Português 
Español 
English Elsa C. Raimondi
Com muitas expressões, foi feita uma tentativa de definir o Coma "um estado de perda de consciência", "Ausência de respostas a qualquer estímulo”, Falta
"de qualquer resposta psicologicamente compreensível a um estímulo externo ou necessidade interna" (Plum e Posner). Alguns mais completos do que outros, mas todos apontando para a mesma coisa: a alteração do estado de consciência. Portanto, do ponto de vista médico, o coma é uma alteração do funcionamento do sistema nervoso central cujo principal sintoma é um distúrbio da consciência de duração variável, reversível ou irreversível, e que pode ser causado por múltiplas causas.
Sendo por definição uma desordem de consciência, o conceito anterior é completado expressando que o estado de consciência corresponde ao conhecimento completo de uma pessoa de si mesma e do ambiente que a rodeia, e em resposta ao qual ela é capaz de se expressar na forma de comportamento, comunicando-se e reagindo adequadamente em diferentes circunstâncias e diante de diferentes estímulos. Com base nisso, é clássico distinguir dois componentes da consciência: conteúdo (psicológico) e reatividade (fisiológica). O conteúdo corresponde à totalidade do conhecimento e dos processos psíquicos de uma pessoa, enquanto a reatividade está relacionada à capacidade da consciência de reagir a vários estímulos. Ambos os componentes estão relacionados às estruturas anatômicas do sistema nervoso central: o conteúdo com o córtex dos hemisférios cerebrais e a reatividade com os sistemas neuronais do tronco cerebral. Mais especificamente, a região ligada a esta última função corresponde à protuberância, o mesencéfalo e o diencéfalo, embora o grupo de neurônios que compõe todo esse sistema se estenda mais caudalmente à parte mais alta da medula cervical. Todo o conjunto é conhecido como um sistema de rede ou substância ativadora. Em essência, é um conglomerado heterogêneo e intrincado de neurônios grandes e pequenos irregularmente arranjados e membros de um sistema multissináptico que se interconectam, recebendo entrada por colaterais de todas as vias somáticas, sensitivos-sensoriais e vegetativas, e de sua parte mais rostral emite projeções ativadoras difusas para o córtex do telencéfalo; a mesma envia estímulos que voltam para as células reticulares, de maneira que al iniciar sua ação o sistema, a substância reticular ativadora ascendente (SARA) estimula e põem em atividade os neurônios corticais e a sua vez a intervenção destas modulas enriquece o funcionamento de todo o conjunto.
Portanto, para a manutenção do estado normal de consciência, a integridade anatômica e funcional da SARA e do manto cortical dos hemisférios cerebrais é imprescindível que os neurônios recebem um suprimento adequado dos elementos vitais para eles como (oxigênio, glicose, íons, cofatores) e que sejam capazes de aproveitá-los. Desta maneira se nota que a função neuronal será afetada em duas circunstâncias:
- a) quando o suprimento de nutrientes falha ou cessa como consequência de distúrbios no fluxo sanguíneo.
- b) Quando as próprias células nervosas são primariamente afetadas e sofrem alterações que impedem ou interferem em seus processos metabólicos.
Por meio desses mecanismos, pode ocorrer que diferentes noxas atuam produzindo:
1) modificações funcionais (diminuição ou suspensão) do SARA e / ou dos hemisférios cerebrais sem causar sua destruição
2) Lesões diretas nas áreas ativadoras do Sistema Reticular.
3) Lesões diretas amplas e / ou difusas dos hemisférios cerebrais.
A consequência clínica, em qualquer um desses casos, será que surgem diferentes graus de alterações da consciência.
Se ocorrerem lesões parciais nos hemisférios cerebrais, podem ocorrer distúrbios reduzidos e específicos do conteúdo mental, como ocorre, por exemplo, no caso das afasias e amnésias, e isso não constitui um distúrbio da consciência.
Classificação
Existem diferentes aspectos sob os quais é possível classificar os distúrbios da consciência. Isso facilita a localização e compreensão do assunto pelo leitor, que em suma, será aquele que com esse conhecimento, deverá tomar as decisões perante o paciente.
Em primeiro lugar, e de acordo com a origem primária da alteração, podem ser considerados:
- Lesões supratentoriais
- Lesões infratentoriais
- Distúrbios cerebrais difusos:
- a) intrínsecos (encefalopatia metabólica primária)
- b) extrínsecos (encefalopatia metabólica secundária)
- c) outros
Lesões supratentoriais em princípio parciais e limitadas, podem se apresentar sem modificações no nível de consciência; por exemplo, seria o caso de tumores cerebrais hemisféricos nos estágios iniciais de seu crescimento. À medida que o processo patológico progride, os sinais e sintomas neurológicos vão se acumulando e os diferentes graus de alterações da consciência vão surgindo em progressão, à medida que a lesão inicial produz a distorção e disfunção das estruturas infratentoriais (tronco encefálico). Se a lesão supratentorial for grande o suficiente - por exemplo, um infarto hemisférico - o coma pode ser inicial, pois nesse caso as estruturas reticulares diencefálicas também estão comprometidas.
Lesões infratentoriais podem estar localizadas no tronco cerebral; nesses casos, lesões mais ou menos pequenas e estrategicamente localizadas (SARA) levarão a coma desde o início. No caso das lesões cerebelares, a compressão e / ou disfunção que produzem no tronco encefálico também pode levar a alterações do nível de consciência.
Quando ocorrem distúrbios cerebrais difusos, os distúrbios residem principalmente nos mesmos neurônios, e aqui o uso de nutrientes falha, ou a falha reside nos mesmos elementos nutricionais que chegam aos neurônios em quantidades insuficientes ou alteradas.
É então apropriado introduzir os fatores etiológicos que irão completar a classificação anatômica anterior e que estão listados na Tabela 50-1.
|
Tabela 50-1. Etiologia dos distúrbios da consciência. A. Lesões Supratentoriais
B. Lesões Infratentorial
C. Distúrbios Cerebrais Difusos
a. Demência senil de Pick de Alzheimer b. Doença de Jacob-Creutzfeldt c. Lipidose d. Leucoencefalopatias
. Hipóxia a. Hipoglicemia b. Hydro-eletrólito anormalidades c. Deficiências Cofator d. Toxinas endógenas e. Toxinas exógenas
. Hemorragia subaracnóidea a. Meningite e encefalite b. Lesões cerebrais |
As etiologias anteriormente citadas não são todas aquelas que podem causar coma, mas as mais frequentes ou representativas e que devem ser lembradas na avaliação do paciente.
De acordo com o grau ou intensidade da perda do estado de alerta, essas mudanças podem ser classificadas ou descritas em quatro categorias:
- Névoa. É um estado em que o paciente fica sonolento; se estimulado, ele acorda e parece distraído; ele não consegue pensar com clareza, mesmo quando é capaz de responder a comandos curtos e simples; a memória está defeituosa e pode estar ligeiramente desorientada. Quando o turvamento é maior, o paciente apresenta estado de confusão, com dificuldade de entender e obedecer a ordens, desorientação no tempo e espaço e acentuada sonolência. Em imagens turvas, quando os estímulos cessam, o paciente volta ao estado anterior.
- Estupor. Nesse caso, o paciente responde apenas a estímulos repetidos e vigorosos. Está desorientado no tempo e no espaço e pode apresentar excitação psicomotora.
- Semicoma. Nesta situação o paciente apenas responde com algum movimento defensivo, reflexo, antes dos estímulos dolorosos. Ele ainda mantém a função reflexa e uma diminuição no tônus muscular começa a ser notada.
4.Coma. Nesse estado, há uma falta de resposta aos estímulos. O paciente mantém algumas funções vegetativas enquanto perde as funções reflexas à medida que o coma progride.
Esses diferentes estados de perda de consciência podem aparecer como estágios sucessivos e progredindo em direção ao aprofundamento, mas ao mesmo tempo, em qualquer um desses momentos, a situação pode se reverter e isso estará de acordo com o fator etiológico que lhe deu origem e com as possibilidades de um tratamento eficaz.
Características clínicas
Uma vez avaliado o estado das funções vitais do paciente (cardiocirculatórias e respiratórias), o caso particular será considerado o interrogatório de familiares ou acompanhantes que possam fornecer a primeira pista na investigação do paciente em coma. Os antecedentes mediatos e imediatos que eles podem fornecer têm um valor de primeira classe, mas não se deve esquecer que outras etiologias podem ter sido adicionadas às vezes. A inspeção do paciente é importante porque informa sobre lesões no crânio, sobre a posição do corpo, a cor e hidratação da pele, o tipo de respiração.
No momento de proceder ao exame neurológico, a existência de sinais de foco deve ser investigada em primeiro lugar, pois indicam a presença de lesão cerebral primária localizada, geralmente supratentorial. Portanto, hemiplegias, assimetrias no tônus muscular e reflexos osteotendinosos, desvio conjugado de cabeça e olhos, sinal de Babinski unilateral deverão ser procurados.
A seguir, deve ser feito um exame preciso e cuidadoso de diferentes parâmetros, o que fornecerá informações valiosas sobre o grau, gravidade e prognóstico do caso.
Eles são: 1) o padrão de respiração; 2) o tamanho e a reatividade das pupilas; 3) movimentos oculares e respostas óculo-vestibulares e 4) respostas motoras.
- Padrão de respiração. Respirar é um ato reflexo no qual influências nascidas em níveis cerebrais diferentes e escalonados intervêm e mediam. Por este motivo, condições capazes de produzir coma também induzirão modificações respiratórias, de modo que o fato de saber a que tipo correspondem constitui um dado considerável. Porém, em sua avaliação deve-se ter em mente que o tipo neurogênico de respiração pode ser influenciado e modificado por alterações metabólicas e pulmonares concomitantes.
Respiração Cheyne-Stokes. É um tipo de respiração periódica em que as inspirações e expirações ocorrem aumentando gradativamente até atingir um máximo e depois diminuindo, seguido de apneia de menor duração do que a fase de hiperpneia. Este ritmo aparece com frequência no caso de lesões dos hemisférios cerebrais e implica uma disfunção bilateral das suas partes mais profundas e caudais ou do diencéfalo. Também é observada na encefalopatia hipertensiva e em qualquer outra causa que altere as funções dessas regiões cerebrais.
Hiperventilação neurogênica central. Consiste em uma hiperpneia profunda, regular, rápida e persistente que aparece em pacientes que sofreram lesão do tronco encefálico em suas porções rostrais (mesencéfalo inferior e terços médio e superior da ponte).
Respiração apneústica. É dado pela presença de uma inspiração prolongada seguida por uma pausa de 2-3 segundos e alternando com exalações prolongadas e pausas após elas. As lesões que provocam esse tipo de respiração localizam-se nas protuberâncias medial e inferior e em relação às estruturas dorsolaterais. Às vezes, também pode ser observada em hipoglicemia grave, anoxias ou meningite.
Respiração não tóxica. Nestes casos, o padrão respiratório é irregular, com alternância e variação desordenada das fases inspiratória e expiratória em profundidade e frequência. Corresponde a lesões que, localizadas na formação reticular dorso medial do bulbo, interrompem ou danificam as conexões entre os centros inspiratório e expiratório. Em geral, os responsáveis por esse tipo de respiração são os processos expansivos e hemorrágicos ou traumáticos da fossa posterior.
- Tamanho e reatividade pupilar. As vias simpáticas e parassimpáticas regulam o tamanho e a reação das pupilas; quando qualquer um deles é afetado em diferentes níveis do cérebro, pode dar origem a sinais de valor diagnóstico e prognóstico. O fundamental a reter são as seguintes:
- lesões hemisféricas não afetam;
- lesões mesencefálicas tectais dão origem a pupilas de 5-6 mm de diâmetro sem reflexo fotomotor,
- a anisocoria, com pupila dilatada e sem reflexo fotomotor, indica comprometimento do III nervo craniano unilateral e pode ser causado pela presença de um hipocampo herniado uncus que o comprime;
- lesões protuberantes dão origem a pupilas pontiagudas; o reflexo fotomotor está presente, mas para vê-lo é necessário o uso de lupa;
- Quando a causa do coma é metabólica, as pupilas medem 2-3 mm e apresentam reflexo fotomotor normal.
- Movimentos oculares e respostas óculo-vestibulares. No cérebro existe um centro de olhar nos lobos frontais e outro nos lobos occipitais, e ao nível do tronco encefálico, outro centro cuja delimitação é imprecisa e que estaria em relação ou formando parte do VI paracraniano. Ao afetar os centros correspondentes ou suas conexões, as lesões cerebrais que produzem coma podem causar o desvio conjugado dos olhos para o lado da lesão; enquanto patologias que destroem ou comprimem unilateralmente o nível da protuberância podem produzir um desvio ocular conjugado para o lado oposto da lesão.
Os movimentos oculares induzidos pela movimentação passiva da cabeça do paciente ou irrigação das orelhas com água fria (resposta oculovestibular) fornecem mais informações; assim, se ao mover a cabeça horizontalmente, os olhos se desviam de forma conjugada para o lado oposto ao movimento cefálico, a resposta é “nos olhos do punho” e indica a existência de alterações hemisféricas; se os olhos estão fixos (“olhos congelados”), a lesão grave está localizada no tronco encefálico.
Quando uma orelha é irrigada com água fria em um sujeito saudável, ocorre nistagmo com a fase lenta direcionada para a orelha irrigada e a fase rápida afastando-se dele. O estado de coma suprime a fase rápida; portanto, a instilação de água produzirá;
- a) desvio conjugado dos olhos para o lado irrigado (fase lenta do nistagmo); ocorre em lesões ou alterações supratentoriais;
- b) resposta não conjugada, que aparece com lesões do tronco cerebral;
- c) ausência de resposta, produzida por lesões na protuberância da região dos núcleos do VI nervo craniano.
- Respostas motoras. Em pacientes em coma, diferentes situações podem ocorrer:
- Respostas adequadas ao estímulo doloroso:
- apresentar respostas motoras com membros de ambos os lados (trato corticoespinhal intocado ou parcialmente afetado);
- quem tem uma ausência unilateral de resposta (via piramidal afetada em um lado no nível supra ou infratentoriai);
- mostrando uma ausência bilateral de resposta (via piramidal em ambos os lados, por exemplo, tronco cerebral; coma profundo).
- Respostas inadequadas ao estímulo doloroso:
- rigidez de decorticação: o estímulo produz flexão de um ou de ambos os membros superiores e extensão uni ou bilateral dos inferiores, o que ocorre nas lesões hemisféricas supratentorial;
- rigidez descerebrada: neste caso, ocorre a extensão dos membros superiores e inferiores, unilateral ou bilateralmente, o que corresponde a lesões infratentorial.
A avaliação do paciente em coma deve ser frequente, a fim de verificar a evolução ou melhora do seu quadro e estabelecer um prognóstico. Para isso, e com base nos parâmetros descritos acima, foram criadas escalas nas quais é atribuída uma determinada pontuação para uma determinada resposta. A escala de Glasgow, proposta por Jennett e Teasdale em 1974 para comas traumáticos, usa três itens de resposta:
- Olhos abertos:
- Não responde
- Diante de um estímulo doloroso
- Diante uma ordem
- Espontâneamente
- Resposta motora:
- Não responde
- Responde com postura de extensão
- Responde com postura flexionada
- Retira o membro estimulado
- Localiza o estímulo
- Obedeçe às ordens
- Resposta verbal:
- Não responde
- Sons incompreensíveis
- Palavras inadequadas
- Conversa confusa
- Orientada
Para comas médicos, Plum e Carorma adicionam exames que investigam as funções do tronco à escala anterior.
Como regra geral, pode-se expressar que:
- a) na maioria dos casos, o prognóstico não pode ser adivinhado antes de decorridas 24 horas, muito menos se forem crianças ou jovens;
- b) Somente no caso de um paciente que, após 24 horas, não apresente resposta oculovestibular ou motora, pode-se prever uma evolução desfavorável.
Exames complementares
Com base no diagnóstico ou diagnósticos presuntivos, serão solicitadas as correspondentes análises de sangue e líquido cefalorraquidiano, que poderão ser complementadas, conforme o caso, com radiografias diretas de crânio, eletroencefalograma, eletrocardiograma, tomografia axial computadorizada e / ou angiografia cerebral. Todos eles devem ter como objetivo o esclarecimento de diagnósticos e serão descartados caso se presuma que não fornecerão dados que auxiliem na terapia ou que possam agregar danos e colocar em risco a vida do paciente, por exemplo, punção lombar em lesões infratentorial.
Em conclusão, antes da chegada de um paciente em coma, a seguinte sequência será seguida:
- Verifique os sinais vitais (pulso e pressão arterial, patência das vias aéreas).
- Determine o grau de perda de consciência.
- Procure sinais de foco.
- Determine o nível de lesão (topográfico).
- Determine a provável etiologia
- Indique análises de rotina conforme item anterior.
- Realize tratamento de suporte.
- Realize tratamento etiológico.
Por fim, vale a pena mencionar alguns estados que podem causar confusão ou ser mal interpretados por médicos e familiares de um paciente em coma.
São os chamados por Jennett e Plum de "estados vegetativos crônicos persistentes", expressão que se aplica a pacientes que, após sofrerem graves lesões cerebrais, permanecem por períodos prolongados sem outras funções que não as vegetativas. Esses pacientes, após algumas semanas de coma, podem aparecer com os olhos abertos e podem até parecer seguir um objeto com os olhos, porém, não há evidências de funções cerebrais superiores e a maioria deles apresenta decorticação ou posturas descerebradas. Nestes pacientes existem ciclos de sono-vigília, mas por outro lado, suas funções elevadas não são verificadas e eles nunca se recuperam. Essas imagens correspondem ao chamado "mutismo acinético" de Caims ou "coma vigília" dos franceses.
Diferente é a chamada "síndrome do cativeiro", que corresponde a um estado em que o paciente apresenta tetraplegia mais paralisia bilateral dos nervos cranianos inferiores, com ou sem alteração da consciência. Esses pacientes, se conscientes, só podem se comunicar com os outros por meio de movimentos verticais dos olhos. As lesões que as originam podem ser por exemplo bilateralmente no pé da protuberância.