Edema

Alberto J. Muniagurria

Edema é o aumento do volume do líquido intersticial, que é a porção extravascular do compartimento extracelular. O aumento do conteúdo líquido do espaço intersticial pode chegar a vários quilos antes de se tornar evidente no exame físico, exceto que a evolução e o peso do paciente são monitorados diariamente.

Sua presença é detectada comprimindo a pele sobre um plano de tecido resistente, que deixa uma marca ou "sinal da fóvea".

Para melhor compreensão, o edema é classificado em localizado e generalizado. O edema localizado pode aparecer em um membro, em uma área do tronco ou em uma cavidade; neste último caso, hidrotórax é o acúmulo de fluidos na cavidade pleural e ascite é o acúmulo na cavidade peritoneal. O edema localizado frequentemente ocorre em sintomas traumáticos, reações alérgicas, queimaduras ou obstruções venosas ou linfáticas.

O edema generalizado responde a uma alteração de numerosos mecanismos em que predomina especialmente a retenção de sódio e água. O edema acentuado e generalizado é denominado anasarca, que pode ser acompanhado de hidrotórax e ascite. É encontrada na insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica, desnutrição ou doenças de má absorção intestinal.

Fisiopatologia. A entrada ou saída de líquidos dos vasos para o interstício é regida pela lei de Starling, que relaciona, por um lado, a pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica das proteínas intersticiais, e por outro lado, a pressão tecidual do interstício e a pressão oncótica das proteínas intracapilares, que com a carga elétrica dos íons circulantes no sangue, tendem a reter líquido no espaço intravascular.

A pressão hidrostática capilar é determinada por:

1) O Fluxo dentro do capilar, seu comprimento e a resistência que existe a esse mesmo, 2) a resistência pós-capilar, e 3) a pressão hidrostática venosa. A pressão hidrostática no nível arteriolar é maior do que no nível venoso, e é por isso que ocorre a circulação.

Quanto às proteínas intersticiais, sua concentração é muito baixa, por isso sua influência é muito pequena. Portanto, as forças mais importantes são a pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica das proteínas intracapilares junto com os íons carregados.

A partir da resultante dessas forças, geralmente ocorre um pequeno movimento de fluido do espaço intravascular para o espaço intersticial. Este é recuperado pelo sistema linfático, que retorna o fluido intersticial para o espaço intravascular por meio do ducto torácico. Em outras palavras, a pressão hidrostática se opõe à pressão oncótica das proteínas plasmáticas (principalmente albuminas) com um leve gradiente em direção ao interstício, que é reabsorvido pelos vasos linfáticos.

Qualquer variação no nível da pressão hidrostática, oncótica ou linfática, ou na permeabilidade da parede vascular, produzirá um movimento de fluidos para o espaço extravascular. Se o processo for estendido produzindo uma diminuição no volume arterial efetivo, ou volume que está circulando no compartimento intravascular arterial, serão geradas variações secundárias que induzem a retenção de sódio e água pelo rim, que não são retidos nos vasos, aumentando o volume do líquido intersticial e desenvolvendo edema generalizado. Nesse caso, o terceiro fator ou fator de volume ou hormônio cardionatrina não atua, provavelmente pelo fato de o volume arterial circulante efetivo estar diminuído, ao contrário do que ocorre nas tabelas de retenção de água e sal com volume efetivo normal ou aumentado, onde o terceiro fator seria um elemento de defesa que bloquearia a retenção de sódio e água quando o volume plasmático aumenta. Um exemplo disso seria o hiperaldosteronismo primário. Por outro lado, na desidratação ou hemorragia o volume arterial circulante é diminuído e, portanto, mecanismos são mobilizados para a retenção de água e sódio a fim de retornar o volume aos seus valores normais. Nesse caso, a pressão hidrostática capilar, a pressão oncótica, a permeabilidade capilar e a pressão linfática não são alteradas e, consequentemente, não haverá desenvolvimento de edema. Na desidratação ou hemorragia, o volume arterial circulante é diminuído e, portanto, mecanismos são mobilizados para reter água e sódio a fim de retornar o volume aos seus valores normais.

Os diferentes fatores primários que geram edema são:

Aumento da pressão hidrostática: Uma obstrução na drenagem natural da circulação venosa produzirá um aumento na pressão hidrostática capilar, que irá superar a pressão oncótica das proteínas e causar uma transudação de fluido para o interstício. O edema localizado pode ser devido à obstrução venosa em um ou ambos os membros, ou na saída venosa de uma cavidade como a pleural ou abdominal, produzindo hidrotórax ou ascite, respectivamente. Essa passagem de líquidos ocorrerá até que a pressão do tecido do gap se iguale à pressão hidrostática capilar, ou seja, até que a diferença de pressão existente seja corrigida criando um novo estado de equilíbrio. A via linfática é responsável por manter o fluxo de fluido ao fazê-lo circular e, portanto, sempre há vazamento de fluido do espaço intravascular para o intersticial.

No caso do edema generalizado, o aumento da pressão hidrostática capilar ocorre devido ao aumento da pressão venosa central no ventrículo direito, cuja capacidade de expelir sangue está diminuída. O aumento da pressão hidrostática capilar leva à transferência de fluido para o interstício, o que diminui o volume do plasma arterial em favor do volume intersticial. Isso é visto na insuficiência cardíaca direita ou trombose ou obstrução de uma veia que drena para o coração, bem como pericardite constritiva.

Redução da pressão oncótica: Qualquer mecanismo que altere a concentração plasmática de albumina, fazendo com que ela diminua, reduzirá a pressão oncótica intravascular do capilar com vazamento de fluido para o interstício. A albumina é a menor proteína com maior concentração plasmática e a que mais influência no controle da pressão oncótica.

Os estados de má absorção e a síndrome nefrótica são exemplos, primeiro por falta de incorporação, outro pela perda real de proteínas, a hipoalbuminemia, que vem acompanhada de edema generalizado.

Aumento da pressão hidrostática linfática: Se não houver drenagem linfática normal, haverá acúmulo de líquidos e também de proteínas, o que contribuirá para aumentar a pressão oncótica do interstício.

Essa falta de circulação linfática pode ser decorrente da remoção cirúrgica de nódulos (após a cirurgia do câncer de mama), invasão tumoral ou parasitária dessas estruturas ou aumento da pressão hidrostática na insuficiência cardíaca.

Aumento da permeabilidade capilar: Quando a parede capilar é lesada, o plasma é liberado no interstício. Isso aumentará a pressão oncótica do tecido e contribuirá para o aumento da produção de fluido. Uma queimadura, uma reação alérgica ou um processo inflamatório atuam por esse mecanismo, gerando edema localizado.

Fisiopatologia da insuficiência cardíaca, cirrose hepática e síndrome nefrótica.

Qualquer que seja o mecanismo primário de aparecimento do edema, mecanismos complexos são colocados em movimento que tendem a reter sódio e água e a generalizar o problema. Esses mecanismos serão avaliados em diferentes síndromes clínicas.

a) Insuficiência cardíaca. Parece ser aceito que a primeira resposta do organismo à diminuição do débito cardíaco seria um aumento da volemia, que se destina a compensar essa redução do gasto.

O débito cardíaco ou o volume minuto reduzido produz, como resposta imediata, uma redistribuição da circulação para preservar aqueles órgãos ou sistemas que o corpo considera de fundamental importância, como o cérebro e o coração, em detrimento da perfusão renal; ou seja, o fluxo sanguíneo renal diminui conforme demonstrado pela eliminação do para aminohipurato, com taxa de filtração preservada, o que é evidenciado pela depuração da inulina; portanto, a fração de filtração será aumentada:

Fração de filtração = TFG (Taxa de filtração glomerular) / RBF (fluxo sanguíneo renal).

Este aumento na fração de filtração produz um aumento na pressão osmótica nos capilares pós-glomerulares, o que gera um aumento na reabsorção tubular proximal de sódio e água.

Se a taxa de filtração glomerular fosse reduzida em menor grau de fluxo plasmático renal, a retenção de sódio e água seria ainda maior. Ou seja, quanto menor o volume cardíaco minuto, maior a retenção de água e sódio. Uma segunda resposta ocorreria com o aumento das pressões venosas ao nível da circulação pulmonar e anterógrada, o que aumenta a pressão hidrostática venosa e provoca transudação para o interstício. O aumento da pressão hidrostática ao nível do ducto torácico contribui para o aumento do edema devido ao bloqueio desse mecanismo habitual de drenagem.

Para complicar ainda mais esses mecanismos, ocorre estimulação do sistema simpático e do sistema renina-angiotensina, com consequente aumento da vasoconstrição renal.

Segundo os diversos autores, o sistema renina-angiotensina seria ativado pela diminuição do fluxo plasmático renal, com estimulação das células justaglomerulares e, portanto, maior secreção de renina; A menor concentração de sódio ao nível dos túbulos distais também interferiria, sem falar no já citado aumento da atividade simpática. O aumento da renina (enzima) produziria - por ação sobre o substrato angiotensinogênio - angiotensina II, que contribui para a vasoconstrição renal e, portanto, para diminuir o fluxo e aumentar a retenção de sódio e água. Por sua vez, estimula a secreção de aldosterona pela camada glomerular do córtex adrenal, que atua no tubo de contorno distal retendo sódio. Sem dúvida este não é o único mecanismo de retenção de sódio e água, nem de formação de edema, como pode ser visto nos hiperaldosteronismos primários em que o edema não faz parte do quadro. Isso seria explicado pelo fato de o volume plasmático efetivo da insuficiência cardíaca diminuir devido à transudação de líquido e sódio para o interstício, de forma que, por mais sódio e água que sejam retidos, esses elementos não serão retidos no espaço intravascular e, portanto, não estimulará a secreção do hormônio natriurético cardionatrina, ou terceiro fator, ou fator de volume. Em outras palavras, pacientes com insuficiência cardíaca não aumentam a natriurese em resposta a um aumento na retenção de sódio, como ocorre em pacientes sem insuficiência cardíaca.

b) Cirrose hepática: o paciente cirrótico apresenta diminuição do volume de sangue arterial efetivo, e o mesmo ocorre com a perfusão tecidual efetiva. A isso se soma uma diminuição acentuada na síntese de albumina e provavelmente em sua absorção devido aos maus hábitos nutricionais do paciente de elite, o que adiciona mais um mecanismo àqueles que entram em ação na insuficiência cardíaca. Nessa patologia, o aumento da pressão ao nível da veia porta e a obstrução da drenagem linfática ao nível do fígado são de grande importância.

c) Síndrome nefrótica. A perda de proteínas em nível renal, causada pelas condições que acompanham a síndrome nefrótica, explica a acentuada hipoalbuminemia característica dessa patologia com a consequente filtração de fluidos para o interstício, que gera hipovolemia e aciona os mecanismos descritos em à insuficiência cardíaca. O mesmo mecanismo poderia explicar o edema generalizado de hipoalbuminemias devido à desnutrição, enteropatias perdedoras de proteínas, etc.

Semiologia do edema

Edemas localizados: Como descrito, eles respondem à obstrução venosa regional, linfática ou ambas. Os sintomas mais frequentes são os de edema de membros inferiores por trombose venosa ou linfedema unilateral em membro inferior por obstrução neoplásica.

Se o edema for localizado em uma cavidade, deve-se fazer uma punção e avaliar as características do líquido em laboratório. Estudos bioquímicos, microbiológicos e patológicos são importantes para diferenciar um transudato de um exsudato. Nos transudatos, o líquido é límpido, cor de palha, com densidade inferior a 1.017 e teor de proteínas inferior a 3g / 100 ml; a contagem de células está baixa. Já nos exsudatos, apresenta-se turvo, podendo ser sangrento ou quiloso, com densidade superior a 1.017 e teor de proteína superior a 4g / 100 ml; a contagem de células é superior a 900 por ml.

Edema generalizado: a) Insuficiência cardíaca. O paciente pode ter história de dispneia aos esforços e mentir como episódios de dispneia paroxística noturna, tosse noturna, fadiga, cansaço e edema noturno dos membros inferiores.

Comprimir a pele com um dedo deixará uma marca ou fóvea, um sinal que define a Caixa. O paciente apresentará distensão jugular, pulso alternado, cardiomegalia, galope ventricular e atrial, estertores bibasais, hepatomegalia com refluxo hepatojugular e edema sacral se em decúbito. O laboratório mostrará apenas elevação da uremia devido à redução da perfusão renal devido à diminuição do débito cardíaco.

b) Cirrose hepática. O paciente terá uma história de alcoolismo ou doença hepática e icterícia, cansaço, anorexia e perda de peso. O exame físico mostra icterícia, telangiectasias, eritema palmar, hepatomegalia e, às vezes, esplenomegalia, edema da parótida, ginecomastia, atrofia testicular, unhas de vidro e retração palmar de Dypuytren. O acúmulo de fluido começa no abdômen e geralmente começa em um período após um aumento acentuado de gás.

As análises revelam bilirrubina sérica elevada, estudos de função hepática anormais, níveis baixos de albumina e proteinúria moderada.

c) O paciente nefrótico. O questionamento mostra história de doenças sistêmicas com envolvimento renal, como lúpus eritematoso sistêmico e diabetes. O edema é matinal, periorbital, suave e generalizado. O exame de urina mostrará proteinúria acentuada de 3,5 g por dia ou mais. Além disso, hipoalbuminemia, hiperlipidemia e hipercolesterolemia serão observadas.

Dependendo da localização, falamos em edema localizado em determinada região do organismo, ou generalizado; O importante edema generalizado é denominado anasarca, e pode ser acompanhado por acúmulo de líquido na serosa, que dependendo de sua localização será denominado hidrotórax ou derrame pleural, derrame pericárdico, ascite.

Antes que o edema se manifeste clinicamente, há um grau menos aparente, que é um edema oculto, que só pode ser evidenciado pelo ganho de peso. Uma variação diária de um quilo, para mais ou menos, sugere a produção ou reabsorção do edema, portanto, o monitoramento diário do peso em pacientes edematosos é muito importante; se for localizado, a circunferência do membro é medida.

O edema aumenta o volume dos tecidos, de modo que, à inspeção, as alterações podem ser detectadas e o relevo normal dos ossos é apagado. A pele fica fina e brilhante, e nos casos de edema crônico aparece hiperpigmentada, com alterações tróficas e fibrose secundária.

A palpação permite detectar edema se a pele for comprimida com o dedo contra um plano ósseo, na região maleolar, dorso do pé ou da mão, região pré-tibial, sacro, etc., mantendo a pressão por vários segundos; ao retirar o dedo verá que há uma depressão, um sinal da fóvea ou Godet. Quando não há plano ósseo, como nos flancos, é feita uma pinçada de pele e tecido celular subcutâneo entre o polegar e o indicador, mantendo a pressão por alguns segundos, procurando ver se as marcas do dedo permanecem.

Na presença de edema, suas características devem ser determinadas. Em primeiro lugar, a sua localização, se é observada em uma ou mais regiões, ou é generalizada.

O edema generalizado, principalmente no início, tem predileção por certas regiões. O de origem renal é evidente nas pálpebras inferiores, o cardíaco nos membros inferiores ou no sacro se o paciente estiver deitado, o cirrótico na cavidade abdominal (ascite), o venoso no membro ou membros afetados, o inflamatório em áreas inflamadas ou nas suas proximidades.

A intensidade do edema pode variar de edema oculto a anasarca. As causas mais comuns de edema generalizado significativo são insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica e cirrose hepática.

A consistência do edema deve ser determinada; o da síndrome nefrótica e outras hipoalbuminemias é suave. As de origem venosa crônica são mais duras e as de origem linfática são duras e elásticas, são pouco deprimidas pela pressão. O edema crônico, principalmente de origem linfática ou venosa, se prolongado, leva a distúrbios tróficos secundários da pele e do tecido celular subcutâneo que endurecem o edema, frequentemente produzindo infecções microbianas secundárias que acentuam essas alterações, atingindo seu grau máximo à elefantíase.

A cor da pele varia de acordo com seu mecanismo de produção. Pode ser avermelhado nas inflamatórias; pálido na origem renal, azulado devido à cianose na estase. Nas crônicas venosas, pode haver pigmentação e ulceração da pele.

A temperatura da pele diminui, exceto nas inflamatórias, onde aumenta devido à vasodilatação.

O edema inflamatório pode causar dor espontânea, especialmente se ocorrer em tecidos pouco complacentes; ou à palpação. O edema angioneurótico geralmente é acompanhado de coceira, os demais são indolores.

A evolução do edema deve ser determinada; O edema angioneurótico é de aparecimento e desaparecimento súbitos. A inflamação aguda se instala rapidamente e sua duração é variável. O da síndrome nefrótica se acentua em dias, sua duração dependendo da evolução da lesão renal. A cirrose hepática começa com ascite e depois se espalha para os membros inferiores. Na insuficiência cardíaca congestiva e nas veias venosas dos membros inferiores, começa com elas, aumenta durante o dia e diminui ou desaparece à noite.

Em todos os pacientes com edema, as veias do pescoço devem ser observadas para determinar se há ingurgitamento jugular típico de edema cardíaco ou compressão da veia cava superior ou de suas tributárias. A hepatomegalia pode existir na insuficiência cardíaca e doença hepática. Ao examinar o paciente, deve-se verificar a presença ou ausência de ascite, circulação colateral abdominal (hipertensão portal) ou torácica (síndrome mediastinal), derrame pleural ou sinais de congestão pulmonar.

O peso deve ser medido diariamente, se localizado, o contorno da área afetada é medido com fita métrica; A diurese de 24 horas é solicitada em laboratório para quantificar sódio e potássio urinário e plasmático, determinar albumina no plasma, proteinúria, estudar sedimento urinário e funcionalismo renal.

Um diagnóstico diferencial deve ser feito entre edema e mixedema; esta última é uma infiltração dura e pálida, que não sai de Godet, causada pela deposição de mucopolissacarídeos no tecido celular subcutâneo. É observada em pacientes com hipotireoidismo significativo.

Gerenciamento de problemas

Primeiramente, deve-se determinar se o edema é localizado ou generalizado. As causas mais frequentes de edema generalizado já foram descritas »como insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica e cirrose hepática. No entanto, pode haver dificuldades em diferenciar insuficiência cardíaca de tamponamento cardíaco. O sinal de Kussmaul (diminuição da amplitude do pulso arterial durante a inspiração) conforme a onda e a profundidade no traçado do pulso venoso jugular se orientam em uma direção ou outra. O diagnóstico diferencial será definido por meio de ecocardiograma bidimensional ou modo M ou pela realização de punção evacuatória do pericárdio.

Frente a edema generalizado que não obedece a causas cardíacas, renais ou hepáticas, outras patologias menos frequentes devem ser consideradas, como edema cíclico idiopático, mixedema, triquinose, hemiplegia, filariose, linfedema, etc.

Os estudos de rotina incluirão um hemograma completo, uremia, urinálise, testes de função tireoidiana, albuminemia, dosagem de angiotensina I, colesterol, radiografia torácica de função hepática e eletrocardiograma.

Se proteinúria, vermelhidão e cilindros são encontrados na urina, doença renal parenquimatosa deve ser investigada.

Uma proteinúria moderada a grave, 3,5 g / litro ou mais, sugere uma síndrome nefrótica, mesmo quando não acompanhada de hipoalbuminemia.

Hipoalbuminemia sem proteinúria sugere desnutrição ou enteropatia perdedora de proteínas se doença hepática tiver sido descartada.

O diagnóstico de edema cíclico idiopático é baseado na exclusão das outras causas em um paciente jovem na pré-menopausa, com grandes alterações diárias de peso (mais de 700 g / dia). Frequentemente acompanha personalidades instáveis. Pode levar a uma retenção de líquidos de vários quilos, o que produz grande ansiedade nos pacientes.

	Edema de insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica ou cirrose	Linfedema	Insuficiência venosa	Lipedema
Fisiopatologia	O descrito	Tumor ou obstrução inflamatória ou ausência congênita ou cirúrgica	Insuficiência valvar	Depósito de gordura nos membros inferiores
Sinal de Godet	Sim	Não	Sim	Não
Lesões cutâneas	Não	Não	Presente	Não
Pigmentação	Não	Não	Sim	Não
Bilateralidade	Sim	As vezes	As vezes	Sim