Dr. Luis E. Leone

Definición. El electrocardiograma (ECG) es el registro de función del tiempo de las corrientes eléctricas producidas por cada contracción del corazón. Dentro de los procedimientos para estudiar el funcionamiento cardiaco el ECG provee valiosísima información sin riesgo, pues es un método no invasivo de costo muy modesto y puede ser obtenido por el especialista, el clínico, la enfermera o el estudiante.

El método permite tener información sobre la frecuencia cardiaca y el estado del miocardio (presencia o ausencia de isquemia o necrosis), detectar dilataciones o hipertrofia de las cámaras cardiacas, y estudiar detalladamente las distintas arritmias que se pueden presentar.

Despolarización y repolarización celular. Cuando la célula miocárdica en reposo es excitada se producen flujo de iones a través de su membrana, que al modificar las relaciones de concentraciones iónicas existentes, alteran la diferencia de potencial trasmembrana.

Inicialmente fluye sodio desde el medio externo al intracelular, posteriormente pasa potasio en sentido opuesto, y por ultimo un transporte iónico activo, la bomba de sodio y de potasio, promueve el retorno a las relaciones electrolíticas previas.

Durante el lapso que transcurre desde la iniciación de la excitación hasta la vuelta a la condición de reposo, la diferencia de potencial transmembrana es bastante variable.

El registro de estas variaciones es la curva denominada potencial transmembrana de acción, que puede, con fines didácticos, ser dividida en cinco fases. La fase inicial, o fase 0 de despolarización, depende de la entrada rápida de sodio en la célula siguiendo un gradiente electroquímico. Luego que la excitación aumento bruscamente, aumenta la conductancia de la membrana para este ion. El consiguiente aumento de la cantidad de cationes en el medio intracelular determina disminución de la diferencia de potencial transmembrana; se produce incluso una inversión del potencial y el medio interno se vuelve mas positivo que el externo. (Fig. 11-1).

En las fibras miocárdicas de contracción se registra una deflexión positiva con velocidad de ascensión y magnitud diferente en los diversos grupos celulares del sistema especifico de conducción.

La repolarización celular se inicia una vez que se ha alcanzado el nivel máximo de despolarización. Este es un fenómeno que sigue invariablemente a la despolarización, aunque es más lento y más fácilmente alterable por efecto de numerosos factores.

La fase 1 registra la tendencia a la igualación de los niveles de potencia intra y extracelulares y se debe a la disminución de la entrada de sodio y al aumento de la salida de potasio. La fase 2, en meseta, es consecuencia de un equilibrio entre la entrada de sodio en declinación y la salida de potasio en aumento. A su vez, en este momento empezarían a actuar los canales lentos de calcio. La fase 3 esta relacionada con un aumento de la salida de potasio, que pasa a ser el principal movimiento iónico transmembrana. La perdida de cationes del medio intracelular, ya la consecuente ganancia por el medio extracelular, aumenta la diferencia de potencial transmembrana. Esto lleva a la curva hacia valores semejantes a los encontrados al comienzo de la despolarización; al nivel que se alcanza en el punto máximo de la fase 3 se lo denomina potencial diastólico máximo.

En este momento hay más iones sodio en el interior de la célula y más iones potasio en el exterior de la misma que los que había antes de la despolarización. La fase 4 depende de la acción del sistema enzimático conocido como bomba de sodio y potasio. Hay salida de sodio y entrada de potasio, con retorno a las relaciones electrolíticas existentes antes de la excitación. Este movimiento es activo y depende de un sistema enzimático productor de energía.

Este sistema es de naturaleza fosfolipoproteica, esta localizado a nivel de la membrana celular, y la energía a utilizar proviene de la hidrólisis del ATP. Este fenómeno requiere la presencia de sodio y de potasio y del sistema de la ATPasa (sodio-potasio dependiente), y libera fosfato altamente energético.

De acuerdo con las características de la fase 4 las células miocárdicas se dividen en automáticas y no automáticas. Las células automáticas son aquellas que tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamente, mientras que las no automáticas son las que se despolarizan solamente cuando son excitadas. Las células no automáticas presentan un potencial transmembrana constante durante la fase 4 alrededor de los -90 mV, y apenas se despolarizan cuando son excitadas por la propagación de la activación.

Potencial de acción

Durante la fase 4 las células automáticas sufren espontáneamente variaciones de su potencial transmembrana a partir de los niveles de potencial diastólico máximo, aproximándose al límite de excitabilidad, este nivel es alrededor de los -70mV, variable para cada grupo celular. Ocurre entonces la despolarización, correspondiente a la fase 0. A esta disminución gradual de potencial transmembrana se la llama despolarización diastolica espontánea, fundamento de la teoría más aceptada actualmente sobre el automatismo de la fibra miocárdica. Estas células se encuentran localizadas, principalmente, a nivel de nódulos: el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular y posteriormente en el sistema especifico de conducción. Pero básicamente se halla en el nódulo sinusal, donde justamente estas células son las que tienen un potencial de reposo mas cercano al potencial de acción, con una pendiente de despolarización diastolica espontánea pronunciada, lo cual les permite, precisamente, que sean ellas las que comandan el automatismo del corazón.

El sistema de conducción. El nódulo sinusal se encuentra ubicado a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha, la cual presenta, en ese lugar, nucleamientos de células con pendientes de despolarización diastolica espontánea cuyo valor en reposo es el mas cercano al potencial de excitación.

De esta manera, es el nódulo sinusal el que comanda la automaticidad del corazón, permitiendo que se descarguen estímulos con una frecuencia entre 80 y 100 veces por minuto; tales estímulos posteriormente son conducidos hacia el nódulo auriculoventricular y las ramas del haz de His produciendo la excitación y contracción de las partes inferiores del corazón, en este caso, de ambos ventrículos.

El nódulo auriculoventricular es un componente en serie del sistema de conducción que interpone una demora entre las contracciones auriculares y ventriculares. Se postula que esto permite un vaciamiento auricular máximo y se demora la contracción ventricular hasta que se alcanza el punto óptimo efectivo dentro del ciclo. El haz de His lleva el impulso desde el nódulo auriculoventricular, del cual es una continuación, a sus ramas derecha e izquierda. La rama derecha es única, pero la izquierda da origen a una rama septal pequeña, precoz, antes de bifurcarse en sus divisiones: anterior y posterior. Las arborizaciones terminales que finalizan en el miocardio y endocárdico son designadas como sistema de Purkinje. Fig. 11.2 Dipolo de activación

A pesar del pasaje lento del impulso a través del nódulo auriculoventricular, el recorrido en el resto del sistema conductor es muy rápido. La activación eléctrica es un fenómeno dinámico con la progresión del estímulo. Los puntos vecinos se irán tornando negativos sucesivamente, siempre en relación con los positivos inmediatamente superiores. Este fenómeno puede ser simplificado al máximo si se imagina la despolarización como una onda que tiene una carga positiva en la cresta seguida inmediatamente de otra negativa, y que deja atrás de si un rastro de negatividad (fig. 11-2).

A esos dos puntos, íntimamente yuxtapuestos y de cargas contrarias que van en la cresta de la onda, se lo llama dipolo. O sea que el concepto de dipolo seria: Fig. 11-3 una carga eléctrica que va avanzando con su positividad a la cabeza y su negatividad en la cola. Por lo tanto, en medida que se produce la excitación los estímulos, al ir descendiendo, van produciendo negatividad de los sectores de los que se van alejando, y positividad hacia las regiones donde ese dipolo se va acercando. Esto se comprueba colocando un microelectrodo a nivel de la aurícula y otro a nivel del ventrículo. De esta manera, al ir reproduciéndose la estimulación se observara que la descarga positiva es aquella que va a ser detectada a nivel de los ventrículos, y que a nivel de las aurículas se captaran cargas negativas, o sea que el dipolo avanza siempre con la positividad a la cabeza y la negatividad hacia la cola. Si esos microelectrodos se conectan a un sistema de registro, esta positividad o negatividad permitirá que, en aquellos sectores hacia donde se acerca el dipolo se inscriba una onda positiva, y en aquellos sectores de los cuales se aleja se inscriba una onda negativa (fig. 11-3).

En los sectores intermedios por donde va trascurriendo el dipolo se encontrara una onda difásica, o sea, con una positividad inicial, y una negatividad posterior, iguales.

Fenómenos eléctricos de las aurículas. Despolarización auricular. La primera región en despolarizarse es el nódulo de Keith y Flack, que se torna negativo en relación con otras porciones no excitadas. La onda de negatividad avanza por el sistema de conducción sinoauricular propagándose tangencialmente a la pared y provocando la activación simultanea del endocardio y el epicardio de las aurículas.

Por la propia localización del nódulo sinusal en la aurícula derecha, ésta es la primera en ser activada, siguiéndole el tabique interauricular y la aurícula izquierda. La aurícula izquierda recibe el impulso eléctrico del nódulo sinusal a través de los fascículos de Bachmann.

La ultima región que se activa en la aurícula derecha se localiza inferiormente entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior, mientras que las ultimas activadas en el proceso auricular izquierdo se ubican en la región posteroinferior, a nivel de la desembocadura de las venas pulmonares inferiores. El registro electrocardiográfico de la activación auricular se denomina onda P.

Repolarización auricular. Terminada la activación de las aurículas se inicia el fenómeno de recuperación, en el cual las primeras regiones en positivizarse son las porciones próximas al nódulo sinusal. La onda de repolarización se propaga paralelamente a la pared auricular, alcanzando en forma simultánea sus dos superficies.

La repolarización auricular no se manifiesta en el ECG pues queda involucrada en el proceso de despolarización ventricular, y por consiguiente la repolarización auricular va a ser invisible en el ECG.

Fenómenos eléctricos de los ventrículos. Despolarización ventricular. El estimulo, progresando velozmente por las últimas ramificaciones de la pared de Purkinje, activa las fibras miocárdicas de los ventrículos después de un pequeño tiempo de latencia. A pesar de que el fenómeno eléctrico de despolarización es continuo, existe un evidente retardo en la propagación del estimulo desde el tejido especifico al miocardio basal.

La primera porción que se despolariza se sitúa aproximadamente en la porción media de la cara izquierda del tabique interventricular, según los trabajos de Sodi y col., Aquella región septal será la primera en perder su positividad tornándose negativa en relación con otras porciones de los ventrículos aun no despolarizados. Este fenómeno podrá ser representado por un vector resultante, suma de un gran número de pequeñísimas fuerzas eléctricas que inician el proceso de despolarización ventricular.

Cuando se lo estudia en la superficie corporal, el vector que surge precozmente en el campo eléctrico del corazón puede designarse como vector I o vector septal, y tiene expresión electrocardiográfica a pesar de su pequeña magnitud por ser la fuerza dominante en este momento inicial de la despolarización (fig. 11-4, A y B).

La orientación del vector inicial dependerá de la posición espacial del tabique intraventricular que a su vez depende de las rotaciones del corazón.

Durante la despolarización septal el estimulo se propaga por la superficie endocárdica de los dos ventrículos donde las fibras del sistema Purkinje favorecen una activación rapidísima y casi simultanea de la mitad o de los dos tercios internos del espesor de las paredes libres ventriculares.

La superficie interna despolarizada se comporta como negativa en relación con la externa, cuya despolarización se inicia, o sea que nuevamente en esta zona encontramos un dipolo que avanza de endocardio hacia epicardio, confiriéndole negatividad al endocardio y positividad al epicardio (fig. 11-5).

Al contrario de las aurículas, la progresión del estimulo eléctrico en los ventrículos se realiza perpendicularmente a la pared, dirigiéndose del endocardio hacia epicardio.

En corazones normales de adultos, los potenciales generados por el ventrículo derecho son de baja magnitud debido al pequeño espesor de sus paredes, mientras que los del ventrículo izquierdo son de mucha mayor amplitud; después de la despolarización inicial de la porción media del tabique, se despolarizan la región septal baja y la pared libre del ventrículo derecho, aumentando discretamente el potenciad de las fuerzas eléctricas dirigidas hacia delante y a la derecha.

Fig.11-4 vectores de VD

Predomina una fuerza eléctrica resultante de la suma de los dos vectores II derecho y II izquierdo, o sea el vector II, que como consecuencia del predominio de los potenciales del ventrículo izquierdo se orienta hacia atrás, a la izquierda y abajo, apuntando hacia el ventrículo dominante. Posteriormente los estímulos alcanzan las porciones altas y bajas de los ventrículos y del tabique interventricular, que son las ultimas en activarse; la dirección media del proceso de despolarización de estas regiones, representada por el vector III o vector basal, apunta hacia arriba, a la derecha y atrás.

Por tanto, para comprender mejor los fenómenos eléctricos del corazón en la superficie corporal, es posible sintetizar el complejo proceso de despolarización ventricular –que correspondería a un número infinito de vectores- en los tres vectores principales señalados: el vector I o vector septal, el vector II o vector de la pared libre del ventrículo izquierdo, y el vector III o vector basal.

En la practica diaria es común considerar al vector medio resultante, o vector AQRS, como el que sintetiza todos los fenómenos eléctricos manifestados durante la despolarización ventricular. Este vector AQRS determina o resume las fuerzas de despolarización ventricular. Tales fuerzas determinadas por ese vector pueden llegar a tener distinta localización.

Posteriormente se vera como se hace para determinar este vector resultante de toda la despolarización ventricular, que en distintos individuos puede variar de orientación de acuerdo con diferentes alteraciones ya sea anatómicas, fisiológicas o estructurales (p. ej., hipertrofia o dilatación de las cámaras cardiacas).

Repolarización ventricular. Después de haberse inscripto el complejo QRS, toda la masa miocárdica está despolarizada y presenta signos negativos. Puesto que durantes cierto tiempo no hay diferencias apreciables de potencial, se observara una línea casi isoeléctrica denominada segmento ST. Inmediatamente después se inicia el fenómeno de repolarización ventricular, en el cual las células ganan cargas positivas. La diferencia de potencial que se comienza a establecer entre las zonas ya repolarizadas y las aun negativas hace que se registre una deflexión redondeada y lenta denominada onda T. Al contrario de lo que sucede en las aurículas, la recuperación de los ventrículos inscribe habitualmente una onda de polaridad igual a la del complejo QRS, o sea que, si este es positivo, la onda T también se inscribirá hacia arriba de la línea isoeléctrica (fig.11-6).

La repolarización ventricular, que debería tener lugar desde el endocardio hacia el epicardio, se invierte debido a la acción discutible de varios factores que retardarían la recuperación de las porciones subendocárdicas. Entre esos factores se incluyen la presión de la sangre intracavitaria sobre el endocardio, la temperatura mas baja de este en relación con el epicardio, y aun la mejor irrigación de las porciones subepicárdicas. (Fig. 11-7).

Se tendría entonces una onda de positividad que avanzaría lentamente desde el epicardio hacia el endocardio. Si observamos cuidadosamente, a pesar de Arriba potenciales positivos.

Abajo potenciales negativos que el proceso se dirige desde el epicardio hacia el endocardio, el vector representativo de la repolarización ventricular permanece apuntando hacia las regiones externas, donde están las positividades iniciales, y avanza hacia el endocardio como en contramarcha.

De esta manera, si colocamos un electrodo explorador a la izquierda del precordio, vería la punta del vector durante todo el proceso, registrando una deflexión positiva. La onda T es morfológicamente asimétrica, con una rama ascendente lenta y la descendente más inclinada.

Esta simetría podría atribuirse a la lentitud inicial de los fenómenos de recuperación subepicárdica, zona recién activada, seguida de mayor rapidez en las porciones subendocárdicas despolarizadas. Es posible destacar que, si bien existe un numero infinito de fuerzas eléctricas, aquí también es valedero considerar, de la misma manera que con el vector AQRS, una fuerza resultante representada por un vector de repolarización que se orienta desde el endocardio hacia el epicardio, de arriba hacia abajo y de derecha hacia izquierda, por el predominio de la masa muscular izquierda; este vector, llamado AT, resume todo el proceso de repolarización ventricular.

Análisis vectorial de la actividad eléctrica del corazón. Los fenómenos eléctricos que se desarrollan durante la activación miocárdica se propagan por los medios conductores que circundan al corazón y determinan, en la superficie corporal, diferencias de potencial que pueden ser registradas por los electrocardiógrafos. Un electrodo explorador colocado en el tórax, a nivel del apex cardiaco, registra en individuos normales las variaciones de potencial ya enunciadas. La primera onda positiva representa la despolarización de las aurículas y se denomina onda P. El fenómeno eléctrico que se manifiesta por deflexiones rápidas hacia abajo y hacia arriba de la línea isoeléctrica corresponde al complejo proceso de despolarización ventricular y se llama, en su conjunto, complejo QRS. A continuación se inscribe una onda T, que corresponde a la repolarización ventricular. También se observa la onda U, relacionada con la porción inicial del potencial transmembrana de acción.

Se podría suponer, por la teoría del dipolo, que existen cuatro vectores representativos de las diferentes fases del ciclo cardiaco: los vectores de despolarización y repolarización de las aurículas y los de despolarización y repolarización de los ventrículos; sin embargo, la repolarización auricular, que acontece en gran parte junto con el fenómeno dominante de la despolarización ventricular, casi no tiene expresión electrocardiográfica en condiciones normales.

Por tanto, es suficiente con subdividir la actividad eléctrica del corazón en tres vectores principales:

1. El vector AP, que representa el espacio, la magnitud, la dirección y el sentido de activación auricular.

2. El vector AQRS, que sintetiza la despolarización ventricular, de proyección en el plano frontal.

3. El vector AT, que en proyección frontal representa la magnitud y la orientación en el espacio de la repolarización ventricular.

El ECG nos permite el estudio de las fuerzas eléctricas del corazón situadas tanto en el plano frontal como en el plano horizontal.

Las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones en la superficie del cuerpo pueden ser infinitas, por eso ha sido necesario establecer una convención, a fin de que los registros obtenidos pudiesen ser comparados. Se han determinado distintos tipos de derivaciones: la primera derivación, o DI, que estudia la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el brazo derecho; la segunda derivación, o DII, que mide la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho; y la tercera derivación, o DIII, que mide la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo.

Las derivaciones bipolares de los miembros también son llamadas derivaciones clásicas o estándar. O sea que las derivaciones clásicas o estándar son DI, DII y DIII.

Con el fin de poder estudiar con más profundidad las distintas áreas cardiacas se desarrollan nuevas derivaciones, llamadas unipolares. Las derivaciones unipolares son aquellas que unen el punto explorado del corazón con el centro eléctrico del corazón. En el plano frontal, entonces, se registran y estudian las derivaciones DI, DII y DIII, aVR, aVL y aVF, de las cuales las tres ultimas son derivaciones unipolares.

Determinación de los vectores eléctricos. Para localizar un vector se utiliza una circunferencia graduada (fig.11-8) en la cual el diámetro trasversal separa los dos campos: uno de valores positivos, situado por debajo y donde los valores angulares varían de 0º a +180º, y otro de valores negativos, en el semicírculo superior que varían de 0º a -180º. Si en dicha circunferencia dividida por una línea trasversal (que representa DI, o sea la línea de unión entre brazo derecho y brazo izquierdo) se trazan las otras derivaciones, se tendría DII, que mide la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho, y DIII, que mide la diferencia entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo.

Posteriormente, en dicha circunferencia se trazan las derivaciones unipolares: aVR que mide la diferencia ente el brazo derecho y el centro eléctrico del corazón; aVL, ente el brazo izquierdo y el centro eléctrico del corazón; y aVF, entre la pierna izquierda y el centro eléctrico del corazón.

De esta manera se tendrían representadas las seis derivaciones del plano frontal (fig.11-8)Cada una de las líneas que se traza debe ser prolongada atravesando en punto 0 y prosiguiendo hasta que vuelve a cortar la circunferencia. De esta manera se construye el denominado sistema hexaxial. A través de este sistema es posible determinar el vector AQRS o vector resultante de la despolarización ventricular.

Para establecer el eje eléctrico en forma practica se utiliza un método que facilita la proyección de un vector en el plano frontal y que consiste en observar las áreas del fenómeno estudiado -en este caso el complejo QRS- en las derivaciones DI y aVF. La derivación DI permite conocer la orientación hacia la izquierda si la proyección es positiva, o hacia la derecha si la proyección es negativa; aVF, por ser vertical, determina la orientación hacia abajo, proyección positiva, o hacia arriba, proyección negativa.

Si las áreas tienen predominio positivo en estas dos derivaciones, el vector estará localizado ente 0º y +90º. Cuando la proyección es positiva en DI y negativa en aVF el vector estará localizado entre 0º y -90º, y si es negativa la proyección en DI, el vector estará a la derecha. Si aVF fuera positiva estará ente +90º y +180º y si fuera negativa entre -90º y -180º (fig.11-9)

Podrá obtenerse una localización mas aproximada del mismo vector, de 30º en 30º, si se considera en este momento la proyección en otras derivaciones. Se debe destacar que en el circulo de las proyecciones del plano frontal toda derivación es positiva en una mitad (un hemicírculo es igual a 180º) y negativa en la otra. Por ejemplo la derivación DIII es positiva entre +30º y -150º, en el sentido horario. En el mismo sentido, aVL es positiva entre -120º y +60º; la línea que marca el cambio de signo es la perpendicular a la derivación considerada; así, un vector localizado ente 0º y +90º estaría situado entre 0º y +30º cuando además sus proyecciones positivas en DI y aVF, fuesen negativas en DIII. El vector estaría ente +30º y +60 cuando las proyecciones fuesen positivas en DI y aVL. Finalmente, cuando en DIII aparecieran positivas y en aVL negativas, indicarían una situación entre +60º y +90º. Pueden utilizarse el mismo método para los otros cuadrantes.

El corazón es un órgano tridimensional y por eso los vectores cardiacos tienen una orientación espacial; como se sabe, bastan dos planos para orientar un vector en el espacio. Así, si se conocen las proyecciones de un vector en los planos frontal y horizontal, ese vector puede ser localizado en el espacio.

Además de las seis derivaciones ya descritas, en la práctica diaria se registran otras seis derivaciones unipolares, que han sido designadas V1, V2, V3, V4, V5 y V6 (fig.11-10). La ubicación de estas seis derivaciones es la siguiente:

V1: en la intersección del cuarto espacio intercostal derecho con el borde derecho del esternón;

V2: en la intersección del cuarto espacio intercostal izquierdo con el borde izquierdo del esternón;

V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4;

V4: en la intersección del quinto espacio intercostal izquierdo con la línea medioclavicular;

V5: a la misma altura que V4 en la intersección con la línea axilar anterior;

V6: a la misma línea que V4 y V5 en la intersección con la línea axilar media.

Todas ellas exploran el fenómeno eléctrico a partir de la cara anterior del tórax y se las denomina precordiales. Las derivaciones precordiales son consideradas como derivaciones del plano sagital. Así en un segmento toráxico que comprendiese las costillas cuarta y quinta y los espacios intercostales cuarto y quinto estarían las líneas de derivaciones precordiales (Fig. 11-11 y 11-12).

El centro eléctrico del corazón es el punto donde aparentemente están aplicados los vectores cardiacos; se lo llama también centro de origen aparente de los vectores. Considerando una sección horizontal del tórax, el centro eléctrico esta desviado hacia delante y a la izquierda; por lo tanto se proyecta en la pared lateral mas anteriormente que en el punto correspondiente a V6, y en la pared anterior aproximadamente a nivel de V2, que esta a la izquierda de la línea media. Es por esta razón que para saber si los vectores AQRS se orientan hacia delante o hacia atrás, basta calcular la polaridad de las deflexiones en la derivación de V2.

Si los complejos QRS son predominantemente positivos en V2, sus respectivos vectores se dirigen hacia delante; cuando al contrario son predominantemente negativos, los vectores están volcados hacia atrás; y si son isodifásicos, de suma algebraica igual 0 en V2, la orientación es perpendicular a esta línea de desviación y por tanto el vector esta situado en el plano frontal sin desviarse ni para adelante ni para atrás.

El registro electrocardiográfico

Coordenadas del papel de registro. En el trazado electrocardiográfico el tiempo se mide por líneas verticales separadas unas de otras por un intervalo constante que corresponde a un valor prefijado. El voltaje, a su vez, esta relacionado con líneas horizontales, también separadas entre si por un intervalo fijo, que corresponde a un determinado valor de voltaje. De esta manera, queda construido un sistema de abscisas y ordenadas que forma un cuadriculado sobre el papel. En los papeles comunes de registro directo, el cuadriculado indica lo siguiente:

Cada trazo (tanto los verticales como los horizontales) dista de otro un milímetro, formando así pequeños cuadrados de un milímetro de lado.

Entre cada grupo de cinco cuadraditos existe un trazo más grueso que delimita cuadrados mayores, de 0,5 centímetros de lado.

En la práctica diaria se imprime una velocidad patrón a la tracción del papel. Esta velocidad es de 25mm/seg .

Las ondas son las deflexiones P, QRS (que es un complejo), T y U. Los intervalos espacios son: a) el intervalo PR, que va desde el comienzo de la onda P hasta la iniciación del complejo QRS, y que comprende por tanto la onda P y el segmento PQ, y b) el intervalo QT, que va desde el comienzo del complejo QRS hasta la iniciación de la onda T, y que comprende todo el fenómeno de la sístole eléctrica ventricular, despolarización y repolarización, esto es, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T. Los segmentos son el PR o PQ, que va desde el final de la onda P hasta la iniciación del complejo QRS, y el ST, desde el final del complejo QRS hasta la iniciación de la onda P. Es digna de destacar la unión del complejo QRS con el segmento ST, llamado punto j.

Electrocardiograma normal

Onda P

En el registro electrocardiográfico de la superficie corporal con el estándar habitual, la despolarización auricular se manifiesta por una pequeña deflexión redondeada, la onda P.

Duración. Representa el tiempo de despolarización total de las aurículas y varia con la edad del individuo y la frecuencia cardiaca.

La duración de la onda P, obtenida generalmente en DII, tiende a ser mayor cuanto mayor sea la edad, variando de 0,06 a 0,09 seg. en los niños y de 0,08 a 0,11 seg. en los adultos; es menor cuanto mayor sea la frecuencia cardiaca. Estos dos factores son los mas importantes y siempre deben tenerse en cuenta cuando se valora la duración de una onda P para establecer si hay o no anomalías de la despolarización auricular. La duración media de la onda P es de 0,085 segundos.

Morfología. La onda P normal es redondeada, monofásica y presenta ocasionalmente pequeñas elevaciones, de modo que entre un pico y otro no existen más de 0,03 segundos. En los individuos de poca edad, o simpaticotónicos, y en los aumentos de frecuencia cardiaca, se pueden observar ondas P puntiagudas, pero con un voltaje que se encuentra dentro de los límites normales.

Amplitud. El voltaje máximo de la onda P en individuos normales se ubica entre 0,25 y 0,30 mV, o sea de 2,5 a 3mm, medido de la derivación DII.

Fig.11-13 Intervalos y ondas del ECG normal.

Polaridad. La onda P en la superficie corporal puede ser positiva, negativa o isoeléctrica, dependiendo de la orientación del vector de la despolarización auricular.

Como ya se vio, la orientación media de la despolarización auricular normal apunta hacia abajo y a la izquierda, con pequeña o ninguna inclinación hacia atrás. Por esta razón las ondas P son normalmente negativas en las regiones superiores y derecha del tórax, tanto en la cara anterior como en la posterior, y positivas en la región inferior izquierda.

Entre esas dos zonas de positividad y negatividad existe una estrecha faja donde se registran las ondas P isodifásicas, demarcando el plano de potenciales de transición, llamado plano 0.

Orientación del vector AP. El eje eléctrico de P en el plano frontal se sitúa normalmente, en cerca de 97% de los casos, entre +30º y +70º; la variación en este plano va de -30º a +90º; valores de alrededor de +90º con ondas isodifásicas en DI únicamente, se registran en caso de dextrocardia o mas raramente en portadores de cardiopatías. Se considera que la orientación normal media se encuentra alrededor de los +60º.

El eje o vector AP se denomina con el mismo sistema hexaxial y de la misma manera como determinábamos el vector AQRS.

Segmento PR e intervalo PR

Al terminar el registro de P se inscribe en el ECG un segmento isoeléctrico, denominado segmento PR, que debe ser medido desde el final de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS, tanto se inicie este por una onda Q como por una onda R. Normalmente este segmento no presenta desniveles que sobrepasen los 0,5mm y tiene tendencia a inscribirse en el sentido inverso al de la P precedente, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca. El intervalo PR se mide desde el principio de la onda P hasta la iniciación del complejo ventricular rápido, tanto comience este por una onda R como por una onda Q. El PR varía con la edad del individuo y con la frecuencia cardiaca, existen tablas que nos permiten evaluar para un determinado caso cual es la duración máxima normal de este intervalo.

Normalmente consideramos que el PR no debe sobrepasar en los adultos los 0,20 segundos.

Complejo QRS

Duración. El periodo durante el cual se inscribe el complejo QRS, que representa la duración total de la despolarización de los ventrículos, comprende desde la iniciación de la despolarización septal –comienzo de la onda Q- hasta el final de la despolarización de las porciones basales del tabique y los ventrículos, final de la onda S. De la misma manera que para la onda P, la duración del QRS tiende a ser tanto mayor cuanto mas edad tenga el individuo, y cuanto menor sea la frecuencia cardiaca.

La duración del QRS aumenta con la edad, aun sin modificaciones de la frecuencia, y con los incrementos de la superficie corporal. Es mayor en los atletas que presenta cierto retardo en la porción final del complejo QRS.

Normalmente el QRS se inscribe en 0,05 a 0,16 segundos. Una duración de 0,11 en adultos es sospechosa y aparece muy raramente en personas normales; lo mas frecuente es que se relacione con trastornos de la conducción intraventricular del estimulo o con un crecimiento ventricular.

Morfología. La morfología del complejo QRS normal es extremadamente variable en las diferentes observaciones. La proyección, es una derivación dada, de los tres vectores principales del fenómeno de activación ventricular, produce deflexiones de tamaño y polaridad variable, según la orientación espacial de la línea de derivación y de cada uno de los vectores. La posición anatómica del corazón influye en el registro del complejo QRS normal.

Mas adelante se irán mencionando las distintas morfologías que puede presentar el complejo QRS y cada una de sus ondas –onda Q, onda R y onda S– de acuerdo con las diferentes alteraciones patológicas del corazón.

Amplitud. El voltaje del complejo QRS varía mucho y depende de condiciones cardiacas y extracardíacas, como por ejemplo, del medio conductor que rodea al corazón.

En los niños, de pared toráxica delgada, el voltaje es relativamente amplio. Únicamente la práctica diaria de la interpretación electrocardiográfica permitirá formarse un criterio para la valorización aproximada de los complejos de gran voltaje en cada caso particular, con el objeto de juzgar si se encuentran dentro o fuera de los límites normales.

Se considera que existe bajo voltaje cuando ninguna deflexión positiva o negativa de las derivaciones clásicas sobrepasa los 5mm, o cuando la suma de todas las deflexiones R en DI + S en DI + R en DII + R en DIII + S en DIII no exceden los 15mm.

En las derivaciones precordiales se considera que existe bajo voltaje cuando las amplitudes de la onda R mas la de la onda S no sobrepasa los 9mm y 7mm en V2 y V6, respectivamente.

La obesidad, el enfisema pulmonar, los derrames y edemas, son condiciones extracardíacas que favorecen el registro de complejos de bajo voltaje.

Polaridad. La despolarización ventricular media, dominada por el gran voltaje de los fenómenos eléctricos que suceden durante la actividad eléctrica del ventrículo izquierdo, se orienta normalmente, en individuos adultos y normolíneos, hacia abajo, a la izquierda y atrás (orientación del vector II). Como consecuencia se registrarán complejos QRS predominantemente positivos en las regiones anteroizquierda y posteroizquierda del tórax, y habitualmente complejos predominantemente negativos a la derecha del precordio y en las regiones próximas al hombro derecho.

Orientación del vector AQRS. El eje eléctrico del QRS en individuos normalmente en el plano frontal, varia ampliamente en los extremos de -40 a +130º. La edad y el tipo constitucional son los principales factores que deben tenerse en cuenta en la orientación del AQRS. La dirección media del vector en los adultos es de +40º, y de +60º en los niños de uno a doce años.

En los recién nacidos el vector AQRS está dirigido hacia la derecha, abajo y adelante, aproximadamente a +110º o +120º. Esto se debe a la predominancia del corazón derecho en esta edad.

Conforme el ventrículo izquierdo sufre su desarrollo fisiológico, el vector se va desviando a la izquierda, en el adulto su posición normal es hacia este lado. Después de los cuarenta años de edad son frecuentes los AQRS a +30º y +40º.

Segmento ST

El intervalo entre el final del complejo QRS y la iniciación de la onda T se denomina segmento ST. El punto de unión entre el final del QRS y el comienzo del segmento ST se llama punto j.

Generalmente no hay un limite nítido entre el segmento ST y la iniciación de la onda T, y ambas partes representan el proceso de repolarización ventricular que se inicia a nivel de inscripción del punto j y termina al final de la onda T.

El segmento ST es isoeléctrico o presenta un desnivel de pequeña magnitud.

Onda T

Se debe señalar que en la práctica no se mide la duración aislada de dicha onda, y que esta medida se halla incluida en el cálculo del intervalo QT. El voltaje de la onda T es relativamente menor que el del QRS, y se lo valora sin gran exactitud en la interpretación cotidiana. Ondas T de gran voltaje, tendiendo a puntiagudas, aparecen principalmente en las derivaciones precordiales y en individuos normales, vagotónicos, o en la bradicardia sinusal.

La onda de repolarización ventricular tiende a ser de pequeña amplitud en las derivaciones en las que el vector se orienta perpendicularmente, y en los individuos simpaticotónicos y con taquicardia sinusal.

Se considera que una onda T inferior a 0,1mV en DI es patológica. Sin embargo, este hecho fue observado en individuos normales.

Morfológicamente la onda T es redondeada y asimétrica con la primera porción más lenta que la segunda. La polaridad de la onda T depende de la orientación del vector AT. Dicho vector AT se determina, en el sistema hexaxial, de acuerdo con la polaridad de la onda T en las distintas derivaciones, tal cual se lo hace con el vector AQRS.

Intervalo QT

El periodo entre iniciación del complejo QRS y el final de la onda T se denomina intervalo QT y corresponde a la duración total de la sístole eléctrica ventricular. En general el QT se observa mejor en la derivación DII. El intervalo QT es mayor en las mujeres que en los hombres y varia inversamente con la frecuencia cardiaca. Por dicho motivo, cuando se determina el segmento o intervalo QT, este intervalo debe ser corregido para la frecuencia cardiaca puesto que a frecuencias cardiacas bajas, en caso de bradicardia sinusal, el QT será prolongado, y este se acortará en la taquicardia sinusal.

El QT corregido normal se encuentra dentro de los 0,42 a 0,44 segundos. Para poder determinar el QT corregido se mide el intervalo QT en centésimas de segundo y se lo divide a continuación por la raíz cuadrada del tiempo del periodo de tiempo RR. De esta manera es posible establecer lo que se llama el QT corregido para la frecuencia cardiaca.

Onda U

Después de la onda T se puede observar, principalmente en las derivaciones precordiales de V3 y V4, una pequeña deflexión redondeada denominada onda U. Tiene la misma polaridad que la onda T, como máximo 10% de la amplitud de esta en las derivaciones precordiales. La amplitud de la onda U es inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca, siendo mayor en los atletas bradicárdicos y menor en los niños taquicárdicos.

La génesis de la onda U es muy discutida. Se admiten dos hipótesis: la primera sugiere que es el resultado de la diferencia de potencial entre la musculatura subendocárdica, especialmente los músculos papilares, y la subepicárdica durante la repolarización ventricular, probablemente secundaria a diferencias de concentraciones iónicas. La segunda considera que representa la repolarización de las fibras del sistema de Purkinje.

Electrocardiograma patológico

Crecimientos auriculares

Crecimiento auricular derecho. El diagnostico electrocardiográfico se hace por los siguientes signos:

Desviación de AP a la derecha entre +60º y +90º.

Aumento del voltaje de P en DII, DIII y aVF.

Ondas P simétricas y picudas en las mismas derivaciones.

Onda P de duración normal.

P difásica y generalmente con gran predominio de su positividad, de tipo + + - en V1 y V2.

Inscripción rápida de la deflexión intrinsecoide de P en V1 y V2.

Este patrón electrocardiográfico es el que habitualmente se encuentra en los tricúspides (estenosis o insuficiencia) de origen reumático. En los mitrotricuspideos aparecen además signos de crecimiento auricular izquierdo por la estenosis o insuficiencia mitral agregadas.

Otra afección que también determina el crecimiento auricular derecho es el efisema pulmonar con hipertensión en el pequeño circuito: corazón pulmonar crónico (fig. 11-14)

Fig 11-14 Crecimiento de auricula derecha, Fig 11-15 Crecimiento de aurícula izquierda

1. Desviación de AP a la izquierda, entre +30º y 0º.

2. Aumento de la duración de la onda P, más de 0,11 seg.

3. P con muescas y empastamientos en las derivaciones estándar.

4. Aumento en el voltaje del segundo pico de P, signo de hipertrofia.

5. Onda P de tipo + - - en V1 y V2.

6. P bimodal en las precordiales V3 y V4 o de V3 a V6.

La estenosis y la insuficiencia mitral son los padecimientos que producen los mayores crecimientos de la aurícula izquierda. Le siguen en importancia la hipertensión arterial y las afecciones aórticas.

Crecimiento biauricular. Para entender los signos electrocardiográficos del crecimiento de ambas aurículas, basta señalar que en padecimientos como los mitrotricuspideos, en los que existe repercusión hemodinámica o anatómica en las dos aurículas, el ECG puede registrar al mismo tiempo las alteraciones eléctricas descritas para cada uno de los crecimientos auriculares (fig. 11-16).

1. El eje de P se desvía hacia la derecha a la izquierda según el crecimiento que predomine, o permanece en posición normal si los crecimientos son proporcionalmente similares.

2. Las variaciones estándar pueden mostrar ondas P bimodales anchas y con muescas, de crecimiento auricular izquierdo, con aumento del voltaje del primer pico o modo, correspondiente al crecimiento auricular derecho.

3. En algunos casos los signos de crecimiento auricular izquierdo se manifiestan en las derivaciones estándar (P anchas y con muescas), mientras que en V1 y V2 la onda P es difásica con predominio de la positividad e inscripción rápida de la deflexión intrinsecoide, lo cual sugiere crecimiento auricular derecho agregado.

4. El patrón inverso es menos frecuente, es decir, manifestación de crecimiento auricular derecho en las estándar y de crecimiento auricular izquierdo en V1 y V2.

5. Signos de crecimiento auricular derecho en las estándar (AP a la derecha y P acuminada), acompañados de ondas P bimodales en las precordiales V3 y V4, o de V3 a V6.

Fig. 11-16 Crecimientos biauriculares

Crecimientos Ventriculares

Las alteraciones electrocardiográficas que se encuentran en la hipertrofia ventricular son consecuencia son consecuencia del crecimiento de la masa ventricular. En la hipertrofia ventricular izquierda casi siempre existen rotaciones antihorarias del corazón sobre el eje longitudinal, y horinzontalización del mismo corazón en relación con el eje anteroposterior.

Hipertrofia ventricular izquierda (fig. 11-17). Se caracteriza por las siguientes manifestaciones electrocardiográficas:

1. Aumento del voltaje QRS. En la hipertrofia ventricular izquierda aumenta la magnitud de los vectores septal y de la pared libre del ventrículo izquierdo. Es sabido que el vector I determina negatividad inicial, onda Q en V5 y V6, y positividad (onda R) en V1 y V2. A su vez el vector II origina la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas y la onda S en las derechas.

Por tanto, cuando hay crecimiento de la pared libre del ventrículo izquierdo observamos aumento en el voltaje de las ondas R en las derivaciones V5 y V6, que están orientadas hacia el ventrículo izquierdo, y de S en aquellas derivaciones que registran las variaciones de potencial en el ventrículo derecho, como V1 y V2. En los casos de hipertrofia septal se observan ondas Q de mayor voltaje y de mayor duración en V5 y V6 (fig. 11-18).

Fig 11.17 Sobrecarga del Ventrículo Izquierdo

2. Retardo de la deflexión intrinsecoide. además del aumento en la magnitud de los vectores 1 y 2, el espesor incrementado del músculo ventricular requiere un tiempo de activación mas prolongado; el frente de onda bipolar tiene que recorrer un espacio mayor, y por este motivo el tiempo que transcurre entre el comienzo de la activación ventricular (principio del complejo QRS) y el vértice de la onda R esta aumentado en V5 y V6. Normalmente este tiempo, o tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide, no es mayor de 0.045 seg. en tales derivaciones. Si la deflexión intrinsecoide se inscribe en un tiempo mayor es un signo de gran valor en el diagnostico de la hipertrofia ventricular izquierda.

3. Desviación del AQRS a la izquierda. Juntamente con lo señalado ocurren cambios en las posiciones anatómicas y eléctricas del corazón. En relación con la primera, frecuentemente el corazón gira sobre su eje anteroposterior y adopta una posición horizontal. Simultáneamente gira sobre su eje longitudinal en sentido contrario al de las agujas del reloj. Este tipo de giro se reconoce por la presencia de onda Q en DI y onda S en DIII, denominado Q1S3. La rotación antihoraria o levorrotación, junto con la posición horizontal, determinan que el vector II, el más poderoso en esta variedad de hipertrofia ventricular, apunte hacia la izquierda, arriba y atrás. Se comprende que el vector medio de la activación ventricular este desviado a la izquierda y arriba en el triangulo de Eindhoven o sistema hexaxial, y que aumente el voltaje de la onda R en aVL.

4. Plano de transición a la derecha. La levorrotación determina que se exponga mayor área ventricular izquierda en la cara anterior del corazón. Por este motivo son más numerosas las derivaciones precordiales que registran la morfología unipolar del ventrículo izquierdo, por ejemplo de V3 a V6.

Los complejos de transición RS que corresponden a la masa septal derecha anterior y baja, se registran en la región precordial, mas a la derecha de lo normal. Este signo se conoce como desviación a la derecha del plano de transición.

5. Índice de Lewis. Se conoce como índice de Lewis al que se expresa en la siguiente ecuación.

(R1 + S3) – (R3 + S1) = magnitud en mm.

Los valores normales del índice de Lewis están entre +17 y -14mm. Valores superiores a +17 son fuertemente sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, en algunos jóvenes con vagotonía y en los atletas es frecuente índices con valores superiores a +17mm, sin que se pueda demostrar crecimiento ventricular izquierdo.

6. Cambios en el segmento ST y en la onda T. En la hipertrofia ventricular izquierda hay cambios en la repolarización ventricular, es decir, en el segmento ST y en la onda T, no solamente relacionados con el mayor espesor del músculo ventricular, sino también con el tipo de sobrecarga hemodinámica impuesta por la cardiopatía. En la hipertrofia ventricular izquierda las ondas T en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 son negativas, opuestas al área positiva del QRS. El mayor grosor muscular de la pared libre del ventrículo izquierdo retarda la activación del músculo próximo al epicardio y consecuentemente a la repolarización del mismo músculo, en grado tal que este retardo es mayor que el normal determinado por la presión intraventricular sobre el músculo próximo al endocardio. Por ello el vector de la repolarización en los crecimientos ventriculares va del epicardio al endocardio, alejándose de V5 y V6 . Por este motivo se observa la presencia de ondas T (-) en dichas precordiales, y que el vector AT en el plano frontal se desvía a la derecha de +90º, oponiéndose al aqrs que se desvía a la izquierda a aproximadamente 0º .

Se habla de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo cuando una cámara cardiaca encuentra resistencia en su vaciamiento (estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial, etc.). En este caso se observara, a nivel de las derivaciones precordiales V5 y V6, ondas R francamente positivas, con segmento ST y ondas T negativos y AQRS desviándose francamente a la izquierda.

Fig 11-18 Sobrecarga del V.I. Hipertrofia septal

Por otro lado, en la sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, cuando fundamentalmente se produce una dilatación de esa cavidad (insuficiencia aórtica o mitral, persistencia de conducto arterial, etc), se encontraran las ondas T positivas, altas; tienden a ser puntiagudas en V5 y V6 y el vector AT no se opone al AQRS.

Pueden encontrarse asociaciones de sobrecarga diastólica con sobrecarga sistólica, por ejemplo, en la estenosis aórtica asociada a la insuficiencia aórtica o mitral.

La comunicación interventricular complicada con hipertensión pulmonar es un ejemplo de sobrecarga mixta, diastólica del ventrículo izquierdo y sistólico del ventrículo derecho.

Hipertrofia ventricular derecha. En el ventrículo derecho, al igual que en el izquierdo, la hipertrofia se acompaña de aumento en el espesor del músculo, de cambios en la posición del corazón y frecuentemente de dilatación de la cavidad ventricular. Esto se da por resultado que se modifique la sucesión de la activación del corazón, ya sea por la presencia de nuevos vectores o por la diferente orientación y magnitud de los vectores normales (fig. 11-20).

El mayor espesor de la pared libre del ventrículo derecho, del tabique intraventricular derecho bajo y de las porciones basales del mismo ventrículo determinan importantes fuerzas eléctricas que hemos identificado como vectores característicos del crecimiento ventricular.

El vector 1, que corresponde a la activación septal, es habitualmente normal y apunta hacia la derecha, abajo y adelante. En pocos casos con gran hipertrofia y dilatación ventricular derecha, el tabique intraventricular se sitúa paralelo al plano frontal y el primer vector se orienta, a diferencia del normal, hacia la izquierda, adelante y abajo. Cuando el vector 1 es normal contribuye a la R en V1 y V2 y determina onda Q en V5 y V6. Si el vector 1 se orienta hacia la izquierda desaparece la Q de las derivaciones izquierdas y puede inscribirse, en cambio, una pequeña Q en V1 y V2.

El vector II que normalmente corresponde a la despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector II izquierdo) luce mas pequeño al quedar balanceado por el vector II derecho, correspondiente a las importantes fuerzas de la pared libre del ventrículo derecho. Por la misma razón, el vector II izquierdo cambia su orientación, que ahora es hacia delante, abajo y a la izquierda, en vez de hacerlo hacia atrás como es lo normal.

La onda R relativamente pequeña en V5 y V6 se explica por el vector II izquierdo en la sobrecarga ventricular derecha. Las fuerzas de la pared libre del ventrículo derecho, aumentadas en su magnitud proporcionalmente al grado de hipertrofia, están representadas por el vector II derecho, que apunta hacia la derecha, abajo y adelante y determina ondas R altas en V1 y V2 y S profundas en V5 y V6. Las fuerzas basales se hallan representadas por el vector III, que es semejante al normal en lo que hace a su dirección, pero de magnitud mucho mayor cuando la hipertrofia ventricular derecha se extiende a las regiones basales. En pocos casos el vector III es más importante que el vector II derecho. Por lo pronto, todos los vectores se alejan de las cavidades izquierdas, razón por la cual se registran complejos QS intracavitarios. En las porciones bajas de la cavidad ventricular derecha, el complejo es de tipo RS.

El vector I apunta hacia esos lugares y determina la positividad inicial. Los vectores II derecho, II izquierdo y III se alejan y son responsables de las ondas S. Si la hipertrofia de la masa ventricular alcanza las porciones bajas y anteriores del tabique interventricular, que corresponden a la masa septal derecha, aumentan las fuerzas eléctricas correspondientes al vector II derecho y concomitantemente a la R de los complejos transicionales de V3 y de V4.

La hipertrofia ventricular puede tener localización diversa de acuerdo con el padecimiento. Los signos eléctricos que sugieren un crecimiento ventricular derecho son los siguientes (fig. 11-21)

1. Aumento del voltaje del QRS. Cuando predomina la hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho, el mayor espesor de esta pared determina un vector II derecho importante, cuya magnitud sobrepasa a la de las fuerzas del ventrículo izquierdo o vector II izquierdo. Los complejos ventriculares son de tipo Rsr o R o qR en V1. Cuando la hipertrofia predomina en las porciones basales del ventrículo derecho, se encontraran ondas S profundas, no solamente en V5 y V6, sino a veces incluso desde V1 hasta V6. Cuando la hipertrofia es de las porciones bajas de la masa septal derecha, se observara un voltaje aumentado de la onda R en los complejos transicionales.

2. Retardo de la deflexión intrinsecoide. La deflexión intrinsecoide del ventrículo derecho en V1 o V2 corresponde a la porción del complejo QRS que se inscribe desde la mayor positividad a la línea isoeléctrica. Normalmente esta porción no supera los 0.035seg. por lo cual valores por encima de estos se consideran como retardos en la inscripción de la deflexión intrinsecoide.

3. Desviación de AQRS a la derecha. Ya se explico como las fuerzas vectoriales en los diferentes tipos de hipertrofia ventricular derecha desvían el AQRS a la derecha. Debe agregarse que también existen cambios en las posiciones anatómicas y electrónicas del corazón, que favorecen esta rotación. El corazón puede girar sobre su eje longitudinal en el sentido de las agujas de un reloj, lo cual determina la aparición de ondas S en DI y Q en DIII. O sea, es lo que se denomina rotación horaria S1Q3

4. Plano de transición a la izquierda. Cuando la hipertrofia ventricular derecha es de consideración y el tabique interventricular se coloca cercanamente paralelo al plano frontal, una mayor área del ventrículo derecho se proyecta sobre dicho plano, por lo cual son más las derivaciones precordiales que registran las variaciones de potencial del mismo ventrículo derecho. Por tal motivo, en dichas derivaciones la morfología del ventrículo derecho se reconoce no solamente en V1 y V2, sino en V3 y V4 y en ocasiones hasta V6. Los complejos se registran a la izquierda de dicho sitio habitual, en V5 y V6, en vez de V3 y V4. O sea que hay desviación a la izquierda del plano de transición, y por tanto en las derivaciones V5 y V6 tendremos RS.

5. Índice de Lewis. La magnitud mayor de los vectores II y III determina un aumento en el voltaje de la onda S en DI y en DIII, en donde resulta que el índice de Lewis alcanza valores inferiores a -14mm. A mayor grado de hipertrofia ventricular, mayores valores negativos en el índice.

6. Cambios en el segmento ST y en la onda T. La onda T en V1 y en V2 es normalmente negativa en los niños; la presencia de ondas T positivas en V1 y V2 antes de los dos años es patológica y sugiere crecimiento ventricular derecho. Sin embargo, si la hipertrofia ventricular es considerable, la onda T se vuelve negativa y aun de tipo isquémico, es decir negativa, simétrica y acuminada.

7. Oposición de los vectores AT y AQRS. Explicaciones similares a las señaladas a propósito de la hipertrofia ventricular izquierda pueden darse en la hipertrofia ventricular derecha, para comprender por qué el vector AT se dirige hacia atrás y a la izquierda, a veces arriba, otras hacia abajo. Si no existen trastornos primarios en la recuperación ventricular por daño miocárdico agregado a la hipertrofia, la oposición entre AT y AQRS es característica en el plano frontal.

Hipertrofia biventricular. La hipertrofia de ambos ventrículos se reconoce por una combinación de los signos mencionados, prevaleciendo los del ventrículo principalmente afectado (fig. 11-22)

Bloqueos de rama

Cuando el estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene en una de las ramas del haz de His hablamos de bloqueo de rama derecha o izquierda, según la rama de que se trate. De acuerdo con el grado de despolarización de la rama dañada se los divide en bloqueos completos y bloqueos incompletos.

Bloqueo de la rama derecha. Se describirá en primer término el bloqueo completo de la rama derecha. Cuando la lesión de la rama derecha bloquea el estimulo la activación ventricular se altera en forma importante. Para facilitar su comprensión hemos resumido la activación en función de cuatro vectores, que explican satisfactoriamente la morfología unipolar del bloqueo completo de la rama derecha (fig.11-23).

Vector I o vector septal. El estimulo que baja por la rama izquierda desciende normalmente y activa el tercio medio del tabique interventricular como en condiciones normales. Es decir, el vector I es el mismo que el normal y apunta hacia la derecha y adelante, y además hacia arriba o abajo según la posición del corazón. Este vector determina una pequeña positividad inicial u onda r en el epicardio ventricular derecho en V1 y V2, y una pequeña negatividad inicial o Q en el epicardio ventricular izquierdo y en V5 y V6.

Vector II o vector de la pared libre del ventrículo izquierdo. Como en la activación normal, este vector corresponde a las fuerzas eléctricas de la pared libre del ventrículo izquierdo. El vector apunta hacia la izquierda y ligeramente hacia atrás, y hacia abajo o arriba según la posición del corazón. El vector II del bloqueo de rama derecha produce la onda R del epicardio ventricular izquierdo y de V5 y de V6., y una negatividad relativamente pequeña u onda S en el epicardio ventricular derecho y en V1 y V2; en las porciones bajas de la cavidad ventricular derecha origina una onda S semejante a la de V1 y V2.

Vector III o vector del salto de onda. Este vector no tiene homologo en la activación normal de los ventrículos. Es la representación de una forma característica de activación septal en el bloqueo avanzado de la rama derecha. Corresponde a la activación lenta que se lleva a cabo en la barrera fisiológica del tabique interventricular. Es decir, es una propagación lenta del estimulo que avanza de izquierda a derecha y que tarda alrededor de 0,02 seg. en saltar la barrera, y luego se extiende en sentido inverso al normal en la masa septal derecha, es decir de izquierda a derecha. El vector, de magnitud importante, apunta hacia adelante, a la derecha, a veces hacia arriba y otras hacia abajo. Este vector da origen a la rama ascendente de la onda R y a la parte inicial de su meseta en el epicardio del ventrículo derecho, es decir en V1 y V2; a la onda S, empastada, de la derivación unipolar epicárdica, del ventrículo izquierdo en V5 y V6; a la R1 del potencial intracavitario derecho, pues este vector, al estar localizado en la parte baja del tabique interventricular, apunta hacia la cavidad; aparte de la negatividad unipolar intracavitaria del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda, da la rama ascendente de R y el principio de su meseta en la cavidad y epicardio de la aurícula derecha.

Vector IV o vector de la activación de las porciones basales. Este vector resulta en los dipolos que activan las porciones anteriores y altas de la masa septal derecha cerca del cono pulmonar, la cresta supraventricular y el tercio superior de la pared libre del ventrículo derecho.

Su orientación espacial es hacia adelante y ligeramente hacia la derecha y arriba. Da lugar a la porción final de la meseta de R1 en las unipolares del epicardio del ventrículo derecho y en V1 y V2; al empastamiento final de la onda S en las unipolares del ventrículo izquierdo, y en V5 y V6; a la parte de la negatividad del registro intracavitario ventricular y auricular izquierdo; a la negatividad final de la onda S en la unipolar obtenida en la punta de la cavidad del ventrículo derecho; a la porción final del empastamiento de R en las unipolares del epicardio y de la cavidad auricular derecha.

El estudiante deberá recordar las siguientes morfologías que se encuentran en el bloqueo de la rama derecha avanzado: la unipolar del epicardio del ventrículo derecho registrada en V1 o en V1 y V2 es del tipo rsR, con una meseta empastada en el vértice de R; la r es debida al vector I o vector septal, la s es producida por el vector II o vector de la pared libre del ventrículo izquierdo, y la R con su meseta es originada por la sumatoria de los vectores III y IV. La unipolar del epicardio de la pared libre del ventrículo izquierdo es de tipo QRS, con onda S empastada; se registra fundamentalmente en las derivaciones V4 y V5, y en los corazones horizontales en DI y aVL: la onda Q es producida por el vector I o vector septal, que se aleja de V5 y V6; la onda S, S empastada, resulta de la sumatoria de los vectores III y IV que se alejan del epicardio del ventrículo izquierdo. La unipolar de la aurícula izquierda es de tipo QS y se registra fundamentalmente en aVL cuando el corazón es vertical. La unipolar de la aurícula derecha es de tipo qR, con onda R empastada y con meseta, y se puede registrar en ocasiones en V1 o en V1 y V2. La unipolar de la cavidad del ventrículo derecho es de tipo rsRS, con ondas R y S empastadas. Es la típica morfología en forma de M que se puede presentar en trazados con bloqueo completo de rama derecha; está dada por una pequeña onda r, una pequeña onda s, una onda R aumentada y una S empastada en su duración.

Alteraciones a nivel de la onda T. La onda T en las derivaciones unipolares del ventrículo derecho epicárdico, intracavitario derecho y auricular derecho, es negativa. La negatividad de T en el bloqueo de rama, en este caso un bloqueo completo de rama derecha, obedece a que la recuperación del tabique interventricular se vuelve más importante que la recuperación de la pared libre del ventrículo izquierdo. El proceso de recuperación en el bloqueo de rama derecha se inicia, al igual que la despolarización, en la superficie septal izquierda y se extiende hacia adelante, a la derecha y arriba. El vector de tal recuperación se representa por una flecha que se dirige de derecha a izquierda, y de arriba hacia abajo y hacia atrás, es decir, en sentido opuesto al camino seguido por la recuperación, apuntando hacia la superficie septal y la cavidad ventricular izquierda y alejándose de la cavidad ventricular derecha, el epicardio derecho y la aurícula derecha. Por ello se registra positividad en la cavidad y el epicardio del ventrículo izquierdo y negatividad en la cavidad y el epicardio del ventrículo derecho.

El bloqueo completo de la rama derecha es un hallazgo frecuente en pacientes coronarios o con miocardiopatías de etiologías diversas. Se observa también en algunos casos de endomiocarditis reumática con lesiones tricuspideas y en enfermos con cardiopatías congénitas. Excepcionalmente puede encontrarse en personas con corazón, clínica y radiología normales (fig. 11-24).

Bloqueo incompleto de la rama derecha. En los bloqueos incompletos el estimulo que desciende por la rama derecha se retarda, pero alcanza las ramificaciones de la red de Purkinje derecha y activa parte de la masa septal derecha antes de que el frente de activación que baja por la rama izquierda alcance esos lugares. Es decir, el frente de onda que desciende por la rama derecha activa una porción del ventrículo derecho y del tabique interventricular. Cuando el retardo es pequeño, la activación del ventrículo derecho se lleva a cabo casi exclusivamente por el frente de onda que se extiende a partir del Purkinje derecho, y solamente se observa un discreto asincronismo en la activación ventricular por retardo del ventrículo derecho.

Los vectores basales derechos son posteriores a los basales del ventrículo izquierdo. Al no tener oposición lucen mayores que los normales, y por otra parte apuntan hacia atrás, a la derecha y ligeramente hacia abajo. Esta forma de activación final es característica del bloqueo incompleto de rama derecha de grado 1.

Los vectores retardados determinan una onda S pequeña Terminal ligeramente empastada en V6 y un complejo rS con muescas o rSR’ en V1.

Cuando el bloqueo es mayor, el retardo del ventrículo derecho también es mayor. Ahora, el frente de activación que baja por la rama derecha está más retardado respecto del primer frente de activación de la masa septal izquierda. Este mayor asincronismo hace que los vectores de la cara anterior del ventrículo derecho predominen sobre los bordes del ventrículo izquierdo; esto, a su vez, origina un nuevo vector que apunta hacia la derecha y adelante, a veces hacia arriba, otras abajo, dando lugar a una onda S de mayor voltaje en V6 y a una positividad mayor, o R’, en V1 sin meseta apreciable. Esta forma es característica del bloqueo de rama derecha incompleto de grado 2.

Fig. 11-24 Bloqueo Completo de Rama Derecha más Hemibloqueo anterior

Los bloqueos incompletos de la rama derecha se asocian frecuentemente con hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho. Pueden observarse en cardiopatías reumáticas con hipertensión pulmonar (estenosis mitral), en las cardiopatías pulmonares agudas y en los padecimientos congénitos como la comunicación interauricular.

Bloqueo de la rama izquierda. Al igual que para el bloqueo de la rama derecha se puede considerar el bloqueo completo de rama izquierda y bloqueo incompleto de la rama izquierda.

En el bloqueo completo de la rama izquierda el estimulo no baja por esta rama y la activación ventricular se hace en forma totalmente diferente de lo normal. En efecto, la activación se inicia en la zona de distribución de la red de Purkinje que nace en la rama derecha del haz de His. Esta porción muscular se encuentra situada en la base del músculo papilar derecho, cerca de la zona troncular. Por esta razón, la primera porción

Fig.11-25 Bloqueo de Rama Izquierda del miocardio que se despolariza corresponde a la inferior de la superficie y la masa septal derecha. A este nivel, el espesor del miocardio septal es muy reducido, y el frente de activación alcanza rápidamente la barrera intraseptal, salta dicha barrera y activa en sentido inverso al normal, de derecha a izquierda, el espesor de la masa septal izquierda para luego alcanzar la pared libre del ventrículo izquierdo. Esta forma de activación produce un asincronismo ventricular importante con activación tardía del ventrículo izquierdo. En el bloqueo completo de la rama izquierda, o grado 3, la activación se representa por cuatro vectores principales (fig. 11-25 y 11-26).

Vector I o vector de la masa septal derecha, anterior y baja. Este vector representa la activación inicial de la masa septal derecha, cerca de la base del músculo papilar anterior, para extenderse mas tarde a la masa septal derecha anterior y baja. El vector apunta hacia adelante, abajo y ligeramente a la izquierda. Es de poca magnitud, por lo cual se manifiesta una pequeña onda R en V1 y V2 y por una pequeña positividad o muesca en la rama ascendente de R en V5 y V6. No existe, por tanto, onda Q. En ocasiones, el complejo ventricular de V1 o V4 es negativo de tipo QS, debido a que el primer vector es muy pequeño o bien a que su orientación no es la adecuada para que se manifieste en los registros precordiales derechos. En primer vector, en el bloqueo de la rama izquierda determina negatividad en la cavidad ventricular derecha y positividad en la cavidad del ventrículo izquierdo.

Vector II o vector del salto de onda y de la masa septal izquierda baja. Este vector es el resultado del salto de la barrera intraseptal y de la activación de derecha a izquierda de la masa septal izquierda baja. El salto de onda tiene una duración aproximada de 0,02 seg. y la despolarización de la masa septal izquierda baja tarda entre 0,04 y 0,06 seg. El vector II se sitúa en el espesor de la porción baja del tabique interventricular y apunta hacia atrás y a la izquierda, y además arriba o abajo según se trate de corazones horizontales o verticales. El vector II es de magnitud importante y apunta a la cavidad del ventrículo izquierdo. Este vector determina la rama ascendente de la onda R registrada en las cavidades izquierdas y epicardio del ventrículo izquierdo yen derivaciones V5 y V6.

También de la rama ascendente de la onda R registrada en las cavidades izquierdas y epicardio del ventrículo izquierdo y de las derivaciones precordiales de V5 y V6. También de la rama descendente del complejo ventricular obtenido en la cavidad auricular y ventricular derechas, en el epicardio derecho y en las precordiales de V1 a V4.

Fig. 11-26 Bloqueo completo de Rama Izquierda

Vector III o vector de los dos tercios superiores de la masa septal izquierda. Esta fuerza se representa por un vector que atraviesa el tabique interventricular en sus dos tercios superiores. El vector apunta atrás, a la izquierda y arriba, pero espacialmente es más anterior al vector II. La flecha puede imaginarse apuntando a las porciones altas de la cavidad ventricular izquierda. El vector III da origen a la mayor parte de la meseta de R que muestra más muescas y empastamientos en las derivaciones unipolares registradas en el epicardio izquierdo, en V5 y V6 y en la aurícula izquierda. También origina la porción empastada de los complejos QS en los registros unipolares obtenidos en la aurícula y ventrículo derechos, así como en las unipolares de V1 a V4.

Las muescas y empastamientos pueden explicarse por el sentido inverso que sigue el proceso de activación en la masa septal izquierda, es decir que en vez de ir de la red de Purkinje al músculo, avanza ahora del músculo a la red de Purkinje.

Vector IV o vector de la pared libre del ventrículo izquierdo. Este vector atraviesa el tercio superior de la pared libre del ventrículo izquierdo, apunta atrás, a la izquierda y arriba, pero se sitúa anteriormente a los vectores II y III. El vector IV contribuye a la meseta y a la rama descendente de R en las unipolares obtenidas en la aurícula y el epicardio ventricular izquierdo, así como en V5 y V6. Es también responsable de la parte final del complejo QS de los registros obtenidos en las cavidades y el epicardio derechos y en las derivaciones precordiales de V1 a V4. La acción conjunta de los vectores III y IV da origen a la onda S de la cavidad del ventrículo izquierdo.

Hemibloqueos. Como ya se ha visto, el tronco de la rama izquierda del haz de His se ramifica inicialmente en la división posteroinferior, que se dirige a la base del músculo papilar posterior, y en seguida a la división anterolaterosuperior, mas larga y delgada, que después de atravesar oblicuamente la vía de salida del ventrículo izquierdo sigue hacia el músculo papilar anterior. A nivel de la última división presenta, en su porción proximal, una relación anatómica importante con la rama derecha del haz de His. Rosembaum y col. mostraron la importancia práctica de los bloqueos de las divisiones de la rama izquierda, que denominaron “hemibloqueos”: hemibloqueo anterior izquierdo y hemibloqueo posterior izquierdo. Estos autores acumularon elementos para unificar en forma amplia conceptos sobre este trastorno de la conducción, y establecieron los criterios para su correcto diagnostico e interpretación electrocardiográfica. Debemos resaltar que las denominaciones anterior y posterior no se relacionan con la orientación del vector medio de la despolarización ventricular, pero si con los términos usados para designar anatómicamente las dos divisiones de la rama izquierda.

Estos trastornos de la conducción deberían ser designados mas correctamente como bloqueos de la división superior y de la división inferior de la rama izquierda. Como se vera mas adelante, el desvío del AQRS en el plano frontal es el dato mas importante para realizar el diagnostico de estos tipos de trastornos de la conducción.

De este modo, lo que importa en el hemibloqueo anterior es la localización laterosuperior e izquierda de la región bloqueada, lo cual acarrea un desvío del eje de despolarización ventricular hacia arriba, a la izquierda y no hacia adelante. En el hemibloqueo posterior, y como la zona que se atrasa se sitúa inferiormente en la región septal, el AQRS se desvía hacia abajo y a la derecha.

El aumento de la duración de los complejos del QRS es habitualmente menor en los hemibloqueos que los registrados en los bloqueos completos de la rama, pues no hay necesidad de que el estimulo llegue desde el ventrículo opuesto no bloqueado a través del tabique intraventricular, como acontece comúnmente en el bloqueo de la rama derecha o en el bloqueo de la rama izquierda. Cuando hay un bloqueo de una división de la rama el estimulo camina por las ramificaciones no comprometidas de la otra y despolariza la red de Purkinje dependiente del fascículo bloqueado por medio de conexiones interparenquimatosas.

Hemibloqueo anterior izquierdo. Las características electrocardiográficas de los hemibloqueos anteriores son las siguientes:

1. AQRS a -60º.

2. Presencia de Q en DI y S en DIII.

3. Presencia de S en DIII mayor que la S de DII (fig. 11-27).

Otras de las variantes que podemos encontrar son las siguientes:

El ancho del QRS oscila entre 0.06 y 0.13 segundos. Ello indica que el hemibloqueo anterior puede ocurrir con cualquier ancho del QRS.

El intervalo PR es normal. En las derivaciones precordiales, una de las características fundamentales es la persistencia de S hasta la derivación V6 y por lo general la desaparición de las ondas Q tanto en derivación V4, como en V5 y V6. Tanto la persistencia de la onda S hasta V6, como la ausencia de ondas Q en las derivaciones izquierdas, son fenómenos inconstantes.

Por eso es que hay distintos grados de hemibloqueos anteriores, donde puede observarse presencia de ondas Q en V4, V5 y V6.

Fig.11-27 Hemibloqueo Anterior.

Hemibloqueo posterior. Menos frecuente y mas difícil para identificarlo con seguridad es el hemibloqueo posterior izquierdo, ya que los corazones verticales y los pacientes con hipertrofia ventricular derecha dan hallazgos muy semejantes, razón por la cual el medico puede verse imposibilitado de decidirse por la presencia de una u otra eventualidad (fig.11-28).

Por el contrario, el detectar una desviación inusual del eje a la derecha, clave del diagnostico en un paciente portador de una severa cardiopatía izquierda, se transformara en un eslabón de gran importancia en el razonamiento clínico.

En el hemibloqueo posterior la activación ventricular se inicia con fuerzas dirigidas hacia arriba, discretamente hacia la izquierda (en torno a – 80ª) y directamente hacia delante, al despolarizarse la división anterosuperior, registrándose entonces las deflexiones r en DI, q en DII y q en DIII. En el periodo siguiente la orientación del QRS es hacia abajo y a la derecha inscribiéndose las deflexiones S en DI, R en DII y R en DIII, con ondas R amplias. En el hemibloqueo posterior, por consiguiente, el AQRS se desvía hacia +120º y los complejos ventriculares son de duración normal.

Con cierta frecuencia el hemibloqueo posterior se asocia a un bloqueo completo de la rama derecha. En estos casos, la duración del QRS es mayor que lo normal, no por la presencia del hemibloqueo sino por la del bloqueo completo de la rama derecha. En el plano frontal se registra rotación horaria en el hemibloqueo posterior. El hemibloqueo posterior es raro y frecuentemente se asocia al bloqueo completo de la rama derecha; su presencia debe sospecharse cuando en un portador de sobrecarga ventricular izquierda se aprecia una nítida desviación del AQRS hacia la derecha y hacia abajo, en ausencia de sobrecarga ventricular derecha, corazón pulmonar crónico, infarto anterolateral o corazón muy verticalizado.

Según Rosembaum y col., la división posteroinferior es la estructura menos vulnerable a los ataques patológicos de todo el sistema de conducción intraventricular. Este hecho estaría relacionado con factores anatómicos (mayor grosor y menor longitud) y fisiológicos (mayor dromotropismo) así como una vascularización dependiente de las coronarias derecha e izquierda. De este modo, siempre que aparezca un hemibloqueo posterior es muy probable que ya exista compromiso previo de otros sectores de la conducción intraventricular.

Bloqueo de rama bilateral. Se trata de una asociación de datos electrocardiográficos que sugieren una lesión concomitante de ambas ramas del haz de His o bien de la rama derecha más una de las hemirramas izquierdas. Lo descrito constituye un bloqueo bifascicular, mientras que si es posible deducir, a través de la evolución de los trazados, lesiones de la rama derecha y de las dos hemirramas izquierdas, se hablara de bloqueos trifasciculados. Las situaciones se pueden inferir por el hallazgo de alguna de las siguientes combinaciones: bloqueo de rama derecha más hemibloqueo izquierdo anterior; bloqueo de rama derecha más hemibloqueo izquierdo posterior. Alternancia en el trazado de bloqueo de rama derecha con bloqueo de rama izquierda, bloqueo de una rama más bloqueo auriculoventricular de primer grado o de segundo grado.

Bloqueo intraventricular indeterminado. Los trazados muestran un evidente retardo en la duración total del QRS con muescas y empastamientos de los mismos, pero que no alcanzan una identidad inequívoca como para poder atribuírselo a la rama derecha o a la rama izquierda. Suelen ser expresión de serias y difusas lesiones miocárdicas, de fibrosis, de secuelas posinfarto de miocardio, endomiofibrosis, miocarditis, etc.

Fig.11-28 Hemibloqueo Posterior

Enfermedad coronaria

El infarto de miocardio, grado extremo de una perturbación circulatoria, es ocasionado por la interrupción, más o menos súbita, del flujo en una rama de las arterias coronarias. Cuando está completamente constituido, presenta zonas groseramente concéntricas de menor tamaño a partir de la zona necrosada, que en el ECG se traducen como áreas de lesión y de isquemia situadas entre las zonas de necrosis y el tejido sano. Se debe remarcar que los patrones electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis, mas o menos bien definidos y aceptados, surgen de la experiencia acumulada a partir de enfermos portadores de coronariopatías, así como también de procesos de investigación llevados a cabo en animales con la intención de esclarecer la electrogénesis de los trastornos de la activación y la recuperación miocárdica.

En electrofisiología, la necrosis miocárdica está representada por un tejido que pierde totalmente la capacidad de ser activado, comportándose como un simple conductor de diferencias de potencial existentes en otras zonas del corazón. Esto significa que la zona necrosada no contribuye con sus vectores al proceso de despolarización ventricular, modificándose así la morfología del QRS.

Al no producirse la despolarización del área necrosada, los potenciales originados por la despolarización de regiones opuestas quedan como liberados y predominan en el campo eléctrico.

Como resultado de esto la activación huye de la zona comprometida, surgiendo vectores que se dirigen desde el área de necrosis eléctricamente negativa hacia el tejido sano relativamente positivo.

Un electrodo explorador colocado mirando la zona de necrosis registrara una onda negativa inicial, onda Q profunda o sólo onda R de menor voltaje que la anteriormente registrada (fig.11-29).

Las ondas Q del tejido muerto tienen varias características que deben ser recordadas:

1. Es una onda Q profunda, cuyo voltaje, por lo general, es mayor que el 25% de la R que le sigue.

2. Se trata de una onda Q ancha con duración de 0.04seg o más; la duración de Q es proporcional a la extensión del tejido muerto, mientras que la profundidad o el voltaje es proporcional al espesor del tejido necrosado.

El siguiente es un ejemplo: en el infarto agudo de miocardio de cara inferior se observan ondas Q profundas en derivaciones DII, DIII y aVF, puesto que son las derivaciones que miran directamente hacia la cara inferior del corazón.

Cuando la necrosis está localizada en la región anteroseptal del miocardio, las fuerzas iniciales de la despolarización ventricular apuntan hacia atrás. Existirán entonces ondas R decapitadas en V1, V2 y V3, con los complejos ventriculares reemplazados por complejos tipo Qr o directamente por la inscripción de una sola onda negativa llamada onda QS, en vez de ser rS.

Teóricamente, en el corazón en reposo, todas las células están polarizadas y un electrodo colocado en su superficie no recogería diferencia de potencial. Cuando ocurre una lesión miocárdica, sea por perturbación de la irrigación o por cualquier otro factor, se origina una diferencia de potencial entre la zona comprometida electronegativa y el músculo sano electropositivo. Esta diferencia de potencial a la cual hacemos referencia, obedecería a una alteración entre la concentración intracelular y la concentración extracelular de potasio. El tejido lesionado también se puede definir en función de esta relación, diciendo que es aquel tejido en el cual hay un gradiente o una caída en la relación de potasio intracelular y potasio extracelular.

Fig. 11.30. Tejido M = muerto L = lesionado

I= isquemico N = normal

La despolarización se retarda tanto mas cuanto mayor es el grado de lesión. Ello significa que a mayor lesión mayor retardo en la despolarización sistólica o activación. La despolarización lenta del tejido lesionado determina retardo en la recuperación; como resultado de este retardo en la activación, las fuerzas eléctricas del tejido lesionado duran más y se manifiestan con mayor magnitud que las normales. Todas las fuerzas eléctricas anormales del tejido lesionado pueden representarse por un vector único llamado vector ST o vector de lesión.

Vector de lesión. Este vector se origina en el tejido normal adyacente al tejido lesionado y termina en el centro de la lesión. En los lugares donde apunta (tejido enfermo) determina positividad, mientras que da negatividad en los sitios donde se aleja. Siempre debe tenerse en cuenta la localización de la zona de lesión, si es predominantemente subepicárdica o subendocárdica. Cuando predomina en el subepicárdio, en las derivaciones dirigidas hacia el epicardio o hacia la región del infarto se registraran desniveles positivos -o sea hacia arriba de la línea isoeléctrica- del punto j y segmento ST (figs. 11-30 y 11-31).

Tomando como ejemplo una zona de lesión subepicárdica localizada en la cara inferior del miocardio ventricular, el vector resultante apuntara de arriba hacia abajo, y producirá, por tanto, supradesnivel positivo del punto j y del segmento ST en DII, DIII y aVF.

Vector de isquemia. Desde el punto de vista electrocardiográfico se dice que hay isquemia de una región del miocardio cuando el proceso de repolarización se retarda en esa zona. Este fenómeno puede ser representado por un vector de isquemia, que huye de la zona isquémica hacia las regiones que se repolarizan normalmente. Como los defectos eléctricos de este vector se manifiestan durante la repolarización ventricular, se observaran modificaciones en la onda T. Cuando la isquemia es predominantemente subepicárdica, el vector de isquemia, que huye del epicardio apuntando hacia el endocardio, ocasionará ondas T negativas de morfología distinta de aquella de las ondas normales, esto es, puntiagudas y con ramas simétricas.

En la isquemia subendocárdica, la región epicárdica será la primera en recuperarse, como sucede normalmente. En estos casos, el vector de isquemia tiene la misma orientación de los vectores de la repolarización normal, y apunta desde el endocardio hacia el epicardio ya repolarizado. Por otra parte, como la repolarización del endocardio comprometido se efectúa más lentamente, las diferencias de potencial entre la zona isquémica y el miocardio normal, por permanecer más tiempo presentes, aumentan la amplitud y la duración de las ondas T, que son altas, puntiagudas y simétricas.

En resumen, se puede decir que la necrosis ventricular modifica el complejo QRS, la lesión desnivela el segmento ST y la isquemia altera la onda T. Los vectores de necrosis y de isquemia, con orientación casi paralela, huyen de las regiones comprometidas, mientras que el vector de lesión, opuesto a los dos primeros, apunta hacia dichas regiones.

Diagnóstico topográfico del infarto de miocardio. La orientación de los vectores, representativa de los defectos eléctricos resultantes de un infarto de miocardio, permite determinar con cierta precisión la situación del área comprometida. Aunque a veces existen ciertas divergencias entre las deducciones electrocardiográficas y los hallazgos necrópsicos, en muchos otros casos se obtiene una satisfactoria concordancia entre estos elementos, concordancia que aumenta a medida que se dispone de un numero mayor de experiencias y de estudios anatomoclínicos (figs. 11-32 y 11-33).

Infartos localizados en la pared anterior. Se los puede dividir en:

1. Anteroseptal: se lo observa generalmente en las derivaciones V1, V2 y V3.

2. Anterolateral: se manifiesta fundamentalmente en las derivaciones V4, V5, V6, DI y aVL.

3. Lateral alto: solamente se registra en las derivaciones DI y aVL, y ocasionalmente también en las derivaciones V2 y V3.

4. Anterior extenso: se observa en las derivaciones de V1 a V6.

Infartos localizados en la pared inferior. Son los siguientes:

1. Inferior propiamente dicho: se observa en las derivaciones DII, DIII y aVF.

2. Inferolateral: en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6.

3. Inferoanteroseptal: en las derivaciones DII, DIII, aVF, V1 y V2.

Infartos de la pared dorsal. Se dividen en:

1. Dorsal únicamente: corresponde a las derivaciones V7 y V8.

2. Inferodorsal: en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5, V6, V7 y V8.

3. Laterodorsal: en las derivaciones DI, aVL, V5, V6, V7, y V8.

4. Inferolaterodorsal: DI, aVL, DII, DIII, aVF, V5 y V6.

Infartos de la pared libre ventricular. Pueden clasificarse en:

1. Infarto trasmural. El electrodo orientado hacia la zona eléctricamente inactiva registra complejos de tipo QS, con onda T negativa, pues las fuerzas eléctricas que predominan durante la despolarización ventricular se alejan en dirección opuesta.

2. Infarto localizado en los dos tercios internos de la pared (endocardio eléctrico). Este infarto no altera el complejo QRS pues la zona muscular (tercio externo) cuya despolarización es responsable del registro no está afectada. El infarto puede ser diagnosticado indirectamente por los efectos de la lesión y la isquemia subendocárdica y la presencia de un cuadro clínico sugestivo.

3. Infarto localizado en todo el espesor del epicardio eléctrico. El electrodo registrará deflexiones QS o QR dependiendo de la influencia que sobre él puedan ejercer los potenciales resultantes de la despolarización de las porciones vecinas. Se infiere, por tanto, que es bien difícil la diferenciación entre un infarto trasmural y el localizado solamente en el subepicárdio.

4. Infarto localizado en el epicardio con excepción de una pequeña zona en el límite del endocardio eléctrico. Estos infartos son de difícil reconocimiento por el estudio electrocardiográfico, dificultad que aumenta cuanto mayor sea la zona íntegra del subepicárdio, cuya despolarización aun permitirá el registro de una onda R con un voltaje apenas disminuido. En este caso, la sospecha de infarto se obtiene indirectamente por la aparición de signos de lesión e isquemia subepicárdica.

Diagnostico evolutivo del infarto de miocardio. En la fase aguda del infarto de miocardio se presentan signos ligeros de necrosis, o sea una onda Q con segmentos ST que nos hablan de lesión en forma muy marcada. Posteriormente aumentará la presencia de la onda Q, es decir, los signos de necrosis, e irá descendiendo paulatinamente el segmento ST de lesión y apareciendo la onda T negativa que traduce la isquemia. Con el correr del tiempo el segmento ST se irá normalizando, la onda Q continuará progresando y la onda T será negativa o continuará hablando de la isquemia. Posteriormente a las cuatro a seis semanas, se apreciará una onda Q con un ST normal y onda T negativa. En algunos casos el segmento ST puede mantenerse elevado durante un periodo de tiempo, en ocasiones hasta años. Esto hace sospechar la presencia de un aneurisma cardiaco como complicación de la necrosis.

Infarto subendocárdico. Durante muchos años se considero que el infarto subendocárdico no era un accidente tan grave como el infarto trasmural. Estudios recientes demostraron que las capas subendocárdicas son mucho más sensibles a la isquemia. Estos infartos son el resultado de una necrosis de esta capa, particularmente vulnerable cuando la isquemia es prolongada. En muchos casos se ha observado que la superficie subendocárdica de un infarto casi siempre es mas grande que la subepicárdica, y por otro lado estos enfermos pueden presentar este infarto subendocárdico como el primer paso de un accidente coronario mayor.

El reconocimiento electrocardiográfico de esta localización es aun objeto de controversia. Los elementos de juicio son los siguientes:

1. Descenso del punto j registrado sobre el epicardio del ventrículo izquierdo o sobre las precordiales izquierdas y en la cara inferior o lateral.

2. Segmente ST ligeramente convexo hacia arriba, un dato que deberá llamar la atención teniendo en cuenta que sigue a un punto j descendido.

3. Imagen en espejo a nivel de aVR y V1 de los eventos comentados.

4. Onda T con marcada negatividad a nivel de las precordiales V3 y V4.

Si se medita, los patrones electrocardiográficos enunciados presentan en su conjunto una imagen en espejo o reciproca de un infarto hiperagudo.

Infarto de la pared libre del ventrículo derecho. Durante mucho tiempo se considero también que el infarto de la pared libre del ventrículo derecho era un evento sumamente raro. Actualmente, con el adelanto de las técnicas de diagnostico, se ha podido objetivar un compromiso del ventrículo derecho en numerosas oportunidades, de modo especial en aquellos infartos localizados en la cara inferior. Por consiguiente, para profundizar el estudio de estos infartos, preconizamos obtener las derivaciones V3R, V4R y V5R, que son las mismas que las del lado izquierdo pero trasladadas hacia el hemitorax derecho. Junto con esto es conveniente recordar el perfil clínico de estos infartos:

1. Signos de falla ventricular derecha con ingurgitación yugular, hepatomegalia e insuficiencia tricuspidea.

2. Débito sistémico bajo con hipotensión, oliguria, confusión mental y frialdad de los miembros.

Infarto auricular. Se ha comprobado que entre un 7 y un 17% de los infartos agudos de miocardio se acompañan de compromiso del miocardio auricular, que bien puede pasar desapercibido si no se lo piensa y no se lo investiga. Los signos electrocardiográficos que pueden ayudarnos en el diagnostico del infarto auricular son:

1. Supradesnivel o infradesnivel del segmento PR, signo que tendrá más valor si es de igual polaridad que la onda P que le precede, por cuanto normalmente se opone a la onda de repolarización auricular.

2. Rectificación entre la unión de la onda P y el segmento PR con pérdida a este nivel del ángulo obtuso normal. Las modificaciones en la morfología de la onda P, que en ocasiones se torna picuda y otras adopta la forma de letra “M” o “W”, a igual que la presencia de arritmias auriculares (p. ej., marcapasos variables o bloqueos sinoauriculares en pacientes con infarto agudo de miocardio ventricular), deben hacernos sospechar la presencia de un infarto de aurícula.

Otros hallazgos electrocardiográficos en la enfermedad coronaria. En muchas ocasiones el ECG se presenta totalmente normal, y sin embargo el paciente puede ser portador de una enfermedad coronaria. Así, en la insuficiencia coronaria es frecuente registrar un segmento ST cóncavo hacia arriba y ondas T de bajo voltaje, ocasionalmente astilladas o negativas en las derivaciones DI, aVL, V4, V5 y V6. Otras veces las alteraciones morfológicas descritas se observan en casi todas las derivaciones habituales, y se las llama trastornos inespecíficos de la repolarización. En cuanto a la activación auricular existen habitualmente indicios electrocardiográficos de trastorno de conducción intraauricular del estimulo, observándose ondas P astilladas o ensanchadas, en ocasiones irregularidades de las ondas P, arritmias sinusales, que en pacientes de edad pueden ser sospechosas de enfermedad coronaria. Los complejos QRS también pueden estar alterados con signos de sobrecarga ventricular izquierda y un eje eléctrico cardiaco desviado hacia la izquierda. La mayoría de las veces no se observa aumento del voltaje del QRS pues la fibrosis miocárdica difusa puede impedir el incremento de los potenciales eléctricos. Es común registrar morfologías de bloqueo incompleto o aun completo de rama izquierda. El espesamiento inicial de la rama ascendente de R, con ausencia de onda Q en las derivaciones izquierdas, puede estar relacionado con fibrosis septal, y no siempre puede invocarse un bloqueo incompleto de la rama izquierda para explicar esas alteraciones.

Las disritmias mas frecuentes son las extrasístoles ventriculares o supraventriculares. Como hemos dicho anteriormente, en las ocasiones en que el trazado electrocardiográfico es normal en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria se debe recurrir a otros métodos de estudio para profundizar y dar un diagnostico certero sobre la enfermedad del paciente. Tales estudios pueden consistir en una ergometría o en exámenes con cámara gamma que son más sensibles y específicos para diagnosticar esas patologías.

Pericarditis

El compromiso subepicárdico del miocardio ventricular que muchas veces ocurre en las afecciones del pericardio, tiene habitualmente expresión electrocardiográfica.

En los estadios iniciales de la pericarditis puede observarse taquicardia sinusal, y supradesnivel del segmento ST en las derivaciones DI, DII, DIII, aVF y en precordiales izquierdas, y en ocasiones se lo encuentra en V1. El comportamiento de la onda T es muy variable; las alteraciones del segmento ST son más frecuentes y acentuadas cuando el derrame pericárdico se instala súbitamente y bajo alta presión. En ocasiones, cuando la pericarditis se acompaña de un derrame abundante en la cavidad pericárdica, un hallazgo bastante frecuente son los complejos de bajo voltaje y los signos electrocardiográficos de alternancia eléctrica (fig. 11-34).