 años sin factores de riesgo.

De acuerdo al riesgo de cada paciente se tomara la estrategia correspondiente para el manejo y la indicación de anticoagulacion o antiagregacion preventiva.

Aleteo auricular

En esta arritmia las aurículas laten a una frecuencia de 250 a 350 por minuto, pero no todos los estímulos son conducidos a los ventrículos. A nivel del nodo AV se produce el retardo fisiológico que determina un retardo 2:1 o 4:1 y en base al grado de bloqueo, será la frecuencia.

Su forma de presentación y síntomas acompañantes no varían de las taquicardias anteriormente referidas, al igual que las causas determinantes.

El diagnostico de aleteo es improbable de realizar a la cabecera del enfermo sin tener registro electrocardiográfico.

Bases para el diagnostico: ritmo regular, motivo que lo hace difícil para diferenciar, pero puede presentarse un cierto grado de irregularidad.

Primer ruido constante no varía de intensidad.

Compresión carotidea: con la compresión se observa una disminución, con posterior retorno a la frecuencia previa sin reversión de la arritmia. En pacientes portadores de disfunción sinusal el retorno a la frecuencia previa puede ser mas lento y durante la fase de compresión el grado de bloqueo ser muy manifiesto, produciendo asistolias prolongadas, motivo por el cual aconsejamos en pacientes de edad avanzada no realizarlo sin monitoreo electrocardiográfico.

Pulso venoso: se puede observar pequeñas irregularidades (ondas “a” pequeñas y rápidas)

Taquicardia ventricular

Es una de las arritmias mas graves, y su presencia indica siempre la presencia de una cardiopatía subyacente severa.La presencia de cardiopatía estructural y de su fracción de eyección será el determinante del estado hemodinamico y de la forma de presentación del paciente.

En caso de tener una baja fracción de eyección su estado de tolerancia será muy malo presentándose con signos de bajo gasto cardiaco, hipotensión sudoración profusa, hasta llegar al cuadro sincopal, si su afectación cardiaca no es severa su tolerancia será mayor, hasta llegar a no ser casi percibida.

Bases para el diagnostico: Primer ruido cardiaco: es característico que cambie de intensidad; en ocasiones es fuerte y en otras débil, y esta asociado con el cambio en la relación P-R en el sentido que están disociados en su secuencia. La variación en su intensidad es un parámetro valioso para su diagnostico.

Compresión del seno carotideo: no es efectiva para la taquicardia ventricular.

Fibrilación ventricular

En esta arritmia, que generalmente es fatal, no tiene lugar una contracción efectiva de los ventrículos, sino que más bien se presentan movimientos ondulantes después de haber cesado la contracción cardiaca. La circulación se interrumpe y la muerte sobreviene poco después, sino se instituyen las maniobras de resucitación.

Bloqueos cardiacos

Bloqueo de primer grado: el diagnostico de este tipo de bloqueo generalmente se realiza por intermedio del electrocardiograma, pero existen datos semiológicos que no pueden acercar al diagnostico. Se realiza a través de la auscultación del primer ruido, a medida que el PR se acorta a valores de 0.10 a 0.14 la intensidad del primer ruido aumenta y cuando el PR se alarga, este disminuye de intensidad. La presencia de un primer ruido disminuido con un segundo ruido normal sugiere la posibilidad de este bloqueo.

Bloqueo de segundo grado: su sintomatología esta determinada por la frecuencia cardiaca que determine el bloqueo, en ocasiones la disminución brusca de la frecuencia puede ser percibida como sensación de parada cardiaca, provocar sensación de vértigos palpitaciones variables hasta sincope.

Bases para el diagnostico: Ritmo es cambiante, lo cual quiere decir que de una frecuencia de 80 latidos por minuto puede caerse a una frecuencia de 40 latidos por minuto, es en esos momentos, aparece la sintomatología.

Frecuencia: En la auscultación se percibe una frecuencia ventricular lenta y la presencia de un ruido auricular o cuarto ruido fácilmente detectable, por aparecer y desaparecer durante la auscultación y su origen esta determinado por una contracción auricular mas intensa que se produce en la fase de llenado contra un ventrículo menos complaciente.

Bloqueo de tercer grado o bloqueo AV completo: en esta arritmia las contracciones auriculares y ventriculares son totalmente independiente y el diagnostico se puede confirmar prestando atención a algunos signos.

Bases para el diagnostico: Primer ruido: varia de intensidad y en la diástole puede auscultarse ruidos auriculares débiles. En el pulso pueden percibirse estas contracciones extras.

Pulso venoso yugular se pueden observar ondas auriculares durante las largas pausas con presencia de ondas en cañón que se producen al contraerse las aurículas con las valvas AV cerradas coincidiendo con la sístole ventricular. Otro dato semiológico importante es el carácter variable en la intensidad del primer ruido, su aumento esta determinado por el cierre tardío de las válvulas es decir muy cercano al ascenso de presión en el ventrículo izquierdo.

La presencia de una frecuencia cardiaca lenta entre 45 a 50 latidos por minuto nos plantea el diagnostico diferencial entre bloqueo AV completo de segundo grado o bradicardia sinusal normal. Si la frecuencia es de 44 por minuto regular y se pueden percibir la presencia de ruidos auriculares así como ondas en cañón o accesorias en el pulso venoso y la falta de aumento de la frecuencia cardiaca; el diagnostico de bloqueo AV completo se impone.

Se debe recordar que en el caso de sospecha de bloqueo AV no se debe realizar compresión del seno carotideo.

Bloqueos de rama.

El bloqueo de rama derecha puede diagnosticarse por la existencia de un segundo ruido desdoblado, este desdoblamiento se debe al retraso en la activación eléctrica del lado derecho del corazón, que persiste durante la espiración.

En el bloqueo de rama izquierda el segundo ruido cardiaco puede presentar un desdoblamiento mas estrecho o ser único en inspiración y más amplio en la espiración tomando el nombre de desdoblamiento “paradójico”.

Extrasistolia

Su presencia es frecuente en el examen de los pacientes y a priori no deben considerarse patológicas.

Estas pueden o no ser sintomáticas y en ocasiones el enfermo las describe como que su corazón “salta” o como sensación dé” burbuja que le sube” otra veces se las puede referir como que “el corazón se para” ( debido a la percepción de la pausa extrasistolica) y estar acompañadas por un golpe de tos.

Las causas desencadenantes de extrasitolia son diversas, cardiopatía coronaria, hipertensiva, valvulopatias, miocardiopatías, y cuadros de afectación general como infecciones, sepsis tirotoxicosis, hasta estados funcionales estrés, medicamentos, drogas, exceso de café cigarrillo, alcohol etc.

La presencia de toda arritmia tiene un valor pronóstico distinto cuando acompañan a procesos con depresión severa de la función cardiaca, como la miocardiopatia isquemica o idiopatica.

Al auscultar el corazón se nota que el ritmo regular es interrumpido bruscamente por una extrasístole seguida de una pausa. En la extrasístole ventricular la pausa es compensadora (dos latidos incluyendo la extrasístole es igual en duración a dos ciclos normales) en las auriculares la pausa puede no ser compensadora. Las extrasístoles pueden percibirse al palpar el pulso y en la observación del pulso yugular, en numerosas ocasiones es el paciente quien las nota al registrarse su propio pulso.