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English Elsa C. Raimondi
O termo síncope deriva do latim `síncope" e este do grego "synkopé", e equivale a desmaio, lipotimia.
Para a medicina, é uma entidade frequentemente observada e deve ser concebida em termos de uma perda de consciência relativamente abrupta, de curta duração e de recuperação espontânea na grande maioria dos casos.
Embora várias causas possam ser mencionadas em sua origem, em termos gerais elas coincidem de forma que o resultado final é uma perturbação transitória do metabolismo cerebral e mais particularmente do sistema reticular ativador. Os neurônios que o compõem requerem o fornecimento contínuo, sem interrupções, de oxigênio, glicose e eletrólitos que os chegam graças a um fluxo sanguíneo cerebral adequado. Este, que no adulto normal é em torno de 54 ml por grama de tecido por minuto, é diretamente proporcional à pressão de perfusão e inversamente proporcional à resistência vascular. Quando algum fator modifica essa relação e determina que o fluxo cerebral caia além do permitido por um limiar mínimo, surgem as manifestações clínicas; entre elas está a síncope, uma das imagens mais frequentes da prática médica. Pode ser experimentado em qualquer idade e em diferentes circunstâncias, e é referido por aqueles que sofrem dele sob várias avaliações.
Classificação da síncope
É realizada considerando a fisiopatologia dos sintomas e é apresentada na Tabela
49-1.
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Tabela 49-1. Classificação fisiopatológica da síncope. A. Cardiovascular (são os mais frequentes e dependem de irrigação cerebral insuficiente) 1. Reflexos a) Vasovagal ou vasodepressor b) Seio carotídeo c) Micção 2. Devido à vasoconstrição insuficiente a) Hipotensão ortostática b) Devido à afecção do sistema nervoso autônomo: síndrome de Shy-Drager 3. Devido à diminuição do retorno venoso cardíaco a) Por "efeito Valsalva" b) Tosse síncope (também reflexa) 4. Devido à diminuição do débito cardíaco a) Obstruções mecânicas I. Estenose aórtica II. Estenose pulmonar III. Hipertensão pulmonar crônica b) Insuficiência cardíaca aguda I. Infarto do miocárdio II. Tamponamento cardíaco III. Crise de Stokes-Adams IV. Taquicardia ventricular paroxística V. Fibrilação ventricular episódica VI. Bradicardia do sinusal B. Químicos (devido a alterações na composição do sangue) 1. Síncope de hiperventilação 2. Síncope na hipoglicemia 3. Síncope devido à anemia 4. Síncope devido à hipóxia C. Cerebral (a causa está no mesmo sistema nervoso; eles são, em geral, infrequentes) 1. Na hipertensão intracraniana por mecanismo valvar 2. Na encefalopatia hipertensiva 3. Na estenose da artéria vertebral e síndrome do "roubo" 4. Em ataques isquêmicos fugazes |
Características clínicas comuns da síncope
Embora possa haver algumas nuances diferentes de acordo com a causa original, a síncope se manifesta por um sinal que é essencial: perda de consciência. Repentinamente por definição, entretanto, na maioria dos casos (exceções serão mencionadas na seção correspondente), leva de 5 a 8 segundos para estabelecer; Durante este breve período anterior ao desmaio, o paciente experimenta alguns sintomas que o alertam e correspondem a sensações de desconforto epigástrico, náusea, suor, fraqueza muscular, turvação da mente ou cabeça vazia, escurecimento visual, distanciamento das coisas e depois queda e total perda de consciência se a pessoa afetada não tomar as precauções necessárias. Em geral, tudo isso acontece com o indivíduo em pé e pode ser abortado se ele for imediatamente colocado na horizontal. Nos breves momentos em que permanece inconsciente, o sujeito fica pálido, suado, com pulso quase imperceptível e pressão arterial sistólica muito reduzida (abaixo de 50 mm Hg). A respiração é superficial, os músculos permanecem relaxados e não há incontinência esfincteriana. Uma vez alcançada a posição horizontal, voluntariamente ou por inconsciência, e em poucos segundos, a função cerebral normal é restaurada e o paciente recupera total e completamente seus sentidos. Ocasionalmente, a inconsciência dura mais alguns segundos (até 20 segundos), caso em que podem aparecer alguns movimentos convulsivos. A respiração é superficial, os músculos permanecem relaxados e não há incontinência esfincteriana. Uma vez alcançada a posição horizontal, voluntariamente ou por inconsciência, e em poucos segundos, a função cerebral normal é restaurada e o paciente recupera total e completamente seus sentidos. Ocasionalmente, a inconsciência dura mais alguns segundos (até 20 segundos), caso em que podem aparecer alguns movimentos convulsivos. A respiração é superficial, os músculos permanecem relaxados e não há incontinência esfincteriana. Uma vez alcançada a posição horizontal, voluntariamente ou por inconsciência, e em poucos segundos, a função cerebral normal é restaurada e o paciente recupera total e completamente seus sentidos. Ocasionalmente, a inconsciência dura mais alguns segundos (até 20 segundos), caso em que podem aparecer alguns movimentos convulsivos.
A repetição do quadro no mesmo paciente é bastante frequente se não forem tomadas as devidas precauções sempre se pode recuperar, exceto no caso de síncope cardíaca que resulta em morte imediata por assistolia severa.
Quando o quadro clínico se apresenta de forma incompleta, apenas com turvação da consciência, atenuação dos sentidos e sensação de distanciamento e afrouxamento muscular, sem atingir a inconsciência completa, costuma ser chamada de síncope frustrada.
Devido à sua importância prática ou para diagnóstico diferencial com outras entidades, alguns tipos de síncope em particular irão se desenvolver.
Síncope vasovagal ou vasodepressora. É o mais comum dos apagões e pode ser desencadeado por estímulos emocionais, como medo, ansiedade, testemunhar acidentes, ver sangue, etc., e em resposta à dor profunda. Ocorre enquanto o sujeito está de pé ou eventualmente sentado e, após alguns segundos em que experimenta uma sensação de desconforto gástrico, visão turva, "leveza da cabeça", suor, etc., o paciente fica inconsciente por alguns segundos e nesses momentos, pálido, suado, hipotenso e bradicárdico. A recuperação é rápida quando os mecanismos horizontais e compensatórios são acionados; se o paciente for readmitido rapidamente nessas circunstâncias, essa recuperação pode ser evitada e ele pode apresentar alguns movimentos mioclônicos, geralmente movimentos faciais e de dedos.
Após a recuperação, o sensório recupera sua lucidez total.
Esta síncope ocorre reflexamente de influências emanadas de níveis superiores (córtex cerebral e estruturas límbicas especialmente) que produzem uma estimulação do centro vasodepressor, que provoca estimulação vagal e com ela bradicardia e diminuição da resistência vascular periférica, que causa, por sua vez, uma suprimento de sangue deficiente e hipóxia cerebral consecutiva.
Síncope do seio carotídeo. Barorreceptores são receptores de estiramento localizados nos vasos sanguíneos e no coração. As do seio carotídeo localizam-se em uma pequena dilatação da artéria carótida interna, imediatamente acima de sua origem. Os impulsos neles originados chegam aos centros vasodepressores e cardioinibitórios pelos nervos vago e glossofaríngeo e produzem vasodilatação com queda da pressão arterial e bradicardia.
Alguns indivíduos têm hipersensibilidade do seio carotídeo; geralmente são homens mais velhos, especialmente aqueles com doenças cardiovasculares. Neles, a estimulação mecânica do seio carotídeo, seja por massagem na região do seio carotídeo, pela compressão do colarinho de uma camisa apertada, ou pela rotação da cabeça, pode dar origem a respostas reflexas que podem assumir as seguintes modalidades : a) reflexo cardioinibitório, levando a bradicardia ou assistolia transitória; b) reflexo vasodepressor, manifestado por hipotensão arterial; e c) reflexo barorreceptor total, soma dos anteriores e resultando em bradicardia, hipotensão e síncope. Neste último caso, o início é repentino, com um período muito curto de sensação de "cabeça vazia" e subsequente queda, já que geralmente ocorre com o sujeito em pé. O período de inconsciência dura alguns segundos e às vezes alguns minutos, caso em que podem ocorrer alguns movimentos mioclônicos. Uma vez recuperado, o sujeito está totalmente lúcido.
Em alguns laboratórios de eletroencefalografia, e em vez de realizar arteriografia carotídea, a compressão da região da artéria carótida onde se encontra o seio correspondente costuma ser feita como um teste de fluxo cerebral compensatório: se uma dessas artérias estiver semiocluída, compressão que é exercida sobre o oposto pode originar uma síncope ao anular ou diminuir a níveis críticos o fluxo sanguíneo para ambos os hemisférios cerebrais. Portanto, a compressão carotídea deve ser evitada em pessoas com hipersensibilidade do seio carotídeo ou nas quais haja suspeita de lesões ateromatosas significativas no sistema arterial.
Síncope da micção. É uma imagem interessante que ocorre em sujeitos do sexo masculino quando saem da cama à noite para urinar. Uma história comumente relatada é que eles se levantam prontamente para esvaziar a bexiga e, depois de fazer isso rapidamente, desmaiam, com uma recuperação imediata e completa. Um fator predisponente é a ingestão de álcool à noite.
Sabe-se que a bexiga, quando cheia, causa vasoconstrição e hipertensão por um reflexo mediado pela medula espinhal e normalmente é neutralizado pelos barorreceptores do seio carotídeo. Quando uma bexiga distendida se esvazia rapidamente, a vasoconstrição cessa e ocorre vasodilatação e bradicardia; a circulação cerebral diminui a níveis críticos e surge a síncope. Também contribui para que isto ocorra a postura vertical adquiridas momentos antes. Essas síncopes podem ser mal interpretadas como ataques epilépticos ou isquêmicos transitórios.
Síncope devido a hipotensão ortostática primária. Nestes casos, o sistema nervoso autônomo, isoladamente ou em combinação com outras patologias, apresenta alterações que se traduzem em funcionamento inadequado. Essa é a situação na disautonomia familiar e na síndrome de Shy-Drager. O primeiro é uma disfunção vegetativa familiar, herdada de caráter autossômico recessivo e que se manifesta desde tenra idade, principalmente em crianças judias. Sintomas extrapiramidais, atrofia muscular, fasciculações, atonia da bexiga e anidrose ou hipoidrose são encontrados na síndrome de Shy-Drager. Ambas as imagens apresentam como característica comum a queda da pressão arterial ao adotar a posição vertical e como resultado da vasoconstrição insuficiente; em tais circunstâncias, o paciente pode ter uma breve sensação de fraqueza e desmaios, com ausência de palidez, sudorese e taquicardia compensatória.
Síncope devido a hipotensão ortostática secundária. É relativamente frequente ouvir a história de sujeitos que desmaiam ao adotar a posição ereta, especialmente se a inércia para se levantar foi rápida. As causas originais podem ser múltiplas e variadas doenças dos nervos periféricos que envolvem também os nervos vegetativos (neuropatias diabéticas e amiloidose), siringomielia, após simpática, devido à ação de medicamentos (hipotensores, principalmente diuréticos, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, L-Dopa) , nas insuficiências venosas acentuadas, nas pessoas com flacidez muscular acentuada, nas que estão acamadas há muito tempo, etc.
A característica comum a todas estas causas é a estagnação do sangue que ocorre nas regiões inferiores do corpo e é não compensado pelos mecanismos vasoconstritores com rapidez suficiente para evitar a redução do débito cardíaco devido à diminuição do retorno venoso. A pressão arterial cai e, se atingir níveis críticos, aparecem visão turva, tontura, fraqueza, palidez, sudorese e subsequente desmaio.
Síncope por "efeito Valsalva". O desbotamento pode ocorrer quando um indivíduo tenta expirar contra a resistência. Geralmente acontece em jogos infantis em que, por exemplo, hiperventilam vigorosamente e depois tentam assoar pelo nariz que cobriram anteriormente; O mesmo efeito pode ser produzido ao fazer esforços intensos com a glote fechada. O desbotamento é de curta duração e ocorre com um grande aumento da pressão intratorácica, o que interfere no retorno venoso ao coração e, portanto, no débito cardíaco.
Síncope de tosse. Nesse tipo de desmaio, o paciente que sofre geralmente é homem, fumante crônico. Muitas vezes acontece que, após um ataque de tosse vigoroso, o sujeito sente-se fraco e pode perder a consciência por alguns segundos. Você também pode ter esse tipo de síncope em um ataque de tosse convulsa. Em todos os casos, deve-se à diminuição da pressão arterial e da irrigação cerebral, e isso em decorrência de: a) elevação da pressão intratorácica e dificuldade de retorno venoso, com consequente da redução do débito cardíaco; b) estimulação dos barorreceptores do seio carotídeo; Isso ocorre pelo aumento da pressão no tórax que é transmitida para a aorta e daí para os barorreceptores, que causam o referido reflexo da síncope do seio carotídeo.
Síncope devido à diminuição do gasto cardíaco.
As referidas causas decorrentes de: a) obstruções mecânicas e b) insuficiência cardíaca aguda estão entre as mais graves, pois envolvem alteração orgânica significativa, sendo que algumas delas, por sua vez —por exemplo, infarto do miocárdio— podem levar à morte súbita.
Em alguns casos, uma soma de fatores é necessária para predispor à síncope, como ocorre, por exemplo, na estenose aórtica quando um esforço é feito. Na maioria dos casos de insuficiência cardíaca aguda, a presença de arritmia - com produção de assistolia de duração variável - leva à síncope, principalmente se o paciente estiver em pé e houver alterações arterioscleróticas dos vasos cerebrais ou modificações na composição do sangue. No caso particular da síndrome de Stokes-Adams, em que ocorre bloqueio atrioventricular, podem ocorrer assistolia intermitente, que pode durar de 4 a 12 segundos, com consequente queda do débito cardíaco e do fluxo cerebral. Nesses casos, o paciente fica pálido, suas pernas afrouxam e ele desmaia. Não há sintomas prodrômicos e os acessos atacam o sujeito em qualquer posição e situação. Se a assistolia durar mais de 15 segundos, podem ser acrescentados espasmos mioclônicos e, mesmo que o período seja mais longo, verificar se há alguma sequela neurológica pós-sincronia originada em lesões focais após distúrbios vasculares arterioscleróticos.
Síncope química. Eles se manifestam em certas circunstâncias e quando há qualquer modificação ou alteração na composição relativa do sangue. Pode ocorrer um déficit direto de oxigênio e glicose, como nos casos de anemia ou hipoglicemia, ou por hipofluxo cerebral por hipocapnia.
A síncope por hiperventilação costuma ser observada principalmente em mulheres que apresentam taquipneia como consequência de uma crise de ansiedade ou histeria. Como resultado, ocorrem hipocapnia, alcalose e diminuição do fluxo cerebral. Muitas vezes, não é possível perder a consciência e os pacientes, por outro lado, relatam sentimentos de instabilidade, visão embaçada, embotamento dos sentidos e parestesias periorais e nos dedos. Não há palidez e a posição do corpo não influencia o desencadeamento da imagem.
Embora alguns casos sejam mencionados, a síncope na hipoglicemia é rara; é mais comum coletar uma história de fraqueza e astenia ou, no outro extremo, coma.
Quando há anemia mais ou menos significativa, um evento adicional que causa hipotensão arterial (por exemplo, ingestão de medicamentos) ou que desvia sangue para outros territórios (os músculos, ao se exercitar), pode levar ao desmaio por hipofluxo cerebral, que é corrigido com a posição horizontal.
Síncopes cerebrais. Não são frequentes e quando geralmente ocorrem já existem outros sintomas ou sinais de disfunção do sistema nervoso central. Eles não serão discutidos em detalhes; é apenas relevante mencionar que, ao se referir ao mecanismo valvar, é feita referência ao efeito que um tumor cerebral de pedículo intraventricular produz com mudanças na posição da cabeça: em algumas circunstâncias a circulação do líquido cefalorraquidiano pode ser interferida com aumento da pressão intracraniana, aumento da resistência à circulação sanguínea e hipofluxo consecutivo.
Quando falamos da síndrome do "roubo", estamos nos referindo ao mecanismo pelo qual o sangue é desviado para outros territórios que não os originais; geralmente ocorre em face de um aumento da demanda de sangue desses territórios, geralmente como consequência de algum esforço.
Ataques isquêmicos fugazes podem causar sintomas transitórios de visão turva, diplopia, parestesia, instabilidade e sensação de tontura e "sensação de embotamento" em pacientes predispostos à doença da artéria cerebral, que às vezes pode levar a uma breve inconsciência.
Os mencionados até agora não incluem todas as causas capazes de causar síncope; entretanto, eles são os mais frequentemente observados ou os de maior importância prática para o médico clínico; os casos mais raros são propriedade dos respectivos especialistas.
Os médicos que atendem pacientes com esses problemas devem preparar uma história clínica detalhada, principalmente dos idosos, sem se esquecer de perguntar sobre a toma de medicamentos, e complementar a avaliação com exames de rotina, eletrocardiograma e eletroencefalograma.