Achados anormais no exame de tórax

por Alberto J. Muniagurria e Eduardo Baravalle

O exame físico do tórax inclui o exame da pele, das estruturas musculoesqueléticas e articulares e do exame das mamas (Capítulo 27) e dos sistemas respiratório e cardiovascular (Capítulo 26).

O exame do tórax é realizado por inspeção, palpação, percussão e ausculta.

PAREDE TORÁCICA

Pele

Os achados anormais da pele do tórax não diferem dos achados anormais da pele em geral. Os nevos aracnídeos podem ser encontrados na pele do tórax, que podem ser vistos como vasinhos que consistem em um ponto central de onde se originam novos vasos, que desaparecem com a pressão in vitro. Esse achado é característico de doenças hepáticas crônicas e, ocasionalmente, aparece durante o tratamento com estrogênio. Em outras ocasiões, acompanhando o trajeto dos nervos intercostais, são encontradas vesículas com bordas estelares em área eritematosa, com coceira e dor intensas, típicas do herpes zóster.

A palpação da pele torácica pode revelar a presença de ar no tecido celular subcutâneo; isso é evidenciado por estertores e é visto em alguns pacientes com pneumotórax e pneumoperitônio.

Sistema articular e musculoesquelético

No nível torácico estão as articulações condrocostal e condroesternal e a articulação esternocostoclavicular. Essas articulações podem ser sede de processos inflamatórios, com dor à palpação superficial e / ou profunda. Quando a articulação esternocostoclavicular é afetada, ocorre uma condição dolorosa conhecida como síndrome de Tietze, que deve ser diferenciada de outras dores no peito. Se houver dor à palpação em um ou mais arcos das costelas, deve-se suspeitar de fissuras ou fraturas nas costelas.

A hipertrofia dos músculos respiratórios acessórios é observada em pacientes com insuficiência respiratória crônica. Às vezes ocorre diminuição das massas musculares, constituindo atrofias musculares (neurites, poliomielites, etc.).

Formas anormais do tórax

Normalmente, não há simetria torácica perfeita, devido ao maior desenvolvimento muscular de um meio corpo (por exemplo, o direito em destros) ou a pequenas variações induzidas pelo hábito. Em condições normais, a relação entre o diâmetro ântero-posterior do tórax e o diâmetro lateral varia de 1: 2 a 5: 7 (Figura 25-1, A). Quando essa relação se aproxima de 1, o tórax terá a forma de barril ou barril, o que é observado em idosos e em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas (Figura 25-1, B) quando há depressão do esterno e o diâmetro ântero-posterior diminui , falamos de pectum excavatum (Figura 25-1, C), uma malformação que pode estar associada à síndrome de Marfan, prolapso da válvula mitral e síndrome das costas retas.

O tórax pode apresentar assimetrias em pacientes submetidos a pneumonectomias ou toracoplastias e em pacientes com deformidades na coluna torácica. Essas deformidades incluem cifose, escoliose e lordose. A cifose é um exagero da curvatura normal da coluna torácica (Figura 25-2, B). É possível observá-lo em idosos, formando uma curva de concavidade anterior, devido à diminuição da altura da parte anterior dos corpos vertebrais, e também em indivíduos com osteoporose e em pacientes com tuberculose vertebral.

A lordose torácica é uma malformação menos frequente da convexidade anterior, que pode se apresentar como compensação da cifose em pacientes com musculatura espinhal fraca e excesso de peso abdominal.

hatorax02 A coluna torácica também pode ter uma curva de concavidade esquerda ou direita, que, se combinada com cifose, leva à cifoescoliose (Figura 25-2, A).

A causa mais comum é o desenvolvimento anormal dos corpos vertebrais, que também são girados.

APARELHOS RESPIRATÓRIOS

Inspeção

A frequência e o ritmo respiratórios, já descritos no capítulo sobre sinais vitais, são avaliados primeiro. A taxa pode ser aumentada (taquipneia) ou diminuída (bradipneia).

O ritmo pode ser perturbado, e ritmos irregulares como Cheynes-Stokes e Biot são ocasionalmente observados (ver Capítulo 16). A duração mais longa da expiração em relação à inspiração pode ser encontrada em situações anormais.

Os espaços intercostais às vezes se retraem na inspiração ou se projetam na expiração, esse fenômeno é denominado puxão e pode ser observado em doenças pulmonares obstrutivas crônicas e em pacientes com insuficiência respiratória. Esses pacientes também podem ter alargamento do nariz e fechamento dos lábios durante a expiração (boca de trompetista).

Em certos casos, a inspeção permite observar uma diminuição localizada dos movimentos respiratórios. Esse fato sugere a presença de doença da pleura ou do tecido pulmonar subjacente.

Palpação

A mobilidade respiratória pode ser reduzida global ou localmente, sugerindo a existência de doença pleural, pulmonar ou musculoesquelética.

A emoção da vogal pode ser aumentada, diminuída ou abolida. Estará aumentada nas condensações pulmonares com brônquio patente (por exemplo, doença pulmonar aguda) ou na condensação pulmonar que pode ocorrer acima de um derrame pleural, com brônquio patente e sempre que essa condensação estiver em contato com a parede torácica. A emoção vocal será diminuída ou abolida quando houver diminuição da intensidade da voz, na obstrução brônquica, nos derrames pleurais e no pneumotórax e se houver interposição de tecido sólido entre o pulmão e a superfície palpatória.

Em certas ocasiões, com a mão na caixa torácica, pode-se sentir uma sensação palpatória áspera, que corresponde a um atrito pleural. Isso ocorre em pacientes com inflamação pleural sem efusão, é acompanhada de dor, não desaparece com a tosse e aumenta com a pressão das mãos.

Percussão

A percussão deve começar no local mais distante de onde há suspeita de lesão.

Em condições anormais, em vez de volume normal, embotamento, submatidez, hipersonosidade e inchaço podem aparecer no peito. O embotamento é encontrado nas condensações pulmonares, com brônquio patente ou não, e nos derrames pleurais. Neste último caso, e quando há derrame pleural móvel, as mudanças na posição do paciente farão com que o embotamento se desloque para o local de maior declínio. É o chamado sinal do desnível. A hipersonoridade é detectada em pacientes com pneumotórax e em indivíduos enfisematosos. Quando o pneumotórax está sob tensão, é possível obter um som timpânico. Áreas localizadas de hipersonoridade também podem ser encontradas em pacientes com bolhas solitárias.

Auscultação

O som respiratório auscultado ao nível da parede torácica pode estar, em situações patológicas, diminuído ou ausente.

Está diminuído ou ausente quando há grande diferença nas propriedades vibratórias do local de origem do som até a parede torácica. É assim que pode ser reduzido em indivíduos obesos, nos quais o tecido adiposo filtra o som respiratório. Da mesma forma, a interposição de fluidos ou ar (derrame pleural ou pneumotórax, respectivamente) na cavidade pleural também produz diminuição ou ausência do som respiratório. Em pacientes com enfisema, o tecido pulmonar está hiperinsuflado, o que modifica suas propriedades acústicas e dificulta a transmissão do som entre o tecido pulmonar hiperestendido e a parede torácica.

Além disso, no pulmão enfisematoso, o ruído brônquico é mais suave ou mais fraco, contribuindo para a diminuição do som respiratório. No enfisema primário, a compressão brônquica ocorre devido à perda de tensão elástica no pulmão; portanto, o fluxo de ar nos brônquios grandes é normal. Na boca, o fluxo inspiratório é silencioso, com fluxo expiratório extremamente afetado.

Em contraste, na bronquite crônica e na asma, o fluxo inspiratório no nível da boca é ruidoso.

Quando há obstrução de um brônquio, nesse nível o ruído brônquico não é gerado. Na atelectasia pulmonar, ou consolidação pulmonar produzida pela obstrução desse brônquio, nenhum som respiratório será ouvido na parte do tórax correspondente ao segmento obstruído.

Nos casos de estenose brônquica, como na asma e na bronquite crônica, há maior turbulência que gera aumento do som respiratório auscultado. Na asma, a obstrução não é uniforme e se caracteriza por alterações do calibre dos brônquios com grande variação regional. O som dos brônquios severamente contraídos contribui mais do que devido à produção do som respiratório, o que explica a existência de áreas com aumento do som respiratório.

Na bronquite crônica, onde a obstrução é uniforme em todo o pulmão, não são encontradas grandes diferenças na intensidade do som respiratório.

Som brônquico

Em certas ocasiões, a turbulência gerada ao nível dos grandes brônquios (som brônquico) pode ser ouvida como tal na parede torácica, substituindo o sopro vesicular ou som respiratório normal é conhecido como ruído principal, este som auscultado com o estetoscópio é o O mesmo que normalmente se ouve ao nível da traqueia e na região esternal, e mantém as características de alta frequência, soprando a respiração e sendo auscultado na inspiração e expiração. Isso ocorre quando há consolidação pulmonar com brônquio patente, como ocorre, por exemplo, na pneumonia e na atelectasia com brônquio patente. É importante ressaltar que o brônquio que produz a turbulência não deve ser obstruído.

Ruído adicionado

Com relação aos sons pulmonares, vários termos têm sido usados para denominar os fenômenos patológicos do parênquima pulmonar. Esses nomes, que reconhecem sua origem na terminologia usada por Laennec, sofreram sobreposição e confusão, e levaram à falta de clareza na descrição de fatos anatômicos precisos.

Nos últimos anos, esses termos foram repensados, tentando classificá-los com um novo nome.

Tanto os ruídos explosivos quanto os musicais eram originalmente chamados de "estertores" ou "estertores", um termo que emergia do gorgolejo ouvido no paciente moribundo.

Também se falava de sons adventícios que podiam ser mucosos, úmidos e sibilantes. O nome crepitação foi usado para aqueles ruídos supostamente secos e subcrepitação para explicar a presença de secreções nas vias aéreas finas. Procurou-se classificar os sons agregados de acordo com a luz brônquica em sons de bolhas finas, médias e grossas.

Esses ruídos agregados ou patológicos foram progressivamente divididos em roncos e estertores, com sons musicais de baixa frequência sendo chamados de roncos, e estertores de ruídos explosivos não musicais de curta duração.

A partir da análise dos termos acústicos e sua correlação com os fatos fisiológicos, Paul Forgacs propôs, em 1957, usar a classificação de Robertson e Coope.

Esses autores classificaram os ruídos adicionados como "sibilos" ou sons contínuos e "estalos" ou sons interrompidos. Os sons contínuos ou musicais ou "sibilos" foram classificados de acordo com o seu tom em roncos se o tom for baixo e chiado se for alto; por sua duração em longo e curto; pela localização no ciclo respiratório em inspiratório e expiratório; e tendo em conta a sua complexidade em monofônicos e polifônicos.

Os "estalos" ou sons interrompidos são ruídos explosivos, não musicais, que são classificados pelo seu número em isolados ou profusos; por sua localização no ciclo respiratório em inspiratório e expiratório; se forem macios, muito curtos e agudos são chamados de crepitações ou finos, e se forem mais intensos, um pouco menos curtos e agudos, são chamados de sub-crepitações ou grosseiros.

Em nosso meio, devido às dificuldades semânticas, é difícil compreender que os roncos, sons diretamente relacionados às secreções brônquicas, sejam classificados como sibilantes ou "chiados". A razão é que o termo "chiado", quando traduzido, está associado a um som sibilante, quando na verdade se refere a um som contínuo, que pode ser representado graficamente como uma linha reta.

Sons contínuos ou "chiado" (roncos e respiração ofegante)

Sempre se acreditou que o pulmão produzia sons musicais contínuos ou "chiados" por um mecanismo semelhante ao de um instrumento de sopro. O instrumento que mais se assemelha a um modelo é a trombeta infantil. Essas trombetas podem dar apenas uma nota, e nelas o tom depende da elasticidade do bocal. Os brônquios podem ser considerados como esta trombeta, onde as paredes opostas estão em contato e onde a corrente de ar produz, quando separada, uma nota musical. Uma grande massa mole, quando vibrada, produzirá uma nota baixa (roncos), enquanto o tom será alto (chiado) quando o tecido oscilante for leve e duro (Figura 25-3).

Portanto, o tom do "chiado" é independente do comprimento do brônquio. O tecido vibratório pode ser representado por estenose, secreções, tumores, etc.

Sons contínuos podem ter uma variedade de componentes musicais que, quando todos começam e terminam ao mesmo tempo, são chamados de polifônicos (Figura 25-4, E). Quando os componentes musicais começam e terminam em momentos diferentes (Figura 25-4, D), eles são chamados de monofônicos.

Os sons contínuos ou "sibilos" são característicos das doenças pulmonares obstrutivas.

Aplicações clínicas

Som monofônico e fixo contínuo ou "wheeze" . É característico de oclusão incompleta de um brônquio principal ou lobar devido a tumor, corpo estranho, estenose cicatricial ou granuloma intrabrônquico (Figura 25-4, C). Se a massa que oclui a luz brônquica for grande, o tom do "chiado" será baixo. Eles podem ser inspiratórios ou expiratórios, ou em ambos os momentos da respiração e podem ser modificados com mudanças na posição do paciente.

Sons contínuos monofônicos aleatórios . As vias aéreas estreitadas por espasmo ou edema da mucosa podem produzir sons musicais aleatórios ou "sibilos" monofônicos (Figura 25-4, D). Eles podem ser inspiratórios ou expiratórios, ou encontrados na inspiração e expiração. Sua amplitude é grande e eles são bem transmitidos para a parede. Os que se originam nos brônquios centrais são ouvidos ao nível da boca e na parede torácica, enquanto os "chiados" que se originam nas vias periféricas não são ouvidos na boca. Eles são característicos da asma.

"Sibilos" sequenciais inspiratórios . São caracteristicamente auscultados nas bases pulmonares em alveolites estenosantes, asbestose e outras interstitiopatias. São de tons diferentes, originam-se em territórios colapsados que se abrem tardiamente na inspiração e não se sobrepõem (Figura 25-4, E).

"Sibilos" expiratórios polifônicos. Na bronquite crônica e com expiração forçada, é possível ouvir "chiado" com o ouvido (Figura 25-4, E). O fato característico é que todos os componentes concorrem ao mesmo tempo até que terminem juntos no final da expiração. Sua boa transmissão para a boca e a parede e seu tom baixo indicam sua origem central. São um importante sinal de obstrução brônquica difusa quando não ocorrem apenas na expiração forçada. Sujeitos saudáveis podem, com expiração forçada, causar "respiração ruidosa".

Stridor . É característico de espasmo laríngeo.

Seu mecanismo é semelhante ao da fonação. No estridor, as cordas vocais são unidas não apenas pela ação dos músculos laríngeos, mas também pelo edema existente. Um estridor também pode ser ouvido na estenose traqueal. Será inspiratório se a traqueia afetada for a porção cervical.

Ausência paradoxal de "sibilos" . Alguns pacientes com obstrução brônquica difusa não geram "sibilos". Isso ocorre em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas que têm fluxo de ar muito baixo para causá-los. Essa ausência de "sibilos" não deve ser confundida com uma melhora do paciente.

"Estalos" ou sons interrompidos

Os estalidos são ruídos curtos, explosivos e não musicais ouvidos através da parede torácica ou pela boca e são atribuídos à presença de secreções borbulhantes nas vias aéreas. Essa explicação é sem dúvida correta quando há secreções nos brônquios. No entanto, não é explicado por que geralmente ficam confinados à inspiração e por que ocorrem em doenças como a fibrose alveolar, na qual não há secreções.

É mais provável que os estalidos sejam produzidos por uma mudança explosiva na pressão do gás do que por oscilações repentinas em tecidos distendidos. Quando os gradientes de pressão nas vias aéreas são pequenos, a abertura dessas vias aéreas é silenciosa. Por outro lado, quando ocorre uma grande mudança na pressão do gás, ruídos explosivos podem ser gerados sem qualquer envolvimento do tecido pulmonar. É possível, entretanto, que as paredes de algumas vias aéreas fiquem em contato por um curto período após a abertura e que produzam pouca oscilação por um mecanismo de palheta vibratória quando são separadas. Essas oscilações terminam em três milissegundos e não podem ser ouvidas pelo ouvido. Foi sugerido que a distensão repentina dos alvéolos pode gerar ruídos explosivos,semelhantes aos produzidos por um veleiro quando cheio de ar, ou um saco de papel inflado em sua capacidade máxima. No entanto, as propriedades elásticas desses materiais duros não são semelhantes à elasticidade do pulmão, e a inflação repentina de um pulmão distendido até sua capacidade máxima não produz "estalos".

A pressão ou tração do gás intrabrônquico no pulmão em expansão pode abrir as vias aéreas fechadas. Na obstrução localizada ou universal das vias aéreas, a pressão do gás pode ser suficiente para reabrir as vias aéreas levemente obstruídas. O gradiente de pressão cai e, em seguida, a via aérea se fecha novamente. A passagem de cada bolo aéreo é acompanhada por um ruído explosivo. O ciclo é reproduzido várias vezes no decorrer de uma única respiração, gerando uma série de "estalos". A intensidade do "crepitar" depende da pressão diferencial e do tamanho de ambos os reservatórios, e o tom é determinado pelas frequências de ressonância dos compartimentos gasosos e seus limites sólidos.

Em pulmões desinsuflados, como a alveolite fibrosante, muitas vias aéreas periféricas permanecem fechadas até um estágio tardio da inspiração. Quando o pulmão se expande e a tensão elástica aumenta, essas vias se abrem uma a uma e permanecem abertas pelo restante da inspiração. A abertura de cada via aérea é acompanhada por um "estalo". Em outras palavras, "estertores" podem ser produzidos pela abertura sequencial de diferentes vias aéreas ou pela abertura repetida da mesma via aérea durante o ciclo respiratório. Os "estalos" da mesma sequência podem ser gerados por qualquer mecanismo; "estalos" espaçados de volume igual indicam abertura repetida da mesma via aérea.

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Os estalidos ouvidos ao nível da parede anterior do tórax, em indivíduos que respiram baixos volumes pulmonares, não são necessariamente anormais.

Aplicações clínicas

"Crackles" no final da inspiração . Eles são um sinal característico de fibrose pulmonar e edema pulmonar intersticial (Figura 25-4, A). Eles também são ouvidos em territórios mal ventilados, como quando os movimentos do diafragma são restritos, ou em indivíduos normais durante as primeiras respirações após uma respiração superficial e prolongada.

Sua distribuição é basal e simétrica.

Esses "estalos" são ouvidos profusamente no final da inspiração e se repetem a cada ciclo respiratório e, por serem mal transmitidos, mudam com pequenos movimentos do estetoscópio.

Eles raramente são ouvidos na boca. Alguns "estalos" cessam imediatamente com as mudanças de posição, outros tornam-se mais espaçados e outros permanecem inalterados. Todas essas condições clínicas sugerem que esses "estertores" são um sinal de retardo na abertura das pequenas vias aéreas.

Na fibrose intersticial, asbestose e outras fibrose intersticial difusa, alguns alvéolos são preenchidos com células ou destruídos pela fibrose. Os alvéolos saudáveis recebem maior volume de ar e apresentam pouca complacência devido a essas mudanças sucessivas no volume respiratório.

Na fase de resolução da pneumonia lobar, com alvéolos cheios de exsudato, a excursão respiratória alveolar é extremamente longa. Como na fibrose alveolar, é criado um gradiente de pressão, onde a reabertura dos alvéolos é retardada até o final da inspiração.

Na insuficiência ventricular esquerda e hipertensão pulmonar, são atribuídos ao borbulhar do edema pulmonar. As "crepitações" no edema intersticial são devidas a uma equalização da pressão do gás que ocorre no final da inspiração quando os alvéolos estreitados pelo edema peribrônquico se abrem.

Outro fato importante é o desaparecimento dos "estertores" com as mudanças de postura, que servirão para avaliar o grau de gravidade do distúrbio pulmonar. Eles serão mais afetados se não forem modificados com mudanças na postura; se o fizerem na posição horizontal devido à força da gravidade, serão menos afetados.

"Crackles" na inspiração precoce e na expiração tardia . Eles são comuns na obstrução inicial das vias aéreas, de baixa frequência e raros e frequentes (Figura 25-4, B). Eles também são transmitidos para as grandes vias aéreas e, portanto, podem ser ouvidos com o estetoscópio na boca do paciente.

Esses "estalos" originam-se da passagem do gás por um caminho ligeiramente estreito, que se abre de forma intermitente quando o gás atinge a pressão crítica. A sua escassez, a sua boa transmissão e o facto de serem ouvidos na boca, fazem com que a sua origem esteja nas vias centrais.

Qualquer que seja o mecanismo de fechamento intermitente dos grandes brônquios, a correlação entre esses "estertores" e a obstrução aérea está bem estabelecida. Esses "estertores" correlacionam-se bem com obstruções medidas no espirômetro, enquanto os "estertores" tardios apresentam boa correlação com doenças restritivas ou nas quais o VEF (1) / VC (volume expiratório forçado no primeiro segundo / capacidade vital).

Rachaduras basais inspiratórias . Eles são encontrados na bronquite crônica e na insuficiência cardíaca esquerda, e suas diferenças estão listadas na Tabela 25-1. Acrescenta-se a diferença com a fibrose, que pode ser uma sequência evolutiva de ambas.

Tabela 25-1
Fibrose	Bronquite crônica	Insuficiência cardíaca esquerda
Tarde	Cedo	Tarde
Escasso	Escasso	Profuso
Tom médio	Tom baixo	Tom alto
Não transmitido	Transmitido para a boca	Inaudível na boca
Eles não mudam com a postura	Eles não são afetados pela postura	Eles são modificados com a posição

Riscos pleurais ou "estalos" . Os depósitos de fibrina na folha pleural (inflamatória ou por células neoplásicas) produzem alterações na ressonância, causando um som musical ou uma série de sons não musicais. Este atrito pleural é caracterizado porque os sons ouvidos na inspiração tendem a ser ouvidos na expiração, dando uma imagem espelhada.

"Crepitações" pleurais com menos de cinco milissegundos de duração são indistinguíveis daqueles de origem pulmonar. Eles aumentam com a compressão do estetoscópio.

"Crackles" no pneumotórax . No pneumotórax esquerdo, crepitações fortes ou altas podem ser ouvidas ao longo da borda esquerda do esterno e sincronizadas com os batimentos cardíacos. Eles são mais fortes no final da expiração e quando o paciente está deitado sobre o lado esquerdo. Esses sons se originam no espaço pleural, seja por um deslocamento repentino de ar aprisionado na pleura mediastinal ou pelo impacto do coração na face mediastinal do pulmão.

Tosse solta . Durante a tosse, podem ser ouvidos ruídos semelhantes aos ouvidos nas obstruções das vias aéreas, dando a sensação de expectoração nas vias aéreas. Indivíduos saudáveis que tossem voluntariamente têm ruídos altos, mas nenhum som adventício.

A associação de tosse solta e doença brônquica difusa é bem documentada e se correlaciona bem com: 1) tabagismo, 2) história de bronquite, 3) expectoração diária, 4) alterações na espirometria. A tosse solta está relacionada às rápidas oscilações do fluxo aéreo durante a expulsão do ar, devido ao colapso com rebote nas paredes aéreas, e corresponde à passagem intermitente de ar nas vias aéreas obstruídas.

Ausculta de voz

Em condições normais, a frequência dos formantes não é bem transmitida para a parede torácica. Quando não há ar nos pulmões, entre a traquéia e o ponto de ausculta, ou seja, o parênquima normal é alterado, os formantes vocais e as altas frequências são transmitidos corretamente, e então a voz auscultada torna-se compreensível. Esse fenômeno é denominado broncofonia e ocorre quando o pulmão se consolidou e o brônquio permanece pérvio.

Quando as cordas vocais separadas não oscilam, como na voz sussurrada, o som é produzido por oscilações turbulentas na traquéia, faringe e glote. Normalmente, esta voz não é transmitida devido à falta de tons baixos. No pulmão consolidado, por outro lado, é perfeitamente auscultado. Este fenômeno é denominado pectoriloquia afônica; tem as mesmas bases fisiológicas que a respiração brônquica auscultada na parede torácica e broncofonia, e junto com elas constitui a tríade de consolidação

Em derrames pleurais e pneumotórax, os sons da voz e da respiração são inaudíveis. A condensação que pode existir acima de uma pequena camada de derrame pleural permite apenas a transmissão de sons de alta frequência (1000 Hz), conferindo à voz auscultada as características de uma voz anasalada. Este fenômeno é denominado egofonia. O paciente é solicitado a dizer a letra I e é ouvido com o estetoscópio na parede torácica no nível da condensação, a letra E.

A Tabela 25-2 resume os achados semiológicos básicos nos principais processos patológicos que afetam ou afetam o pulmão.

Tabela 25-2 Semiologia pulmonar em diferentes processos patológicos
	Percussão	Vibrações vocais	Auscultação	Ruído adicionado
Insuficiência cardíaca congestiva	Som (quando não há derramamento)	Normal	Sons de respiração	"Fissuras" inspiratório-expiratórias nas bases. Sibilos às vezes
Pneumonia	Companheiro	Aumentada	Bronchophonia Egofonia Pectoriloquia aphona som brônquica	"Crackles" inspiratório-expiratórios
Bronquite	Sonoro	Normal	Vencimento prolongado	"Wheezes" e "Crackles"
Enfisema	Hypersonoro	Diminuída	Sons respiratórios diminuídos e respiração prolongada
Derrame pleural	Companheiro	Diminuído ou ausente	Diminuição ou abolição do som respiratório Respiração brônquica e egofonia	Esfregue ocasionalmente
Pneumotórax	Hypersonoro	Diminuído ou ausente	Sons respiratórios diminuídos ou ausentes
Atelectasia com brônquio obstruído	Companheiro	Diminuído ou ausente	Sons respiratórios diminuídos ou ausentes
Atelectasia sem brônquio obstruído	Companheiro	Aumentada	Diminuído ou ausente respiração som brônquica som	"Wheezes" e "Crackles"
Asma	Sonoro	Diminuída	Expiração de som	"Sibilos" primeiro na inspiração, depois em ambos os tempos respiratórios