Dra Mónica Espinoza

La obesidad es una patología sindrómica cada vez más frecuente, pandémica que viene en aumento desde mediados del siglo XX pero en las década de los 80 mostró un marcado y llamativo aumento.

El aumento de su prevalencia hizo que se hablara de la epidemia global de obesidad, siendo la primera vez que se considera epidemia a una enfermedad metabólica, crónica y no transmisible.(ECNT)

        Datos tomados de la OMS  

• En 2016, el 39% de los adultos de 18 o más años (un 39% de los hombres y un 40% de las mujeres) tenían sobrepeso.
• En general, en 2016 alrededor del 13% de la población adulta mundial (un 11% de los hombres y un 15% de las mujeres) eran obesos.
• Entre 1975 y 2016, la prevalencia mundial de la obesidad se ha casi triplicado.
• La misma problemática se ve en niños y adolescentes. En 2016 más de 41 millones de niños menores de cinco años en todo el mundo tenían sobrepeso y obesidad

Es heterogénea pues podemos hablar de obesidades por presentarse de diferentes maneras en cuanto a la localización del depósito de grasa pero, este aumento de depósito de grasa que define a la obesidad no siempre está acompañado de síntomas físicos o comorbilidades. Es un conjunto de síntomas y signos (Síndrome) y a su vez tiene marcadores que permiten su diagnóstico como enfermedad.

Cuando no se acompaña de síntomas, se puede hablar entonces de obesos sanos?. Responder afirmativamente a esta pregunta sería desconocer la clasificación de la obesidad que tiene en cuenta las formas predominantemente médicas y aquella predominantemente culturales o para decirlo de otra manera una forma no relacionada con la salud física pero lo que enferma es la mirada social. La discriminación sufrida por aquel que no posee un peso socialmente aceptado.

El siguiente mapa es la publicación de la OMS que muestra niveles de sobrepeso y obesidad en el mundo sobre la información de 193 países obtenida en 2014.

Definición

La Obesidad es una enfermedad epidémica, metabólica, crónica, heterogénea y estigmatizada, de origen multifactorial, caracterizada por el exceso de grasa corporal (GC), cuya magnitud y distribución condiciona la salud del individuo y está determinada por la interacción de factores genéticos y del medio (alimentación hipercalórica/hipergrasa y sedentarismo). -[i]

Este aumento de GC se acompaña frecuentemente de aumento de peso corporal (PC).La magnitud, la distribución con depósito ectópico de grasa  y el carácter hipertrófico serán los determinantes del grado de enfermedad y la aparición de sus comorbilidades.

Esta grasa corporal (GC) puede estimarse con métodos sencillos y accesibles como la bioimpedancia o con Densitometría o Hidrodensitometría considerada  gold standard para medir GC.

Tabla 1 Criterios de normalidad y obesidad

Como semiólogos clínicos se necesita  una definición que  permita el diagnóstico:

Sobrepeso IMC 25 a 29.9

Obesidad Grado 1            IMC 30-34.9

                  Grado 2                35-39.9

                  Grado 3               > o igual a 40

Otro parámetro para tener en cuenta en el diagnóstico es el perímetro o circunferencia de cintura (CC) que dependerá de las etnias según el consenso de la International Diabetes Federation (IDF) 2005.

Obesidad central.

  -CC H >94 y M>80 europids

     H >90 y M >80 sur Asia-América

              central y sur

      H >85 y M >90 Japón

Esto se explica por la diferencia en la composición corporal, por ejemplo los asiáticos pueden con un IMC menor tener una mayor proporción de GC, en cambio los la raza negra tienen una estructura ósea y muscular mayor que otras razas teniendo con un mayor IMC menor proporción de grasa.[ii]

Causas

Para entender las causas de esta epidemia es necesario  hacer referencia a distintas teorías.

El homo sapiens  competía con otras especies y con severas condiciones climáticas, siendo un cazador recolector que entendió que cuando había alimentos había que comer, si era grasa mejor porque esto le permitía atesorar para poder enfrentar períodos de escasez. Este exceso calórico lo deposita en forma de grasa.

Esta es la teoría del genotipo ahorrador (thhrifty gen) [iii] (Neel) del hombre pre histórico

Si se piensa en la historia de la humanidad se podra ver que existieron grandes cambios en la alimentación. Este concepto de transición nutricional [iv] es el que explica el paso de una alimentación eminentemente procedente de la agricultura y la ganadería a la que aparece a finales del siglo XVIII con la revolución industrial. Esto permitió mayor desarrollo de los alimentos junto con mayor disponibilidad económica produciendo en consecuencia un aumento del consumo de calorías y de grasas.

La Teoría de Barker que asocia la desnutrición fetal a un bajo peso al nacer sería un disparador para generar insulinoresistencia. El feto puede adaptarse a la malnutrición, alterando su producción hormonal o la sensibilidad de los tejidos a las hormonas, y también redistribuyendo el flujo sanguíneo para proteger los órganos más importantes como el cerebro. Esta insulinoresistencia predispone a la obesidad pero fundamentalmente a la obesidad central asociada a insulinoresistencia con intolerancia a la glucosa, dislipemia e hipertensión arterial. [v]

El siguiente gráfico(1) explica la secuencia de este proceso[vi]

Si a estos fundamentos se suma una gran disponibilidad de alimentos, ricos en grasas, azúcares y sal, intensa publicidad para aumentar el consumo, mayores porciones, más un creciente número de pantallas (televisores, computadoras) que fomentan sedentarismo, se genera el indispensable medio obesigénico, culminando así en la creciente e imparable al menos hasta ahora) epidemia de obesidad.

Fisiopatología

SE puede comenzar aceptando que la obesidad es producto de un desequilibrio entre ingreso alimentario y el gasto energético. Cuando la relación entre estas variables genera un balance positivo se genera un aumento en los depósitos de grasa es decir aumento del número de adipocitos(hiperplasia) pero sobre todo hipertrofia adipocitaria que es la génesis del estado proinflamatorio de la obesidad.

La pregunta que debemos hacer es ¿Por qué comemos?.

El comportamiento alimentario incluye un proceso psicobiológico ya que hay una necesidad de aporte de energía por un lado y además un proceso hedónico en la búsqueda de placer y recompensa a través de la ingesta. Un tercer componente es el sistema de estrés que prepara para la lucha, defensa o huida con liberación de hormonas adecuadas para ello.

Existe un consenso sobre la existencia de un mecanismo fisiológico cuya función es mantener en equilibrio las reservas de energía de acuerdo a la nutrición y las demandas del gasto energético.

 Este sistema tiene señales aferentes y eferentes.

Las señales aferentes informan sobre el inicio y la finalización de una ingesta individual(corto plazo) y también dan información del estado de almacenamiento de reserva (largo plazo).

En el gráfico 2  se obsrva las señales aferentes de corto plazo que estimulan la ingesta (Ghrelina), las que la inhiben (PYY, GLP-1, CCK) y las de largo plazo (Insulina, leptina). Mientras que las  señales eferentes regulan el apetito y el gasto energético.

Las  señales aferentes llevan su información a centro cerebrales del hipotálamo desde donde se generará una respuesta a estas señales.[vii].

El mayor inconveniente es que este sistema está más preparado para generar una respuesta al déficit de ingesta y al almacenamiento que al exceso de energía. El gen ahorrador nos preparó para sobrevivir en épocas de carencia, por ello los circuitos que suprimen el apetito y aumentan el gasto energético para prevenir la obesidad, son insuficientes.

Para comenzar con la fisiopatología de la obesidad se debe entender el rol fundamental del adipocito almacenando el exceso de energía en forma de triglicéridos y liberarlos en momentos de necesidad.

El adipocito libera cerca de 600 adipoquinas dentro de las cuales la leptina y la adiponectina son las más estudiadas y conocidas. El tejido adiposo se conforma no sólo de adipocitos sino también por tejido conectivo donde se encuentran los macrófagos responsables de la liberación de citoquinas inflamatorias

El adipocito como célula endocrina  (Obesity Wars.Review.Cell vol 116 2004)

En la obesidad se observa que el tejido adiposo se desarrolla mediante la hipertrofia cuando está sometido a una dieta hipercalórica y luego al alcanzar su umbral máximo de crecimiento comienza la hiperplasia.[viii]

El siguiente gráfico [ix] (3)ayuda a entender como con una dieta normocalórica el tejido adiposo libera leptina que actúa en su receptor(lep-R) del hipotálamo inhibiendo la ingesta. Así las calorías ingeridas están en equilibrio con las oxidadas no produciéndose depósito de grasa en tejido periférico (TP).

Cuando la ingesta calórica aumenta se produce hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo, aumentan los niveles de leptina que promueven disminución de la ingesta, pero tambien actúa en TP favoreciendo la oxidación de ácidos grasos. Esto alcanza para evitar el depósito de grasa en tejidos periféricos mientras la obesidad inducida por la dieta esté compensada. Si continua la dieta hipercalórica, y aún con niveles mayores de leptina, el depósito de grasa en tejido periférico será aún mayor produciéndose también una resistencia a la acción de la leptina a este nivel.

Inicialmente la hipertrofia adipocitaria genera un estado inflamatorio leve pero que si las condiciones se perpetúan se genera apoptosis(destrucción adipocitaria) y generación de factores inflamatorios que pasan a la circulación generando un estado inflamatorio sistémico de bajo grado.

El adipocito hipertrofiado(adipocito enfermo)y el estado inflamatorio generado por macrófagos del tejido adiposo generan insulinoresistencia

La acumulación de triglicéridos intraadipocitarios produce la degradación del receptor de la insulina, esto impide el traslado del transportador de glucosa hacia el interior de la célula(Glup 4) hacia la membrana celular y así la aparición de hiperglicemia.

Este mayor  tamaño del adipocito aumenta la producción de leptina pero también disminuye la de adiponectina la cual tiene un efecto protector contra la insulinoresistencia.Esto genera estrés mitocondrial y deterioro de la función mitocondrial.

Como se ve en la figura 3 en la obesidad descompensada comienza el depósito de grasa en otros tejidos(depósito ectópico de grasa) favoreciendo aún más la insulinoresistencia.

Conducta alimetaria

La leptina como señal aferente llega a su receptor del hipotálamo informando sobre los niveles de depósitos de grasa periférica. Esto produce la liberación en el núcleo arcuato de sustancias anorexígenas como POMC(Propiomelanocortina) Y CART(cocaine and amphetamine regulated transcript)y en el intestino  al péptido YY(PYY), e inhibiendo la liberación de NPY  y AgRP, sustancias orexígenas.

Bajo circunstancias de balance negativo hay una caída de los niveles de leptina y aumenta la secreción gástrica de ghrelina que actúa sobre el AgRP inhibiendo la liberación de POMC.Esto llevaría al aumento de la ingesta para reconstituir los niveles energético.[x]

El siguiente gráfico [xi] muestra como interactúan los diferentes neurotransmisores centrales y periféricos en la regulación de la ingesta alimentaria

Semiologia en el paciente obeso

Se debe comenzar con la Historia Clinica tomando en  cuenta que siempre debe ser completa como en todos los casos.

Como Motivos de Consulta en estos pacientes se puede encontrar por ejemplo:

Aparato cardiovascular: Hipertensión no controlada, disnea, palpitaciones, edema de miembros inferiores

Aparato Respiratorio: Apneas de sueño, ronquidos con la somnolencia diurna asociada.

Aparato Gastrointestinal: Acidez, reflujo gastro esofágico muchas veces con la tos asociada

Aparato Locomotor: Dolor en extremidades inferiores por artrosis de rodillas, presencia de varicopatía periférica y edema de ambas piernas asociada muchas veces a Erisipelas.

Endócrinos:  Diabetes de difícil control, dislipemias

Piel:  Erisipelas, Micosis de pliegues submamarios, en delantal epiploico, inguinales

Dentro de los Antecedentes Personales y Hábitos se debe buscar:

• edad de comienzo del sobrepeso
• historia de tratamientos o no para descenso de peso
• curva del peso
• hábitos alimentarios
• características del sueño para pesquisar ronquidos o apneas como pueden ser origen de Hipertensión arterial o arritmias
• uso de fármacos que pueden dar aumento de peso. Ej :insulina, corticoides, litio, antidepresivos tricíclicos, tiazolidinodionas
• actividad física

Buscar siempre comorbilidades asociadas a la obesidad como diabetes, hipertensión, dislipemias, hiperuricemia, cáncer, litiasis biliar, enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares.

Como Antecedentes Familiares es importante conocer historia familiar de obesidad sobre todo obesidad mórbida,lo que nos dará una idea de probable obesidad genética(poco frecuente como Prader Willi) o malas hábitos alimentarios familiares es decir un medio obesogénico.

Examen Físico

Dentro de los signos vitales se puede encontrar hipertensión arterial frecuentemente.

Siempre al pesar y medir a nuestros pacientes calcularemos un IMC que será igual o superior a 25. Se debe además medir circunferencia de cintura donde, para que aumente el riesgo cardio metabólico, deberá ser mayor o igual a 80 cm  en las mujeres y mayor o igual a 94 en los hombres.

Tener también en cuenta que en algunas oportunidades se puede encontrar individuos al límite del peso normal o con ligero sobrepeso pero con circunferencia abdominal alterada quienes se comportan  como metabólicamente obesos de peso normal.

El paciente obeso puede tener  tendencia al sueño ya que es la alta prevalencia de ronquidos y apneas de sueño que provocan hipersomnia diurna como también arritmias e hipertensión arterial.

Siguiendo con la inspección, observar la piel, de muslos más frecuentemente, con un característico poceado (piel de naranja).

Buscar acantosis nigricans en cuello y axila como signo de insulinorresistencia, presencia de micosis en pliegues submamarios e inguinales o en pliegue de delantal epiploico o un abdomen globuloso.

También  se puede encontrar deformidad en rodillas por artrosis muy frecuentemente asociada al sobrepeso y presencia de varicopatia periférica con o sin dermatitis ocre purpúrica pigmentaria asociada.

La palpación del hígado puede dar una hepatomegalia blanda debido a la presencia de hígado graso o esteatosis hepática. Otros hallazgos posibles en el examen abdominal son hernias umbilicales, diátesis de los rectos o eventraciones en pacientes con antecedentes de cirugías abdominales previas.

Algo a tener en cuenta es la distribución de la grasa en la obesidad:

• en muslos en la mujer premenopáusica(forma de pera-obesidad ginoide)
• en abdomen en el hombre y en la post menopáusica(obesidad central-androide)

Tejido adiposo marrón y beige

La composición del tejido adiposo comprende al tejido adiposo blanco que es el planteado hasta ahora pero también la presencia del tejido adiposo  marrón que tiene un rol importante en la termogénesis adaptativa ya que presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor.

Este tejido se creía presente sólo en el recién nacido y en  niños pero luego se vio su presencia también en adultos. A diferencia del tejido blanco, este tejido presenta gran inervación y vascularización como así también un importante número de mitocondrias y de proteína desacopladora-1 (UCP-1) que es la responsable de la función termogénica del este tejido.

Investigaciones recientes demostraron que el tejido adiposo blanco puede, ante determinados estímulos como el frío y el ejercicio, trans-diferenciarse en un tejido llamado beige o rosa que volvería a ser tejido blanco cuando estos estímulos desaparecen o cuando existe una sobre ingesta crónica.[xii]

En el próximo gráfico podemos observar la distribución del tejido adiposo[xiii]

Esta tras-diferenciación que permitiría aumento de liberación de energía como calor puede ser una esperanza en la terapéutica de la obesidad.

En conclusión

La obesidad es una enfermedad (síndrome) con un número de comorbilidades que aumentan la morbi-mortalidad en estos pacientes. La distribución de la grasa es un factor importante para que esto ocurra ya que el depósito de grasa a nivel abdominal(obesidad central) es determinante para la aparición de diabetes, hipertensión, dislipemias en especial hipertrigliceridemia, hiperuricemia como también aumento de algunos tipos de cáncer.

Comprender los mecanismos que generan estas comorbilidades como así las razones que llevan a un ingesta excesiva vulnerando los circuitos de control de la ingesta nos permitirán acercarnos a encontrar un tratamiento que permita controlar esta pandemia de obesidad.

Trabajar sobre conducta alimentaria, estimular la actividad física dentro de las posibilidades de cada paciente, intervenir sobre la industria alimentaria para la producción de productos más saludables como también sobre la publicidad que favorece el consumo de porciones extra large es una meta a seguir sin descanso.

Mientras se siga insistiendo en tratamientos que hambrean a los pacientes en lugar de buscar cambios en la conducta alimentaria que sean placenteros y así sostenibles en el largo plazo, se seguira siendo meros observador de un problema cada vez mayor.

Referencias bibliográficas

[i] Braguinsky.Obesidad Saberes y conflictos.Editorial Acindes 2007

[ii] Wagner Dr et al.Measures of body composition in blacks and whites.A comparative review.Am J Clin Nutr 200;71:1392-402

[iii] Neel JV.Diabetes mellitus.A thrifty genotype rendered detrimental by progress?Am J Human Genet 1962;14:352-362

[iv] Popkin B.The nutrition transition in the developing world differs from past experiences.Public Health Nutrition 2002;5(1ª):205-214

[v] Hales CN, Barker DJP.Type 2(non insulin dependant) diabetes mellitus:the thrifty phenotype hypothesis.Diabetología 1992;35:595-601

[vi] Perinatología y Reproducción Humana.Volume 29, Issue 3, July–September 2015, Pages 99-105

[vii] Obesity Wars:Molecular Progress confronts an Expanding Epidemic.Review.Cell Vol 116 . 337-350 January 2004

[viii] Fisiopatología de la Obesidad:Perspectiva actual.Rev Chil Nutr Vol 44 N°3 2017

[ix] Longevity, lipotoxicity and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine Roger H. Unger Biochimie oct 2004

[x] Review.The Role of proopiomelanocortin(POMC) neurones in feeding behavior.Nutrition &Metabolism.2007 4:18

[xi] Obesity Keeping hunger at bay M. Schwartz &. Morton. Nature volume 418, pages595–597(2002

[xii] Bartelt A, Heeren J. Adipose tissue browning and metabolic health. Nat Rev Endocrinol 2014; 10(1): 24-36.

[xiii] Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual   Rev. chil. nutr. vol.44 no.3 Santiago  2017