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English Hipoxemia e hipóxia: conceito e definição
A hipoxemia é definida como a queda na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. Embora o valor normal possa variar de um laboratório para outro, é aceito que a hipoxemia existe quando a PaO2 é menor que 80 mm Hg respirando no ar, ao nível do mar (O valor normal de PaO2 cai com a idade de acordo com a seguinte equação: PaO2 = 103,5 - (0,42 x idade)). Este número varia se você respirar uma mistura gasosa com menos oxigênio (populações em altitude) ou com uma concentração mais alta, como ocorre quando o O2 é fornecido para fins terapêuticos. Isso deve ser levado em consideração ao medir a PaO2 em cada sujeito.
A hipóxia é definida como déficit de oxigênio ao nível do tecido. Sua presença não é sinônimo de hipoxemia, pois, enquanto a hipóxia implica em uma PaO2 baixa nos tecidos, a hipoxemia implica em uma queda da PaO2 no sangue que flui para eles. Em várias circunstâncias, apesar de ter uma PaO2 "boa", há uma deterioração acentuada da oxigenação dos tecidos. É, portanto, necessário enfatizar que, embora a PaO2 seja uma informação importante, a avaliação da oxigenação periférica não deve se basear apenas naquele único parâmetro.
O suprimento de oxigênio aos tecidos depende da interação de três fatores: a) conteúdo de oxigênio no sangue, determinado pela PaO2 e hemoglobina; b / fluxo sanguíneo que irriga os tecidos e c) consumo de oxigênio nos tecidos, que depende essencialmente do nível de atividade metabólica (exercícios, febre, etc.). Como pode ser visto, embora a hipoxemia possa ser uma causa da hipóxia, ela não implica necessariamente sua existência e vice-versa. Pode haver, por exemplo, hipóxia tecidual devido a uma queda no fluxo sanguíneo com PaO2 normal (insuficiência cardíaca, choque) ou uma hipoxemia de magnitude modera da (PaO2 <50 mm Hg) com fluxo sanguíneo normal e consumo insuficiente para comprometer o nível de oxigênio nos tecidos. Também na anemia acentuada, a PaO2 pode ser normal com diminuição do suprimento de O2 aos tecidos. Deve-se interpretar, portanto que a PaO2 indica com precisão a eficiência da função pulmonar, mas fornece apenas informações parciais sobre o aporte de oxigênio aos tecidos, que deve ser complementado com o conteúdo de O2, fluxo sanguíneo e utilização de 02 para os tecidos.
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PaO2 |
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Mecanismo |
Causas mais frequentes |
PaO2 |
Exercício |
FIO2 100% |
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Diminuição do FIO2 |
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Baixo |
Sem alterações significativas |
Correção (> 500mm Hg) |
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Hipoventilação alveolar |
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alta |
variável |
Correção de (> 500 mm Hg) com risco de aumento PaO2 |
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Alteração da difusão |
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Normal ou baixa |
Redução acentuada |
Correção de (> 500 mm Hg) |
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Curto-circuito direito-esquerdo (shunt) |
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Normal ou baixa |
Geralmente diminui |
Melhora parcial (<500 mm Hg) |
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Irregularidades ventilação-perfusão |
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Normal ou baixa |
Geralmente diminui |
Correção (> 500 milímetros Hg) |
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Diminuição PVO2 |
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De acordo com a patologia pulmonar existente |
Diminuição |
Correção (> 500 mm Hg) de acordo com a patologia pulmonar |
Hipoxema: mecanismos de produção
Os mecanismos de produção de hipoxemia sob várias condições clínicas e os meios de diferenciá-los estão resumidos na Tabela 16-2.
1) Diminuição da pressão do oxigênio inspirado. Essa circunstância comumente ocorre em altitude, em ambientes com combustão excessiva de oxigênio ou durante a reinalação do ar inspirado (esta última está associada à hipercapnia e pode ser considerada uma forma de hipoventilação). Seu diagnóstico geralmente não oferece problemas, desde que se saiba que uma queda na PaO2 ocorre com o aumento da altitude ou em outros tipos de ambientes. Sua magnitude também depende do grau de hiperventilação que ocorre. A administração de O2 aumenta o PaO2 de acordo com o FIO2 fornecido.
2) Hipoventilação alveolar. A mesma pode ser definida como a diminuição da quantidade de ar atmosférico que entra nos alvéolos na unidade de tempo. Refere-se àquela parte da ventilação minuto que participa de forma "efetiva" nas trocas gasosas (ventilação minuto-espaço morto fisiológico). A queda da PaO2 é acompanhada, neste caso, por um aumento da PaCO2 proporcionalmente. O gradiente de O2 permanece dentro dos limites normais, a menos que a causa da hipoventilação produza simultaneamente desequilíbrios ventilação-perfusão. A administração de O2 corrige facilmente a hipoxemia, embora possa haver um risco de causar aumento da retenção de CO2 se não houver aumento simultâneo da ventilação. As causas mais frequentes de hipoventilação alveolar estão listadas na Tabela 16-2.
3) Alterações na difusão. A difusão do oxigênio do gás alveolar para o sangue pode ser dificultada por doenças que o ocupam, o interstício (fibrose pulmonar de várias etiologias) e / ou o alvéolo (edema pulmonar / exsudato inflamatório difuso, etc.). O CO2 geralmente não é alterado por essa causa, pois é 20 vezes mais difusível que o O2. Essa situação raramente leva a hipoxemia significativa em repouso, pois o tempo de trânsito da hemácia pelo capilar pulmonar (0,75 segundos) fornece uma margem de segurança que permite atingir um equilíbrio entre a PAO2 e a PaO2 (normalmente ocorre em 0,15 segundos) ) no final do passeio, mesmo demorando mais que o normal. Porém, ao realizar exercício ou teste de esforço e aumentar a velocidade de circulação, o tempo de trânsito capilar é sensivelmente reduzido e então a hipoxemia torna-se evidente ou a hipoxemia previamente existente é acentuada.
A hipoxemia das anormalidades de difusão geralmente está associada a normocapnia ou hipocapnia, esta última devido à hiperventilação secundária ao estímulo causado pela hipoxemia. O gradiente A-a O2 é naturalmente aumentada. Após inalar oxigênio a 100%, PaO2 aumenta acentuadamente conforme o gradiente entre a pressão alveolar e arterial é restaurado.
Do ponto de vista clínico prático, considera-se que qualquer doença intersticial suficientemente avançada para causar hipoxemia em repouso também produz uma irregularidade ventilação-perfusão capaz de levar a uma queda mais significativa da PaO2, embora seja causada pelo defeito de difusão. É por isso que esse tipo de hipoxemia raramente é encontrado na forma "pura".
4) Curto-circuito da direita para a esquerda ("shunt"). Os curtos-circuitos da direita para a esquerda definem as comunicações vasculares pelas quais o sangue venoso passa sem ser exposto ao contato com o ar alveolar e se mistura com o sangue oxigenado. Em condições fisiológicas, uma pequena quantidade de sangue venoso, inferior a 4% do volume minuto, entra na circulação sistêmica através das veias brônquicas e veias Thebesius.
Em condições patológicas, essa anormalidade pode ser devida a causas anatômicas (doença cardíaca: congênita, fístulas arteriovenosas pulmonares) ou, mais comumente, a causas pulmonares que levam a áreas do pulmão que são perfundidas, mas não ventiladas (atelectasia, consolidação por edema ou hemorragia).
A administração de oxigênio não corrige a hipoxemia, pois o sangue em curto-circuito passa sem ser exposto à FiO2 alveolar e, então uma PaO2 maior que 50 mm Hg não pode ser alcançada mesmo com inalação de 100% de O2. O gradiente A-a O2 é alto. Embora teoricamente a PaCO2 possa aumentar como resultado da quantidade de contribuição do "shunt" ao circuito sistêmico, se os pulmões estiverem normais e capazes de maior ventilação, a PaCO2 será normal ou mesmo baixa como consequência da hiperventilação secundária à hipoxemia.
A quantidade de sangue que passa pelo "shunt" pode ser calculada por meio de uma equação: Qs / Qt = (CaO2 - CcO2) / (CvO2 - CcO2), onde Qs - quantidade de sangue que passa pelo "shunt 'Qí - volume minuto e CcU2 = conteúdo de O2 nos capilares pulmonares.
5) Irregularidades da ventilação-perfusão. Sendo a causa mais frequente de hipoxemia na prática clínica, origina-se da existência de áreas pulmonares hipoventiladas em relação à perfusão que recebem. Isso ocorre como consequência de obstrução brônquica incompleta devido à retenção de secreções, broncoespasmo, edema ou devido a áreas com diminuição da complacência. Essas áreas produzem hipoxemia e hipercapnia nos capilares que fluem delas. Como a ventilação global é mantida, o ar inspirado que não entra nessas áreas é desviada para outros setores em que a ventilação aumenta. Essas áreas com aumento da ventilação dão origem a uma hipocapnia suficiente para neutralizar o aumento da PaCO2 que ocorre nos setores hipoventilados, havendo então normocapnia ou mesmo hipocapnia no sangue arterial misto. No entanto, dada a morfologia sigmoide peculiar da curva de dissociação da hemoglobina, a hiperventilação em áreas com alta relação ventilação-perfusão (porção "platô" da curva) não compensa a hipoxemia que ocorreu em áreas com baixa relação. Ventilação-perfusão ("parte íngreme da curva"). Como resultado, a presença de hipoxemia acompanhada de normocapnia é registrada no sangue arterial. O gradiente A-a O2 é alta. A inalação de oxigênio produz a "lavagem" do N2 das áreas alveolares hipoventiladas, restaurando a FiO2 aos níveis normais e corrigindo a hipoxemia.
6) Diminuição do conteúdo de O2 no sangue venoso. A queda do conteúdo O2 de
sangue venoso misto pode influenciar as trocas gasosas e afetar a PaO2 do sangue que sai dos pulmões.
A queda no volume minuto e o aumento no consumo de O2 nos tecidos produzem uma diminuição na PvO2 com uma diminuição do CO2 no sangue que retorna dos tecidos aos pulmões. O efeito da redução da CvO2 na PaO2 é variável de acordo com o tipo e o grau da patologia pulmonar. Em indivíduos com pulmões perfeitamente homogêneos, esse efeito é nulo, pois em cada unidade alvéolo-capilar a PaO2 é balanceada com PAO2, enquanto será muito maior em pacientes com pulmões doentes com graves irregularidades de ventilação-perfusão. Nas unidades com pouca ou nenhuma ventilação em relação à perfusão, a queda da PvO2 produzirá uma redução significativa da PO2 no final do capilar pulmonar.
Pacientes que apresentam grau considerável de "shunt" são particularmente vulneráveis aos fatores que alteram o PO2. As mudanças que então ocorrem na PaOa de indivíduos com irregularidades V / Q podem às vezes ser devido a uma diminuição no volume cardíaco minuto com uma queda secundária na PvO2, e em tais circunstâncias é necessário medir esta última antes de afirmar que o níveis mais baixos de PaO2 indicam piora evolutiva da lesão pulmonar.
Os mecanismos de hipoxemia descritos são frequentemente combinados e influenciam em grau variável o valor final da PaO2.
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Tipos |
Mecanismo |
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Hipoxemia |
(Ver mecanismos de hipoxemia) |
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Anemia |
Queda de hemoglobina |
Anemia Hemoglobinopatias |
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Alterações da curva de oxihemoglobina |
Intoxicação por CO Transfusões de sangue armazenadas (redução de 2-3 DPG) Alcalose-Acidose Hipertermia-hipotermia Hipercapnia-hipocapnia |
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Circulatória |
Choque obstruções arteriais |
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Disóxia |
Intoxicação por cianeto Síndrome da dificuldade respiratória aguda Sepse |
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Hipóxia: mecanismos de produção
A hipóxia é definida como o fornecimento insuficiente de O2 para as necessidades dos tecidos. O número exato de PO2 tecidual é desconhecido, embora se acredite que enquanto os valores acima de um determinado nível mínimo (aproximadamente 4 mm Hg) forem mantidos, o consumo de tecido não será afetado pela queda no transporte sistêmico.
As causas da hipóxia são classificadas na Tabela 16-3. A hipóxia hipoxemia origina-se de uma queda na PaO2de magnitude suficiente (abaixo de 45-50 mm Hg se não houver outros fatores envolvidos) para comprometer a contribuição para a mitocôndria celular. Seus mecanismos foram detalhados anteriormente.
A hipóxia anêmica implica queda no nível de hemoglobina ou alterações na curva de dissociação. Nestes casos, a PaO2 pode ser normal, mas o suprimento tecidual fica comprometido por uma diminuição do conteúdo ou déficit na entrega.
A hipóxia circulatória é secundária a uma redução do fluxo sanguíneo de causa geral (queda do volume minuto) ou local (bloqueios arteriais). Finalmente, em certas circunstâncias, as células podem ser incapazes de usar o oxigênio adequadamente, embora o oxigênio chegue em quantidade suficiente (hipóxia " disóxica"). Isso pode ocorrer no envenenamento por cianeto, e também foi descrita a inadequada utilização de oxigênio na sepse e na síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto.
Sinais clínicos de hipoxemia e hipóxia. Cianose
Os sinais clínicos que indicam a presença de hipoxemia e / ou hipóxia podem ser óbvios e dramáticos ou tão insidiosos e inespecíficos que não nos permitem avaliar a gravidade da situação.
O paciente com dispneia obstrutiva e dificuldade para respirar certamente chama a atenção de quem o atende imediatamente. Em outras circunstâncias, apenas manifestações neurológicas ou circulatórias são encontradas secundárias à diminuição do suprimento de oxigênio, como dores de cabeça, alterações no julgamento ou intelecto ou nível de consciência, taquicardia, taquipneia, hipertensão ou hipotensão arterial. Como pode ser visto, essas manifestações são inespecíficas e podem ser causadas por uma variedade de condições. Só são reparados se a doença causal for conhecida e houver suspeita de repercussão no nível de oxigênio no sangue.
A cianose foi considerada por muitos anos como o sinal semiológico clássico que indica a diminuição do nível de O2 no sangue ou nos tecidos. O termo cianose (de "kyanos" = azul) define a coloração azulada da pele e da mucosa e é visto mais cedo nos locais onde a pele é mais fina ou onde há abundante rede capilar, como língua, lábios, unhas, pavilhões de orelha, bochechas e nariz. A cianose responde à presença de hemoglobina reduzida no sangue, cuja cor é vermelho púrpura em contraste com o vermelho brilhante da oxiemoglobina.
A cianose é evidente quando o sangue que flui através dos capilares contém mais de 5 g de Hb reduzida por 100 ml (normalmente há 0,70 - 0,75 g de Hb reduzida em 100 ml de sangue arterial). No entanto, a presença de cianose não é um sinal precoce de hipoxemia ou hipóxia. A possibilidade de apreciá-lo é influenciada pela impressão subjetiva do observador, bem como pela pigmentação e espessura da pele, pelo estado do leito capilar e até pela luz ambiente. A existência de anemia mascara sua presença (não há Hb suficiente para chegar a 5 g de Hb reduzida), enquanto a pletora capilar associada à policitemia pode simular cianose.
Infelizmente, a cianose só pode ser claramente reconhecida quando a saturação de O2 no sangue arterial é inferior a 75%, ou seja, uma PaO2 de aproximadamente 50 mm Hg, o que implica em hipoxemia acentuada. Portanto, pode-se afirmar que a cianose não é um indicador precoce do fornecimento de O2 aos tecidos e que sua detecção é um sinal bastante tardio de uma hipoxemia de magnitude severa, com graus anteriormente mais brandos que passam despercebidos. É por isso que a ausência de cianose não deve ser interpretada em nenhum caso como um sinal de oxigenação sanguínea adequada. A cianose pode ser definida como "centro 5 ou" causa arterial 5 5 quando responde a uma queda na PO2 no sangue arterial devido à oxigenação inadequada durante seu trânsito da pequena circulação para o circuito arterial. Em vez disso, falamos de cianose "periférica" ou "circulatória" quando se origina de um aumento no consumo de O2 em nível capilar. Isso pode, por sua vez, ser classificado como "universal" quando a estase circulatória geral (insuficiência cardíaca, choque etc.) se origina o "local" quando a remoção de sangue e o aumento do consumo de O2 são limitados a um único segmento do organismo (tromboflebite, obstrução da veia cava superior, etc.).
Algumas condições relativamente raras podem causar coloração que pode ser confundida com cianose. A argiria secundária ao envenenamento por prata pode produzir uma descoloração acinzentada da pele; ao contrário da cianose, a compressão dos tegumentos não os torna pálidos. A metahemoglobinemia dá uma aparência muito semelhante à cianose e deve-se suspeitar se encontram uma PaO2 e hemoglobina total normal com baixa capacidade de oxigênio no sangue. A análise espectroscópica do sangue permitirá que o diagnóstico seja feito.