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Ginecomastia

Julio Libman e Jesús Ramón Giraudo

A ginecomastia é definida como o desenvolvimento exagerado e não imoral da glândula mamária no homem. Pode ser unilateral, embora geralmente seja bilateral. Seu tamanho varia de um pequeno botão concêntrico de tecido a seios semelhantes aos de uma mulher adulta.

Fisiologia e fisiopatologia

Em condições normais, raramente é possível observar a existência de tecido mamário palpável em homens adultos normais. A ginecomastia pode ser uma manifestação fisiológica em certos estágios da vida ou pode ser causada por uma ampla variedade de estados de doença. Em qualquer uma dessas circunstâncias, seu desenvolvimento resultaria de um aumento absoluto dos estrogênios plasmáticos, ou mais frequentemente, de um aumento relativo dos referidos hormônios em relação aos andrógenos, como consequência de uma diminuição na síntese ou ação periférica da testosterona. Um aumento na produção de estrogênios, ou uma combinação de ambos os mecanismos. Quando a ginecomastia não está associada à galactorreia, os níveis plasmáticos de prolactina são normais. Uma vez estabelecida, a ginecomastia pode retrógrar ou persistir mesmo na ausência de um estímulo hormonal subsequente. Para explicar a fisiopatologia da ginecomastia em pacientes com níveis hormonais normais, foi postulada uma alteração metabólica local, com aumento da aromatização de andrógenos e aumento da produção de estrógenos.

Um aumento do estradiol, seja endogenamente ou por administração exógena, induz o crescimento, divisão e alongamento do sistema de dutos, aumento do estroma e maturação da aréola do mamilo. Em estágios posteriores, ocorre fibrose progressiva com hialinização, juntamente com regressão da proliferação epitelial.

Causas de ginecomastia

  1. Fisiológicas
    1. Do recém-nascido. É transitório e desaparece após algumas semanas de vida. Resulta da ação de estrogênios maternos ou placentários.
    2. Desde a adolescência. Ela ocorre na maioria dos homens durante o desenvolvimento puberal normal. Pode ser assimétrico e às vezes unilateral. Às vezes, um certo grau de sensibilidade é observado. Frequentemente retorna espontaneamente após a conclusão do desenvolvimento sexual.
    3. Da senescência. É observada em até 40% das autópsias de idosos saudáveis. É devido ao aumento da conversão periférica de andrógenos em estrógenos e diminuição da produção dos primeiros, observável com a idade.
  1. Patológico
  1. a)   Má produção ou ação periférica de testosterona com ou sem um aumento secundário na produção de estrogênio. Eles incluem anomalia congênita, síndrome de Klinefelter, resistência a androgênios (como na feminização testicular e síndrome de Reifenstein), defeitos na síntese de testosterona e deficiências testiculares secundárias como na insuficiência renal, doenças neurológicas e granulomatosas, orquite. viral etc.

A anormalidade congênita é um exemplo do desenvolvimento de ginecomastia devido à deficiência na produção de testosterona com níveis normais ou ligeiramente diminuídos de estradiol. Na síndrome de Klinefelter, a diminuição da produção de testosterona causa um aumento no hormônio luteinizante (LH), que determina o aumento da síntese de estradiol pelos testículos. Na síndrome de feminização testicular, a deficiência na ação androgênica está associada ao aumento da produção testicular de estrogênios.

  1. b)   Aumento da produção de estrogênios. Eles incluem tumores testiculares e adenocarcinomas broncogênicos que, por produção ectópica de gonadotrofina coriônica (HCG), estimulam a produção testicular de estrogênios. Alguns tumores testiculares podem sintetizar estrogênios diretamente. O aumento da produção de estrogênio pode resultar do aumento da disponibilidade de substrato para aromatização periférica devido ao aumento da produção de androstenediona, como na hiperplasia adrenal por deficiência congênita de 11B-hidroxilase, hipertireoidismo e tumores feminizantes adrenais, ou diminuição do metabolismo dele por vias normais, como ocorre em vários fígados doenças. Outra causa é o verdadeiro hermafroditismo.
  2. c)   A administração de estrogênios ou gonadotrofinas, estas últimas por meio de um estímulo na produção de estrogênios pelo testículo, pode causar ginecomastia. Os digitálicos agem como estrógenos ou potencializam sua ação. A espironolactona e a cimetidina bloqueiam a ligação da testosterona aos receptores citosólicos, enquanto os agentes alquilantes interferem na síntese da testosterona. Metildopa, isoniazida, amitriptilina, diazepam, D-penicilainina, etc., causam ginecomastia por mecanismos pouco claros.

Interrogatório e metodologia de estudo

A avaliação de uma paciente com ginecomastia começa com um questionamento detalhado sobre a ingestão anterior de medicamentos. O exame físico deve ser cuidadoso, com especial ênfase nos pulmões, fígado, adrenais, tireoide, sistema cardiovascular, além do estado nutricional. O exame testicular é essencial. Se ambos os testículos forem pequenos, o indicado é o estudo da cromatina nuclear e a obtenção do cariótipo (síndrome de Kiinefelter); se forem assimétricos, deve-se avaliar a provável existência de tumor (coriocarcinoma ou tumor de células de Leydig). A avaliação endócrina deve incluir a determinação de 17-cetosteroides, desidroepiandrosterona, estradiol, testosterona, LH e a subunidade B de HCG. Um alto LH com baixo nível de testosterona indica falha testicular. Se ambos os parâmetros forem baixos, é provável que haja uma fonte tumoral autônoma de estrogênios. Se o LH e a testosterona estiverem elevados, os dados apontam para um estado de resistência aos andrógenos ou para um tumor produzindo finos de gonadotro.

Os testes de função hepática devem ser realizados para detectar sintomas de cirrose, hemocromatose, hepatite ou congestão como na insuficiência cardíaca, e estudos adequados devem ser realizados para descartar adenocarcinoma broncogênico.