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English Dr. Facundo Daminato
Oligúria
A oligúria é chamada de volume urinário insuficiente para eliminar resíduos tóxicos do corpo, geralmente menos de 400 ml diários em um adulto de 70 kg.
Anúria
Ausência de fluxo urinário, causada principalmente por obstrução do trato urinário ou obstrução na árvore renal arterial ou venosa. Existem doenças do parênquima que também podem causar ausência de fluxo urinário, como necrose cortical ou glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas com muito menos frequência do que as causas anteriores, portanto, as causas obstrutivas devem ser descartadas antes de pensar em outra etiologia.
Uremia
As concentrações plasmáticas de ureia e creatinina são medidas para avaliar a filtração glomerular. Ambas as substâncias são produzidas constantemente no fígado e nos músculos, respectivamente. Essas substâncias sofrem filtração glomerular completa e não são reabsorvidas em grandes quantidades pelos túbulos renais, de modo que sua depuração tende a ser um reflexo da filtração glomerular. Ao cair, ocorre um aumento em suas concentrações séricas, levando a um estado de uremia ou hiperazoemia. A creatinina é um índice de filtração glomerular mais confiável do que a ureia, devido à difusão lombar desta última do lúmen tubular para o sangue peritubular. A filtração glomerular pode ser reduzida por uma diminuição na filtração de néfrons funcionais individuais ou por uma redução no número dos mesmos.
FILTRO GLOMERULAR REDUZIDO EM CADA NÉFRON
Quando há diminuição do volume extracelular, é gerada uma resposta significativa no rim normal, caracterizada pela redução da filtração glomerular de cada néfron e a subsequente reabsorção de cloreto de sódio (NaCl) e a água que atinge os túbulos. A hiperazoemia resultante é chamada pré-renal, e nela a concentração urinária de Na cai abaixo de 20 meq / l. A secreção de vasopressina (ADH) é estimulada pela redução do volume do líquido extracelular e, consequentemente, os túbulos distais e os ductos coletores tornam-se totalmente permeáveis à água. Os mecanismos de concentração da medula renal são muito eficazes quando o fluxo através das alças de Henle e ductos coletores é baixo. Em decorrência, o filtrado que escapa da reabsorção no túbulo proximal sofre concentração osmótica máxima, o volume urinário é pequeno e possui osmolaridade alta, superior a 500 mosmoles por Kg de água. A maior parte da creatinina filtrada escapa da reabsorção tubular e, consequentemente, a razão entre as concentrações de creatinina urinária e plasmática (U / P) é muito alta, 40 ou mais. Como a ureia se difunde retrógrada mais do que a creatinina, os níveis de nitrogênio da ureia no sangue (BUN) são mais elevados do que a creatinina sérica. Normalmente, a proporção entre BUN e creatinina sérica é de 10: 1; com a redução do volume extracelular, essa proporção aumenta. Existem outras situações em que esta relação pode ser alterada, tais como tratamento com tetraciclinas, tratamento com corticosteroides, presença de sangue no trato gastrointestinal superior e aumento do metabolismo proteico devido a trauma ou queimaduras.
Tabela 1. Mecanismos fisiopatológicos da hiperazoemia pré-renal
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Mecanismos de redução FG |
Exemplos clínicos |
Oligúria |
Osm na urina |
NaU |
BUN Cr serum |
|
Túbulos normais (hyperazoemia prerenal) |
|
Normalmente> |
500 |
<20> |
10 |
|
Túbulos lesionados (insuficiência renal aguda) |
|
Frequente |
<350> |
40 |
10 |
Pode aparecer hyperazoemia prerenal em qualquer processo de formação de edema durante a fase retenção de ClNa e água. Exemplos típicos são a síndrome nefrótica e cirrose hepática com ascite. Quando um diurético é administrado nesses casos, o volume urinário e a concentração de Na podem ser normais, mas após a remoção, os mecanismos de retenção de Na e água são reativados, novamente dando origem a um estado de oligúria. A hiperazoemia prerenal também pode ser observada quando o fluxo sanguíneo renal é reduzido devido a hipotensão sistêmica, oclusão incompleta da artéria ou veia renal ou outra causa.
Certas doenças renais agudas que causam hiperazoemia diminuem a função glomerular de cada néfron e ao mesmo tempo lesam os túbulos o suficiente para reduzir e até abolir sua função reabsortiva, produzindo uma IRA. Necrose tubular aguda (NTA), agentes nefrotóxicos e doença tubulointersticial aguda são excelentes exemplos. Aparecem hiperazoemia e oligúria, mas a concentração de Na urinário excede 20 meq / le geralmente 40 meq / l.
REDUÇÃO DO NÚMERO DE NÉFRONS
Dependendo da função de cada néfron, podemos observar três tipos de situações:
- a) Filtração glomerular de cada néfron aumentado
Se um rim for removido, o outro experimenta um aumento de tamanho às custas de um aumento de o tamanho de seus néfrons (hipertrofia) e, assim, aumenta a filtração glomerular, aproximando-se da FG normalmente fornecida por dois rins. Os túbulos são superperfundidos com filtração, mas suportam a carga reabsorvida. Se mais néfrons são removidos de um único rim, os néfrons restantes aumentam ainda mais o tamanho e, portanto, a FG. Nesse caso, a hiperazoemia aparece porque, apesar de aumentar o tamanho dos néfrons remanescentes, a FG geral é baixa. A conservação de água e Na são menores, portanto, deve-se garantir um maior consumo. As condições clínicas que produzem esta condição são a perda cirúrgica do parênquima renal secundária a trauma, neoplasias, litíase e destruição do parênquima por infecções bacterianas ou tuberculose.
- b) Filtração glomerular de cada néfron normal
A função glomerular de cada néfron não parece aumentar, apesar da redução do número de néfrons em doenças como glomerulonefrite e diabetes (DBT) glomeruloesclerose, em que o glomérulo é o principal local de lesão. Nessas doenças, a FG total diminui em relação direta ao número de néfrons e não é mantida por uma elevação da função glomerular em cada néfron.
A conservação de sódio e água é conservada por poucos danos tubulares. Oligúria pode ser observada com baixa concentração de sódio urinário. A relação uréia / creatinina aumenta acentuadamente.
- c) Filtração glomerular de cada néfron reduzido
Em pacientes com doença renal crônica nos quais a FG total foi suficiente para o suporte de vida apenas às custas da filtração glomerular em cada néfron aumentado, desidratação inadvertida ou qualquer outro fator que diminua a filtração para cada néfron pode causar oligúria e hiperazoemia intensa.
Tabela 2: Redução do número de néfrons
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Causa |
Presença de oligúria |
Osmolaridade |
urinária Sódio urinário |
Bun / Cr P |
|
|
FG em cada néfron elevado |
Nefrite tubulointersticial, perda de tecido renal |
estranho |
290 |
> 40 |
10 |
|
FG em cada néfron normal |
GNF crônico, Nefropatia DBT |
estranho |
100-350 |
> <10 |
> 10 |
|
FG em cada néfron reduzido |
Qualquer um dos anteriores |
frequente |
290 |
> 20 |
> 10 |
DIAGNÓSTICO DE HIPERAZOEMIA
O achado de uma alta concentração de produtos nitrogenados e / ou uma diminuição na produção de urina força o médico a iniciar um processo dedutivo que lhe permite discernir o tipo de rim o fracasso que ele está enfrentando e, se possível, a noxa que o causa. Para tanto, recorrerão a um processo de exclusão escalonado a partir do preenchimento de uma história médica abrangente, que inclui uma anamnese cuidadosa da história pessoal do paciente, uma exploração meticulosa e o uso ponderado e sequencial de exames complementares.
Embora o diagnóstico sindrômico da doença renal seja relativamente simples, o diagnóstico etiológico do qual depende o tratamento eficaz do paciente costuma ser difícil. Portanto, recomendamos analisar as seguintes reflexões:
- a) As causas que podem produzir a insuficiência renal são muito diversas. A alteração ou dano de qualquer uma das estruturas renais (vasos intrarrenais, glomérulos, túbulos e interstício) pode produzir IR do parênquima. Da mesma forma, podem causar fatores não relacionados ao próprio rim, mas que alteram sua hemodinâmica (fatores prerenais) ou impedem a eliminação da urina (fatores pós-renais).
- b) A insuficiência renal em homens costuma ser multifatorial. Por exemplo, redução de volume, baixo gasto e nefrotoxicidade podem ser causas coexistentes na necrose tubular aguda (NTA).
- c) A insuficiência renal aguda é um processo dinâmico que pode evoluir para estágios mais graves. Assim, uma insuficiência pré-renal pode evoluir para o parênquima se a lesão for mantida e causar um NTA.
- d) Nunca há necessidade de recorrer a uma "tempestade" diagnóstica, realizando múltiplas análises e explorações complementares, mas sim que os procedimentos diagnósticos devem ser escalonados, em função da sua eficácia e segurança para o paciente.
Insuficiência Renal Crônica (IRC) VS Insuficiência Renal Aguda (IRA). SINAIS E SINTOMAS
Às vezes, a distinção entre essas situações é difícil. O primeiro ponto a investigar é a possível existência de controles analíticos prévios da função renal obtidos em exames de rotina ou em processos patológicos prévios, o que nos permitirá saber se a deterioração atual é aguda ou crônica. A existência de história de doença renal prévia irá sugerir uma evolução do processo para IRC. Também deve-se ter em mente que um paciente com Doença Renal Crônica pode ter uma deterioração aguda semelhante em origem à de um indivíduo saudável ou devido a um surto de sua doença subjacente. Os controles analíticos após detectar uma elevação dos produtos nitrogenados são muito indicativos: no IRC, os valores permanecem constantes, enquanto na IRA são frequentemente observados aumentos diários, mais de 0,5 mg / dl na creatinina plasmática. Na ausência de dados prévios sobre a função renal, os sintomas do paciente são muito úteis. Síndrome urêmica, caracterizada por astenia, anorexia, sonolência, cãibras, enjôo matinal ou vômito, poliúria ou polidipsia de longa evolução indicam um processo crônico, raro de se observar na IRA. Também é possível encontrar o corante ureocromo da pele, que deve ser diferenciado da icterícia, também presente em um processo antigo. A presença de anemia bem tolerada, hipocalcemia e hiperfosfatemia ou acidose metabólica também nos leva a pensar em um processo crônico (mas também pode ser visto em um processo agudo com um pouco mais de tempo de evolução). Em relação aos métodos complementares como a ultrassonografia renal, a presença de rins diminuídos fala de um processo claramente crônico.
TESTES COMPLEMENTARES
As dosagens sanguíneas e urinárias de sódio, potássio, osmolaridade, ureia e creatinina, com os quais podem ser estabelecidos diferentes índices diagnósticos, constituem importante auxílio no diagnóstico da hiperazoemia. Excreção fracionada de sódio: EFNa = (NaU x CrP / NaP x CrU) x100 que apresenta a maior sensibilidade e especificidade para diagnosticar o tipo de insuficiência renal aguda. Em geral, valores menores que 1 sugerem origem pré-renal, enquanto valores maiores que 2 seriam vistos em NTA. Ocasionalmente, valores intermediários de EFNa entre 1 e 3 podem ser vistos em tabelas onde vários néfrons estão no estágio pré-renal e respondem à expansão com fluidos, e outros têm NTA, o que mantém os níveis de uréia e creatinina elevados.
Outro teste valioso na prática diária é o sedimento urinário. Na NTA, geralmente mostra apenas cilíndricos granulares e / ou hialinos de coloração acastanhada, devido aos detritos celulares do epitélio tubular e a presença da proteína Tamm-Horsfall, células tubulares escamosas. Na IR pré-renal, o sedimento é normal. Na presença de hematúria dismórfica, cilindrúria, leucocitúria, estamos diante de uma IR de etiologia parenquimatosa. A coloração de Wright deve ser usada para diagnosticar eosinofilúria se houver suspeita de nefrite tubulointersticial. A observação de cristais de oxalato de cálcio é observada em intoxicações por etilenoglicol, metotrexato ou metoxiflurano. Aqueles de ácido úrico na lise tumoral.
OUTROS MÉTODOS COMPLEMENTARES
Ultrassonografia: O tamanho renal normal (10-12 cm) está diminuído na ERC, exceto na policistose, mieloma, amiloidose e DBT em estágios não terminais.
Nos processos parenquimatosos agudos é possível observar aumento da ecogenicidade, mas não é específico. Rins grandes podem ser vistos devido ao edema do interstício renal (NTIA, linfoma, vasculite e GNF).
Um aumento no tamanho do rim pode ser visto em processos obstrutivos, onde veríamos dilatação pielocalicinal. Quando a obstrução ocorreu nas últimas 24 a 48 horas, pode não haver dilatação ainda, portanto o estudo deve ser repetido. Nesse caso, uma espessura corticomedular conservada (2 cm) fala de uma obstrução aguda.
Ultrassom Doppler: avalia a vasculatura renal e descarta patologia ao nível dos vasos grandes e médios (estenose, dilatação, embolia, etc.).
Radiografia abdominal simples: fornece informações sobre a morfologia renal, presença de litíase e calcificações vasculares.
Tomografia axial computadorizada: útil para imagens obstrutivas e suas causas. Pielonefrite.
Estudos Isotópicos: De pouca utilidade na insuficiência renal.
Biópsia Renal: Só é útil na suspeita de insuficiência renal por glomerulopatia, ou quando a IR perdura apesar do tratamento estabelecido de acordo com o diagnóstico de suspeita inicial.