por Alberto J. Muniagurria e Eduardo Baravalle

ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL

Perturbações gerais de comportamento . O paciente pode apresentar um rosto de ansiedade, angústia, medo, depressão, melancolia ou raiva. Se todas as expressões faciais estiverem faltando, pense na doença de Parkinson. A atitude eufórica da síndrome maníaca é típica, enquanto afetos planos e excitabilidade e distanciamento afetivo caracterizam a esquizofrenia, que não deve ser confundida com a lentidão, o embotamento, a indiferença e a falta de riqueza de pensamento que distinguem a síndrome cerebral orgânica. Raiva, hostilidade e bombástico são típicos da síndrome paranóide.

Perturbações da conversa . A conversa lenta e enfadonha que cansa o observador é herança do hipotireoidiano, que também tem voz rouca. Também é lento na síndrome depressiva e rápido na síndrome maníaca. Na síndrome esquizofrênica a conversa é intelectualizada, complexa e com neologismos. Na síndrome confusional, é desarticulado, pobre e sem sentido. Nos surdos é realizado com maior intensidade vocal.

Alterações de humor . A síndrome depressiva é frequente na sociedade moderna, na qual a liberdade individual e social é freqüentemente afetada. Essa síndrome, em sua forma máxima, é caracterizada por: 1) sensação de mal-estar, tristeza, visão cinzenta do mundo e episódios frequentes de choro; 2) geralmente fadiga matinal ou astenia; 3) distúrbios do sono; 4) incapacidade de concentração e diminuição da memória; 5) pensamentos hipocondríacos, com consultas médicas frequentes; 6) distúrbios do apetite; 7) diminuição da libido; 8) conteúdo de linguagem reduzido, com fraca ideação e pensamentos suicidas.

As depressões podem ser secundárias a uma situação de conflito (depressão exógena) ou originar-se sem causa aparente (depressão endógena). Além disso, existem doenças que podem começar ou cursar em algum momento de sua evolução com sintomas depressivos, como hipotireoidismo, distúrbios de cálcio e fósforo, câncer de pâncreas, doença de Parkinson, artrite reumatóide, etc. Outras vezes, o paciente apresenta sintomas depressivos que são parte de uma doença psiquiátrica, como demência e esquizofrenia.

Por outro lado, se o paciente apresentou comportamentos maníacos e sintomas depressivos nos últimos dois anos (mais curtos e menos graves que uma depressão maior), e sem eventos psicóticos, a ciclotimia deve ser levada em consideração.

Se os sintomas depressivos forem menos graves do que na depressão maior e estiverem presentes nos últimos dois anos, ou no último ano se o paciente for um adolescente e nenhum sintoma psicótico tiver ocorrido, o diagnóstico provável será transtorno distímico.

Alterações na metodologia e no conteúdo do pensamento . Será importante ser capaz de detectar alguns dos fatos que são definidos a seguir. Não se deve esquecer que a linguagem é o espelho da mente. A geração de ansiedade no paciente, que pode simular alterações orgânicas, deve ser evitada ao máximo.

Circunstancialidade. É o pensamento detalhado, em que a ideia central pode se perder, ou se não se perder, fatos triviais são descritos em detalhes, interligados, mas sem chegar ao ponto central. Pode ser observado em pessoas normais ou obsessivas.
Perda de associação de ideias. É o salto de uma ideia para a outra sem nenhuma relação entre elas e sem que o paciente perceba. Pode ser observada em psicoses (maníaca, esquizofrenia).
Neologismos. São palavras inventadas, que só têm sentido para o paciente, e são observadas em certas psicoses.
Voo de ideias. O paciente salta de um assunto para outro sem uma solução de continuidade.
Incoerência. É um pensamento sem sentido, seja pela presença de neologismos, seja por falhas gramaticais que o tornam ininteligível. É observado em psicóticos.
Bloqueios É a interrupção repentina do pensamento no meio de uma ideia ou frase. Ela ocorre em pessoas normais e na esquizofrenia.
Conluio. As ausências ou falta de memória em uma história são preenchidas por fatos ou acontecimentos do paciente. É visto na síndrome amnésica orgânica.
Perseveração. O paciente diz o que já foi dito repetidamente. É visto em demências e psicose.
Ecolalia O paciente repete a última palavra, sílaba ou frase alheia ou sua. É visto em demências e psicose.
"Clanging". É a escolha de palavras para seu som. É visto em demências e psicose.

O conteúdo do pensamento pode dar uma ideia do estado mental e do estado de espírito, memória e a presença de ideias compulsivas, ansiedade, fobias, obsessões, delírios e associações de irrealidade.

Ansiedade . É uma situação de dúvida ou insegurança que ocorre de forma irracional. A ansiedade é sua expressão periférica e se manifesta pela sudorese das mãos, palpitações, taquipnéia, aperto epigástrico e espasmos intestinais. O paciente pode apresentar ansiedade e angústia sustentadas, sem motivos aparentes ou desencadeados por objetos-gatilho.

A ansiedade pode ser uma resposta a um único estímulo (elevador, escada) constituindo fobias, ou a múltiplos estímulos, tornando-se uma manifestação quase permanente do indivíduo. Pode ser evidenciado de forma aguda por meio de ataques de pânico, quando na presença do objeto-gatilho.

Compulsão . É um comportamento executado de forma impulsiva, sem sentido ou razão de ser e que se realiza para evitar males maiores. Exemplo: usar aparelho e cinto ao mesmo tempo, por medo de as calças caírem.

Obsessões . São ideias parasitas ou irresistíveis que tendem a invadir todas as consciências, reduzindo ao mínimo a atividade voluntária. Exemplo: o sujeito que lava constantemente o corpo e as mãos, atormentado por ideias de "sujeira".

Esses três fatos - ansiedade, compulsões e obsessões - são observados em diferentes quadros neuróticos (agorafobia, claustrofobia, fobias simples, etc., que podem se apresentar com ou sem ataques de pânico), embora também possam fazer parte de quadros psicóticos e demenciais.

Sensação de irrealidade . O paciente sente que o ambiente ao seu redor, os objetos e tudo que o cerca é estranho.

Despersonalização . É a sensação de perda da identidade e dos traços que anteriormente caracterizavam o paciente.

Delírios . São ideias doentias, ilógicas, falsas e estranhas à cultura do próprio paciente.

Esses três fenômenos - sentimento de irrealidade, despersonalização e delírios - são a herança da demência e da psicose (esquizofrenia e paranóia).

Perturbações de percepção . Eles são as ilusões e alucinações. A ilusão é uma falsa percepção de objetos reais, enquanto a alucinação é uma percepção sem um objeto real, sem um estímulo visual, auditivo, olfativo, gustativo ou total objetivo que excite os sentidos. Não devem ser confundidos com as falsas percepções que ocorrem durante ou durante o sono. Alucinações e ilusões acompanham caracteristicamente as psicoses, como esquizofrenia e paranóia, embora possam ser vistas raramente em síndromes cerebrais orgânicas, como demência e delírio.

Alterações de orientação . Eles ocorrem quando a atenção e a memória estão prejudicadas, como nas síndromes cerebrais orgânicas: demência, delírio e em algumas drogas ou intoxicações por drogas.

Distúrbios de atenção . Eles estão intimamente ligados a distúrbios de memória. Eles são avaliados por meio do teste de retenção de dígitos. Os transtornos de atenção são vistos em síndromes cerebrais orgânicas, em estados psiconeuróticos, como ansiedade e em síndromes depressivas, e não permitem uma distinção entre síndromes orgânicas e psiquiátricas.

Distúrbios de memória . Elas podem ser avaliadas, por exemplo, por meio da história do gaúcho e da criança angelical (veja abaixo). A memória recente é prejudicada nas síndromes cerebrais orgânicas, como delírio e demência. Como é claro supor, está intimamente relacionado à capacidade de atenção e, portanto, é perturbado quando há distúrbios de atenção.

Distúrbios da linguagem . Eles são discutidos posteriormente, juntamente com os métodos de rastreamento de disfagias, dispraxia e síndrome do lobo parietal. Nem todos os pacientes são submetidos a esses testes, mas aqueles que são suspeitos de sofrer dessas doenças.

Alterações de inteligência . Eles são avaliados com os diferentes testes de inteligência (veja abaixo). É diminuída nas síndromes cerebrais orgânicas avançadas, mas permanece intacta ou ligeiramente diminuída na psicose. Os testes são usados para diferenciar um adulto retardado de um adulto insano.

O vocabulário é um excelente indicador do nível intelectual. Os pacientes psiquiátricos mantêm a validade de seu vocabulário. Os testes também servem para diferenciar insanos de retardados.

Caracteristicamente, o pensamento abstrato é alterado no esquizofrênico, com deduções absurdas. O julgamento é distorcido nas síndromes cerebrais orgânicas e psicóticas.

Testes de função intelectual

A inteligência é avaliada por meio do conhecimento de informações, vocabulário, raciocínio abstrato e julgamento, pensamento, memória, atenção, linguagem escrita e falada, etc.

Teste de vocabulário . O paciente deve ser questionado sobre o significado de cada uma das seguintes palavras:

Saúde
Lendo
Guitarra
Uso indevido
Amora
Frustrado
Gelatinoso
Piscatorial

Basta que o paciente expresse claramente seu conhecimento da palavra; nenhuma definição exata é necessária. Três ou menos respostas corretas: abaixo da média normal; 4-6 correto: normal; 7 a 8 correto: acima do normal.

Existe uma alta correlação entre o nível de vocabulário e inteligência geral. Diminui ligeiramente com a idade. Em pacientes com deficiência intelectual (excluindo disfasia), este teste geralmente fornece um índice confiável de inteligência anterior.

Teste 100-7 . O paciente é solicitado a subtrair 7 de 100 e, em seguida, 7 de cada resultado. O observador deve certificar-se de que entendeu o teste e, de acordo com seu próprio julgamento, pode utilizar qualquer forma de estímulo que forneça ao paciente o número real. As respostas do paciente são registradas, assim como o tempo de execução do teste. A capacidade de realizar o teste às vezes é prejudicada em casos de deficiência intelectual orgânica (por exemplo, demência de Alzheimer) e também em estados psiconeuróticos. Apesar disso, este teste não permite discriminações entre essas duas tabelas.

O julgamento Babcock. "Há um elemento necessário para uma nação ser rica e grande: o suprimento seguro e grande de madeira."

A frase é repetida pelo examinador e pelo paciente, até que os dois sejam idênticos, ou até que sejam feitas oito tentativas sem sucesso. O comprometimento é comum em doenças orgânicas moderadas, incluindo disfagias e distúrbios psiconeuróticos. A repetição rude de erros é típica das perdas intelectuais orgânicas, enquanto as repetições fragmentadas sugerem defeitos de linguagem. Variações grosseiras são características de imagens psiconeuróticas.

Semelhanças . O paciente deve ser solicitado a explicar a semelhança entre duas palavras nos pares a seguir. Dois pontos serão dados para uma boa resposta e um para uma generalização pobre.

	2 pontos	1 ponto
1. Cão e leão	ambos os animais	ambos têm pele
2. Olho e ouvido	Órgãos sensoriais	ambos são parte do corpo
3. Ponderação-punição	métodos disciplinares	ambos afetam uma pessoa

Pacientes normais com baixo grau intelectual, ou prejudicados, apresentam grandes dificuldades neste teste. Quando as respostas do paciente marcam diferenças e não semelhanças apesar das explicações repetidas, o teste sugere deterioração. Um resultado de dois pontos ou menos sugere prejuízo, especialmente se o nível de vocabulário estiver normal.

Retenção de dígitos . É usado para avaliar a atenção e a memória (Tabela 32-1). O número de dígitos a serem usados na primeira série provavelmente será repetido corretamente pelo paciente. Cuidado especial deve ser tomado para não transmitir qualquer tipo de ritmo ou estresse. Se o paciente falhar com uma série de dígitos de um determinado número (619472), ele deve ser testado com uma série do mesmo número, mas de outra coluna (392437). Se o paciente repetir a série de dígitos exatamente, ele será testado com a série maior subsequente; se falhar em três tentativas consecutivas, deve ser testado com um número menor, e assim sucessivamente até ser atingido um número em que o paciente consiga, em três tentativas consecutivas, responder corretamente.

Tabela 32-1 Dígito Retido
582	694	641	352	837
6439	7286	4792	3852	7261
42731	75836	31859	48372	67183
619472	392437	472859	529746	728394
5917428	4179386	2183439	9278475	8129365
58192647	38295174	72594836	47153962	41935826
275862584	717942565	596138274	925841736	472916835

Outros testes úteis para a avaliação do pensamento e da inteligência são os seguintes:

Explique o significado de provérbios simples. Por exemplo: "Pássaro na mão é melhor do que cem voando."

Cálculos aritméticos simples . Se meu relógio custar $ 1,60, quantos relógios posso comprar por $ 7,40.

Teste de conhecimento geral

O nome do atual presidente e de seus antecessores
O nome dos ministros
As capitais da Itália, Estados Unidos, França
Datas nacionais
A cor dos semáforos

Memória . O paciente é solicitado a repetir em suas próprias palavras pequenas histórias que o examinador leu para ele. Por exemplo:

Um gaúcho chegou a Puerto Argentino com seu cachorro, deixou-o na casa do amigo enquanto comprava roupas novas. Vestido com seu terno novo, ele voltou para onde seu cachorro estava, assobiou para ele, chamou-o pelo nome e deu um tapinha nele. O cão não reconheceu seu dono em seu novo traje, dando um uivo lamentável. As carícias não surtiram efeito, por isso o gaúcho voltou a vestir as suas roupas velhas e o cão imediatamente voltou a mostrar a sua alegria ao ver o seu dono vestido como ele pensava que devia estar.
Na coroação de um dos papas, há trezentos anos, um menino foi escolhido para fazer parte do papel de anjo; para tornar sua aparência magnífica, eles o cobriram da cabeça aos pés com um vestido dourado. O menino adoeceu e, apesar de tudo ter sido feito para sua recuperação, exceto tirar o vestido dourado, morreu em poucas horas.

Escrevendo uma carta. O paciente é solicitado a escrever, nas próximas vinte e quatro horas, um relato de sua vida.

ESQUEMA DE EXAME PARA DISFASIAS, DISPRAXIAS E DISFUNÇÃO PARIETAL DO LOBO

Disfasias

Afasia, ou em menor grau, é uma perda mais ou menos exclusiva da emissão ou compreensão da linguagem, falada ou escrita. É devido a um distúrbio cerebral. Deve ser diferenciada da anartria ou disartria, que é produzida por defeitos na articulação da linguagem em consequência de distúrbios musculares, e da afonia ou disfonia que se deve à perda da voz por defeitos da laringe.

Antes de iniciar o exame, é importante que o examinador se certifique de que o paciente não sofre de estado confusional e, em caso afirmativo, em que grau. A confusão dificultará a compreensão e a formulação de símbolos verbais que darão origem aos sintomas de disfasia. Mesmo o observador experiente pode achar difícil decidir se o grau de confusão é suficiente para produzir a disfasia detectada.

Para evitar ao máximo os efeitos da fadiga, o exame da função da fala em um paciente com suspeita de disfagia deve ser realizado em entrevistas separadas, que não devem exceder 15-20 minutos. O paciente deve estar confortável. Os objetivos dessas entrevistas serão explicados ao paciente em termos apropriados. Se houver alguma falha em suas respostas, deve ser minimizada com simpatia e incentivo. Todo esforço será feito para que você não desanime em testes em que foi incompetente. As respostas que surgirem serão anotadas em detalhes e indicarão qual teste pode ser útil em outras investigações a serem desenvolvidas com o paciente.

Os testes de rotina mais simples são os seguintes:

Capacidade de compreender palavras faladas . O paciente recebe uma série de comandos verbais. Primeiro você deve dizer a ele: "Feche os olhos", depois "pegue minha mão".

Se essas solicitações forem obedecidas pronta e corretamente, ordens mais complicadas podem ser emitidas. A saber: "Toque em seu nariz" e "Toque em sua orelha esquerda". Se a resposta a essas indicações estiver correta, o seguinte será: "Toque na orelha direita com o dedo indicador da mão esquerda." Se o exercício for bem executado, continue com: "Quando eu colocar as duas mãos nos bolsos, mas não antes, segure minha mão esquerda." O examinador deve ter cuidado para não gesticular a resposta desejada.

Capacidade de compreender palavras escritas . Uma série de ordens escritas serão apresentadas ao paciente, sucessivamente e de complexidade crescente. A indicação deve ser escrita à mão de forma legível e, caso não seja interpretada pelo paciente, deve ser repetida em letras maiúsculas.

Os pedidos são:

Abra sua boca
Coloque sua lingua pra fora
Ponha sua mão na gravata
Mire no seu olho esquerdo
Toque sua orelha direita com o polegar esquerdo
Quando levanto minha mão direita acima da cabeça, e não antes, pego um lápis ou outro objeto comum.

Capacidade de se expressar com a fala . Não existe um teste formal para isso. Deve ser observado e transcrito. Deve-se observar os defeitos gramaticais e de sintaxe, o uso de jargões e a capacidade de completar frases, bem como possíveis falhas na formação de palavras. O estímulo para falar deve ser adequado ao paciente e às circunstâncias, dando como exemplo: "Como vai você?", "Onde você mora?", Ou "Conte-me sobre seu acidente", "Ouvi dizer que você tem interesse em ... (trabalho, hobby) "," Disseram-me que você gosta de ... ".

O examinador deve se comportar naturalmente durante a conversa, usando expressões e gestos apropriados para obter respostas.

Capacidade de se expressar por escrito . O paciente recebe um lápis e papel e é solicitado a escrever um relatório sobre o tempo, sobre seus próprios sofrimentos, notícias recentes no jornal ou sobre acontecimentos importantes em sua vida ou ocupação anterior.

Capacidade de nomear objetos . O paciente é solicitado a nomear uma série de objetos comuns que são mostrados a ele. Por meio desse teste, pequenos níveis de afasia são revelados. Pode acontecer que um paciente seja capaz de nomear corretamente todos os objetos, exceto um, e que isso seja tão familiar quanto um lápis, embora ele possa descrevê-lo diferenciando-o pelo uso, como "é usado para escrever". Os objetos devem ser exibidos na seguinte ordem (aqueles facilmente nominais intercalados com os mais difíceis):

Moeda
Botão
Lenço
Lápis
Relógio de pulso
Caneta
Colar
Maço de cigarro
Papel absorvente
PIN
Par de gêmeos
Papel
Escova de dente
Lanterna
Cinzeiro

Lendo em voz alta . O paciente é solicitado a ler em voz alta um livro ou jornal. Deve-se escolher uma passagem que, além do defeito produzido por sua disfasia, seja de fácil compreensão para o paciente. Quaisquer erros, má interpretação e repetição de sílabas serão anotados.

Dispraxias

Apraxia consiste na dificuldade ou incapacidade de realizar atos com um sentido correto, apesar de a atividade motora permanecer normal. A dispraxia é um grau de dificuldade menor. Ou seja, existe uma incapacidade de realizar movimentos musculares com uma finalidade específica, sem que haja paralisia muscular. Como já mencionado no caso da disfasia, também na dispraxia é importante descartar a presença de confusão e classificar seu grau. O que acaba de ser mencionado sobre a necessidade de entrevistas separadas, garantias e encorajamento para o exame de disfasia também se aplica aqui.

História . O paciente reclama de incapacidade de executar seus movimentos habituais ou seus movimentos físicos? Você tem dificuldade para fazer a barba, se vestir ou manusear a faca e o garfo? Você chamou a atenção de uma deficiência? Nesse caso, ele está ciente disso? O transtorno está relacionado a movimentos habituais simples ou a atos que exigem mais treinamento? Isso afeta um único membro ou todos?

Pedidos fornecidos ao paciente, que deve cumprir.

Mostre-me como você usa:

tesouras
Pente
a escova de dentes
(o objeto é fornecido ao paciente em cada caso).
O paciente recebe um maço de cigarros e uma caixa de fósforos, pedindo-lhe que acenda um cigarro.
Você receberá uma folha e um envelope com instruções para dobrar o papel e, em seguida, fechar o envelope.

As seguintes indicações são fornecidas:

Cerrar o punho
Aplaudir
Coçar a cabeça
Coloque sua lingua pra fora
Feche seus olhos
Mostre a língua e coça a cabeça com a mão direita
Feche os olhos e feche o punho ao mesmo tempo
Piscadela
Jogar um beijo
Cumprimentar
Faça sinais de "vejo você mais tarde"
Finja fechar a porta
Finja contar dinheiro
Fingir tocar piano
Simule a condução de um carro

O paciente recebe uma série de combinações, indicando que ele constrói sobre a mesa figuras que imitam aquelas construídas pelo examinador. Desta forma, ele constrói um quadrado, um triângulo e um triângulo acima do quadrado. Quando os resultados desses exames são registrados, não apenas as falhas devem ser anotadas, mas também sua natureza e a atitude do paciente em relação aos erros.

Ao estudar dispraxia, os seguintes pontos devem ser mantidos em mente:

O distúrbio pode afetar apenas um membro, ou todo o corpo pode ser prejudicado em sua capacidade de realizar um movimento desejado.
O paciente pode ser capaz de realizar um determinado movimento espontaneamente, mas pode não conseguir executar o movimento em resposta a um comando.

A falha em realizar uma movimentação pode ser causada por:

Falha em entender a ordem, o que constitui disfasia sensorial.
Pedidos que incluem a participação, manipulação ou uso de objetos não reconhecidos pelo paciente (disfasia de compreensão). A perseverança pode fazer com que o paciente execute movimentos apropriados a um comando anterior ou em relação a objetos exibidos anteriormente. Pode haver algum grau de paralisia, perda sensorial ou ataxia. A capacidade do paciente de imitar e responder aos comandos deve ser controlada.

Disfunção do lobo parietal

Em pacientes com doença do lobo parietal, uma série de precauções deve ser tomada para pesquisar defeitos específicos. Os pacientes podem ter disfunções occipitoparietal, frontoparietal e temporoparietal combinadas. Esses pacientes exigem grande atenção do examinador, tanto na coleta da história quanto nos procedimentos investigativos. Eles são indivíduos inconsistentes, hipersuggestivos, facilmente fatigados, dispersos, sensíveis e facilmente mutáveis. Além disso, raramente têm uma compreensão adequada da magnitude de suas próprias deficiências. Se suas falhas forem mostradas abertamente a eles durante a entrevista, uma reação emocional pode ocorrer e a harmonia entre o paciente e seu examinador pode ser quebrada;portanto, o paciente deve ser examinado em um ambiente privado e silencioso,

Todas as distrações que o barulho e barulho podem causar serão evitadas. E os esforços necessários serão feitos para não chamar a atenção para os erros que o paciente comete durante os estudos.

Devido à inconsistência das respostas do paciente às indicações, o mesmo teste, ou tipo de teste, deve ser repetido em ocasiões diferentes e em ocasiões diferentes. Ou seja, se o paciente não consegue identificar um item comum, outros devem ser mostrados, e então o não reconhecido deve ser incluído novamente e assim por diante.

Pode acontecer que o paciente que falha em uma oportunidade não o faça na próxima e falha novamente. Todas essas respostas paradoxais devem ser observadas com fidelidade.

Para garantir e manter o cuidado ao paciente, o examinador deve ser firme e inabalável.

O cuidado do paciente, uma vez despertado, não é facilmente desvinculado para prosseguir para o próximo problema. Devido ao cansaço do paciente, as sessões devem ser curtas.

Portanto, a repetição dos testes é necessária. De grande importância do ponto de vista da avaliação científica é a autodisciplina em termos de firmeza por parte do examinador.

O médico responsável pelo caso deve registrar fiel e detalhadamente o que o paciente faz e o que diz, em vez de interpretar o que presume que o exame indica. Portanto, se um paciente reconhece um objeto que ele deve identificar (por exemplo, uma escova de dentes), não será correto escrever "o paciente não tem agnosia objetiva". A maneira correta será:

Pergunta: O que é isso? (uma escova de dentes é mostrada).

Respostas: "...... deixa ver ...... não consigo ver direito ........ (O paciente olha para o objeto com intensidade, virando a cabeça de lado para o lado). .... É um garfo .... Não ....... É mais como um lápis ....... Ou não ...... Eu sei ..... . Eu acho que é o que você usa para limpar os dentes ........ Isso é ....... uma escova de dentes ........ (55 seg.). Ou mesmo "Identificação do objeto: escova de dentes "(um minuto).

Nesses casos, é particularmente enganoso usar questionários ou histórias impressas em que a capacidade de avaliação é marcada com uma marca de seleção ou com um (+) ou (-).

Durante esses procedimentos, é útil ter um cronômetro para medir o tempo que o paciente leva para realizar os testes com sucesso.

Um paciente com doença parietal geralmente chega à conclusão correta apenas por acaso, mas a maneira de fazê-lo pode ser completamente anormal. A pasta deve incluir qualquer indicação de dúvida, entusiasmo, mudança de ideia, surpresa ou qualquer interjeição; As notas devem incluir qualquer coisa que o examinador use para estimular o paciente, bem como repetições e perguntas. Nesse sentido, uma redação vívida, confiável e positiva deve ser realizada para que um futuro leitor possa interpretar como o paciente se comportou durante a entrevista.

Avaliação sensorial . Mais uma vez, neste caso, o cansaço fácil e a inconsistência do paciente serão levados em consideração, portanto as sessões devem ser curtas, tranquilas e repetidas com frequência. O examinador deve ser cuidadoso ao observar qualquer evidência de tensões ocorridas no decorrer dos testes. Podem ocorrer espontaneamente, mas são mais frequentes após os procedimentos utilizados (perseverações táteis: palihaptia, diplohaptia e polestesia).

As modalidades sensoriais usuais são exploradas, como toque superficial (caneta ou cotonete), dor (alfinete, em vez de agulha) e, particularmente, sensibilidade postural.

A sensação vibratória deve ser avaliada com um diapasão de 128-256 ciclos.

De grande importância é a técnica de duplo controle simultâneo (com sensibilidade tátil e dolorosa). Essa manobra pode demonstrar desatenção tátil (formalmente chamada de extinção), que é um sinal importante de doença parietal. Os contatos bilaterais devem ser absolutamente simultâneos, pois mesmo um pequeno intervalo entre os dois estímulos pode chamar a atenção para sua natureza dual. Após monitoramento repetido, a desatenção tátil pode "falhar" e o paciente proclamar, hesitando a princípio: "Acho que está me tocando com as duas mãos".

A topognose ou localização do toque também é importante. O paciente, com as pálpebras fechadas, deve indicar o ponto exato onde é estimulado. Quanto mais tempo o estímulo for aplicado e mais firme for o impacto, mais segura será a localização. A característica mais significativa é a diferença ou variação na segurança de localização entre as duas áreas estimuladas. Às vezes, o erro de localização é extremo e o paciente pode até cometer o erro de projeção oposto (aloestesia ou aloquíria), ou apontar vagamente alguma região no espaço (exosomatestesia).

Os testes de identificação tátil de objetos nas palmas das mãos são os mais reveladores (estereognosia). Uma grande variedade de objetos comuns pode ser usada, variando seu tamanho e ignorando aqueles que não são familiares. O examinador deve observar a rapidez com que o objeto é identificado, e qualquer diferença entre as duas mãos pode ser significativa para a astereognosia. Daí o valor de um cronômetro. Objetos semelhantes, por exemplo, duas laranjas, podem ser colocados simultaneamente em ambas as mãos e as respostas do paciente devem ser anotadas. Será observado qual mão se move primeiro para sentir o objeto e qual mão o identifica mais rápido. O paciente pode reconhecer a laranja colocada em uma mão, mas só pode anunciar após um intervalo "Em pacientes com doença parietal, a laranja na mão afetada será sentida como maior e mais pesada (macrostereognose), e menos frequentemente como menor (microstereognose). Aqui intervém um fator de alteração ou confusão. Quando a diferença de temperatura entre a palma da mão e o objeto é significativa, há uma tendência de o objeto parecer maior. Às vezes, o paciente reconhece corretamente o objeto, mas continua a julgar mal os contornos do objeto (metamorfotaxia). Em pacientes com doença parietal, a laranja na mão afetada será sentida como maior e mais pesada (macrostereognose), e menos frequentemente como menor (microstereognose). Aqui intervém um fator de alteração ou confusão.Quando a diferença de temperatura entre a palma da mão e o objeto é significativa, há uma tendência de o objeto parecer maior. Às vezes, o paciente reconhece corretamente o objeto, mas continua a julgar mal os contornos do objeto (metamorfotaxia). há uma tendência de o objeto parecer maior. Às vezes, o paciente reconhece corretamente o objeto, mas continua a julgar mal os contornos do objeto (metamorfotaxia). há uma tendência de o objeto parecer maior. Às vezes, o paciente reconhece corretamente o objeto, mas continua a julgar mal os contornos do objeto (metamorfotaxia).

Em pacientes que obtiveram uma pontuação normal em testes de estereognosia, às vezes é demonstrada uma diferença significativa na habilidade entre as duas mãos, pedindo-se que identifiquem objetos comuns usando luvas leves de algodão. Com essa desvantagem, uma astereognosia unimanual latente pode ser demonstrada.

Em casos de doença do lobo parietal dominante, procedimentos especiais devem ser usados para demonstrar apraxia ideomotora bilateral. Nessas circunstâncias, o paciente não conseguirá realizar movimentos complicados: bater palmas, tirar a rolha de uma garrafa; ele será desajeitado no manuseio de objetos e incapaz de pegar um fósforo e acender um cigarro ou dobrar uma carta e colocá-la em um envelope. Em um nível mais "automático", pode ser objetivamente manifestado que o paciente teve dificuldade em usar garfo, faca, curativo ou barbear.

Desenho de lugares comuns não visíveis . Nesta seção, temas de desenho de um recurso articulado serão escolhidos para o paciente, como um mostrador de relógio, uma flor, uma bicicleta. Às vezes, distúrbios espaciais são mostrados quando eles tentam desenhar uma casa, um avião, uma figura humana. Nestes desenhos espontâneos busca-se a presença de confusão de planos, alterações de perspectiva, disfunções das partes dos componentes e falta de acabamento dos objetos simétricos.

Desenhar mapas . O paciente é convidado a desenhar para si mesmo o mapa do país onde mora e a incluir seis ou sete cidades de sua escolha.

Desenho de planos . O paciente desenha um plano bidimensional de um local topográfico bem conhecido por ele e pelo examinador. Pode ser que alguém de Rosário faça um desenho do Parque Independência. Também podemos dizer-lhe que desenhe uma planta da sua sala, com as portas, janelas e móveis.

O examinador deve estar familiarizado com o estado atual desses testes para não ser confundido com uma conspiração por parte do paciente. No ambiente hospitalar, pode ser solicitado que você desenhe um mapa do guarda em que foi admitido e marque a localização de sua própria cama, banheiros e quartos vizinhos.

Para estudar a orientação espacial, o paciente também pode ser convidado a desenhar uma série de setas direcionadas a um determinado ponto, para a direita, para baixo e para a esquerda;

O paciente com doença parietal pode não só desalinhar as dimensões lineares, mas também se perder com a obliquidade das linhas curtas que formam os pelos de uma pena de pássaro.

A compreensão das noções espaciais expressas verbalmente deve ser verificada colocando o paciente em frente a uma mesa e ordenando-lhe que coloque a mão sobre ou sob a mesa, fique na frente, atrás, à esquerda ou à direita dela.

O paciente recebe algumas peças de madeira que foram cortadas em diferentes formas geométricas e que se ajustam em suas bordas, e o paciente deve uni-las corretamente. Este teste tem o mérito adicional de às vezes demonstrar ignorância videoespacial em um hemisfério. Os quebra-cabeças comuns são um exercício de manipulação espacial que está longe da capacidade de muitos pacientes parietais. Um teste simples pode ser feito pegando uma figura colorida de um livro, cortando-a em quatro ou seis partes e convidando-o a montar a figura novamente.

Usar massinha ou argila também pode revelar resultados semelhantes a 1; desenho de desenhos. O paciente recebe uma quantidade de um desses materiais, de várias cores, e é convidado a fazer formas simples, como uma xícara, um prato, uma cabeça humana, um cachorro, uma chaleira, uma girafa.

Para realizar essa tarefa, que pode ser totalmente incomum para ele, ele deve ter total privacidade e controlar o tempo que leva para realizá-la. Os formulários feitos podem ser fotografados para servir de evidência permanente. Em alguns casos, eu os trabalho; eles podem parecer grotescos, sendo desproporcionais, irregulares, alongados ou truncados.

Testes de apraxia de construção

O examinador faz um desenho - simples ou elaborado, ou um pequeno rabisco pedindo ao paciente para copiá-lo. Aqui apenas a capacidade de cópia é avaliada e não a capacidade de elaboração. Em pacientes com apraxia construtiva, a capacidade de realizar essa tarefa simples é prejudicada, geralmente em graus extremos.

Uma variante do teste anterior consiste em usar, em vez de papel e lápis, uma série de fósforos. O examinador faz um desenho e o paciente com seus pares deve copiar o desenho.

Mais dificuldade é adicionada ao teste se os palitos de dente Goldstein, que consistem em palitos de quatro calibre, forem usados. Uma vez que o examinador tenha feito seu desenho, o paciente fará a cópia.

Outra maneira demonstrativa de avaliar a apraxia estrutural em pacientes do sexo feminino é permitir que elas entrem na cozinha do hospital e colocar uma mesa para uma refeição para quatro. A paciente deve ser deixada sozinha para fazer seu dever de casa e ela deve ter acesso a todas as louças e talheres que desejar. O tempo é anotado e você pode fotografar como colocou a mesa.

Os testes com os blocos de Kohs têm um valor particular na avaliação do paciente parietal, mas deve-se levar em consideração que essa técnica é mais complexa do que um mero teste de avaliação da apraxia construtiva. Utilizam-se letras ou blocos, cada um com uma parte de um todo que, unidos, podem formar figuras geométricas definidas. Não é necessário usar todos os cartões, basta usar três ou quatro. Durante o desenvolvimento deste teste, um paciente parietal, seja com uma lesão direita ou esquerda, freqüentemente mostrará seu comprometimento. No primeiro caso, ele geralmente mostrará resistência ou relutância em embarcar neste teste. O paciente o fará lenta e relutantemente, pegando os blocos um a um, como se quisesse revelar suas cores ao mostrar a face para cima.Embora sejam necessários apenas quatro blocos, o paciente geralmente começa escolhendo muitos ou poucos. Outra falha comum é que você pode começar a colocar um dos blocos em cima do próprio padrão. A partir daí ele mostrará as dúvidas habituais; lentidão e precisam ser corrigidos.

O paciente vai escolher um bloco, virá-lo e, segurando-o lenta e cuidadosamente, colocá-lo de volta na posição, às vezes de forma alterada. Ao longo dessas manobras, o paciente freqüentemente parece confuso e angustiado. Quando o paciente termina sua tarefa, ele pode ficar satisfeito, embora haja pouca correlação com o modelo proposto. Menos freqüentemente, o paciente não consegue expressar nenhuma opinião sobre a realização do padrão.

Erros no dever de casa podem ser óbvios. Os blocos podem formar um quadrado aberto em vez de fechado ou podem estar offline. O padrão geométrico do cartão de formulário pode ser completamente diferente e nem mesmo relacionado às cores.

Defeitos de construção podem ser demonstrados na escrita do paciente. As linhas não podem ser construídas horizontalmente, ou podem ser direcionadas para cima ou para baixo e podem até se cruzar. A margem esquerda pode ser muito larga, levantando a suspeita de uma lesão perdida no espaço esquerdo. O paciente pode não conseguir colocar as mãos em ordem.

Testes de localização corporal (imagem corporal)

Esses testes costumam ser realizados de maneira imperfeita em pacientes com lesão parietal predominantemente direita.

Se o paciente for observado no momento do curativo, inúmeras dificuldades podem ser detectadas, muitas delas evidenciadas unilateralmente. Ou seja, o paciente pode calçar meia e só chinelo, ou ainda esquecer a manga do lado direito ao se vestir. O termo apraxia de vestir é usado com frequência, mas é preferível não usar tal expressão definitiva, mas chamada, por exemplo: "incapacidade de vestir".

A integridade da localização do corpo pode ser evidenciada instruindo o paciente a tocar diferentes partes de sua anatomia. A incapacidade de realizar essa manobra é chamada de autotopognosia. Talvez um tipo especial dessa dificuldade seja conhecido como agnosia dos dedos.

Existem várias técnicas para demonstrar isso. Por exemplo: o paciente será instruído a mostrar um dedo específico, ou o examinador pode pegar um dedo e perguntar como ele se chama.

Além disso, o paciente pode tocar ou nomear os dedos da mão do examinador e, finalmente, o paciente pode tocar ou nomear os dedos de uma luva.

A orientação direita e esquerda requer um estudo especial. O paciente será instruído a indicar rapidamente sua mão direita ou esquerda, repetidamente e sucessivamente, observando a prontidão e a confiança da resposta. O teste pode ser continuado pedindo ao paciente que indique o braço direito ou esquerdo do examinador. Para aumentar a dificuldade do teste, o examinador pode cruzar os braços ou as pernas. O teste pode ser estendido a objetos inanimados: bonecos, luvas, par de sapatos, etc. A tarefa do paciente deve ser realizada o mais rápido possível, tanto à direita quanto à esquerda.

Atenção especial deve ser dada à existência de agnosia ao nível dos dedos com confusão direita-esquerda, discalculia ou disgrafia. Isso constitui a chamada síndrome de Gersmann, que é a expressão clínica de uma lesão no giro supramarginal do hemisfério dominante.

Menos conhecida é a síndrome de Leonhard, que inclui discalculia, disgrafia, apraxia de construção e desorientação temporal.

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DA MOVIMENTAÇÃO

haneuro01 A inspeção da marcha pode fornecer informações sobre coordenação e equilíbrio, a presença de anormalidades musculares, articulares, ósseas e neurológicas e a presença ou ausência de dor. As alterações podem surgir quando o indivíduo fecha os olhos, devendo-se atentar para a firmeza da marcha, a amplitude da base de apoio e a existência de movimentos associados.

São descritos diferentes tipos de marcha, que por suas características definem certas patologias.

Março de hemiplegia espástica . É produzida por lesão dos neurônios motores cerebrais, com envolvimento do lado oposto à lesão, consistindo em uma paralisia flácida que posteriormente se torna espástica, com atrofia moderada.

Essa marcha é caracterizada pelo fato de o paciente estar com o membro superior afetado em flexão, com o cotovelo, punho, articulações metacarpofalangianas e interfalangianas fletidas. O membro inferior afetado está em extensão e apóia apenas o antepé. Durante o movimento, o paciente primeiro impulsiona o pé para fora para avançá-lo, descrevendo um movimento circular ou de foice.

Março da síndrome cerebelar . É produzido por lesões no cérebro ou em suas vias.

Essa marcha lembra a do bêbado, com base de apoio aumentada, incapacidade de seguir uma linha reta e braços abertos na tentativa de ajudar um ao outro; É uma marcha insegura, instável, trêmula, com dificuldade de virar, que com os olhos fechados continua da mesma forma.

Março do atáxico sensorial . Esse tipo de marcha ocorre em pacientes com ausência do fator intrínseco de Castle, que causa distúrbios na absorção da vitamina B12. Há degeneração das cordas posteriores da medula ou feixes de Goll e Burdach. Essa marcha também aparece devido a lesão direta naquele nível, com perda da sensibilidade profunda, e também na tabes dorsalis.

É caracterizada como uma marcha instável, em que os pés são colocados com as pernas abertas, e o pé é lançado para frente e para fora, batendo primeiro no calcanhar e antepé na tentativa de encontrar o solo. O paciente tende a se equilibrar com os braços. Quando ele fecha os olhos, ele cai. Esses pacientes têm um sinal de Romberg positivo.

Marcha da espástica em tesoura . É produzida por paresia espástica dos membros inferiores. Essa marcha lembra os movimentos de uma tesoura; as coxas são impulsionadas com força maior do que o necessário, conferindo à marcha um ritmo de balanço característico, com arrastamento dos dedos. Assemelha-se à marcha realizada debaixo d'água.

Marcha parkinsoniana . É produzido pela degeneração dos núcleos da base. O paciente é impelido para frente, com quadris e joelhos flexionados, e braços flexionados, trêmulos e acinéticos. Ele tem dificuldade para iniciar os movimentos (parece magnetizado para o chão) e quando começa a andar, o faz abruptamente.

Ele também tem dificuldade para parar; é uma marcha de pequenos passos. Quando esta é a única característica que apresenta, acompanha as síndromes cerebrais orgânicas.

Steppage . É produzida por lesão do neurônio motor inferior ou pela paralisia do ciático poplíteo externo e, portanto, dos músculos fibulares laterais.

Essa marcha (Figura 32-1) é caracterizada por um pé caído e, portanto, o paciente deve flexionar mais o joelho para evitar que os dedos dos pés batam no chão. É impossível para ele andar sobre os calcanhares.

Marcha miopática . É produzida por lesão dos músculos ou por luxação congênita do quadril. O paciente caminha com movimentos oscilantes devido à fraqueza dos músculos da cintura pélvica.

Andar labiríntico . É uma consequência de uma lesão no labirinto.

É uma marcha insegura e instável, caindo ao solo quando o indivíduo fecha os olhos. Se o paciente anda para a frente e para trás com os olhos cobertos, ele descreve uma estrela, conhecida como marcha de estrela de Babinski.

Março em Trendelenburg . É causada por fraqueza dos músculos abdutores da coxa, devido a lesão muscular ou lesão do nervo ou lesão do quadril. É caracterizada por uma queda da pelve durante a marcha, em vez do avanço normal no lado oposto ao da lesão; em outras palavras, quando sustenta o lado doente, a hemipélvis saudável desce.

Março do coxo ou do coxo . É causada por dor ou encurtamento de um membro. É caracterizada por marcha curta do lado onde se localiza a lesão, com afundamento do lado doente e propulsão do lado saudável para frente; o avanço é maior do lado saudável.

Março da Coréia . É observada na coreia elástica e desordenada, com muitos movimentos; o indivíduo parece cair, mas está sempre salvo da queda.

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DOS PARES DE CRANIANOS

Par I ou nervo olfatório

Eles podem ser quantitativos ou qualitativos, ou consistir em alucinações e ilusões olfativas.

Anosmia . Consiste na falta ou perda do olfato, geralmente bilateral; consulta para anosmia unilateral é rara. É produzida por lesão da mucosa ou por hiperemia desta causada por diferentes causas: inflamações agudas ou crônicas de origem bacteriana ou viral, alérgica, tóxica (tabaco) ou hormonal, que bloqueiam o acesso de partículas voláteis ao receptor. Há quadro de anosmia congênita por defeito na região hipotalâmica e com hipogonadismo gonadotrófico, conhecido como síndrome de Kallman.

As anosmias também podem ser de origem traumática (fraturas do etmóide), neoplásicas (meningiomas da região frontal, tumores hipofisários, craniofaringiomas, tumores frontais) ou devido a malformações arteriais (aneurismas da porção anterior do polígono de Willis). A síndrome de Foster-Kennedy inclui anosmia e atrofia do nervo óptico devido a tumor no lobo frontal. As anosmias unilaterais são geralmente de origem neoplásica ou traumática.

Hiposmia . É a diminuição do cheiro. Geralmente é produzida por lesão ao receptor.

Hyperosmia . Este é o nome dado ao aumento das sensações olfativas. Pode ser observada na hiperêmese gravídica e intoxicação por cocaína. Essas imagens devem ser diferenciadas da hiperosmia histérica.

Parosmia ou disosmia . São alterações subjetivas do olfato. Eles podem ser vistos durante a recuperação de anosmias. São caracterizados pela sensação de mau cheiro (cacosmia) e são acompanhados por alterações no paladar.

Ilusões olfativas e alucinações . Eles são vistos com freqüência na psicose esquizofrênica; ocasionalmente acompanham síndromes de abstinência de álcool e convulsões uncus. As pequenas parosmias nem sempre estão relacionadas a doenças psiquiátricas. Eles podem aparecer e desaparecer de acordo com diferentes estímulos (fantosmia).

Par II ou nervo óptico

Perturbações da acuidade visual.

Distúrbios de refração . Miopia. É o distúrbio refrativo no qual a imagem se forma na frente da retina (Figura 32-2, A), devido ao alongamento do eixo ântero-posterior do olho. Ou seja, o míope não enxerga de longe, mas de perto, até pequenos detalhes podem ser vistos bem.

Hyperopia . É o distúrbio refrativo no qual a imagem é formada atrás da retina devido a um encurtamento do eixo ântero-posterior do olho (Figura 32-2, B).

Isso significa que a pessoa hipermétrope não vê de perto, mas vê corretamente de longe. Na presbiopia, o distúrbio visual é o mesmo, embora seja causado por uma diminuição da elasticidade do cristalino.

Astigmatismo . É o distúrbio refrativo no qual os diferentes diâmetros da córnea apresentam curvaturas desiguais, com foco em pontos diferentes.

Astenopia . A astenopia ou fadiga visual podem ser devidas a distúrbios musculares ou de acomodação. A astenopia acomodativa pode surgir em indivíduos hipermétropes ou astigmáticos, que precisam acomodar sua visão por longos períodos, ou em astenias caquéticas, que não conseguem manter o esforço de acomodação. A astenopia muscular é observada em pacientes com miopia, devido à exaustão muscular dos músculos retos internos para ver de perto. Esses músculos não conseguem manter a convergência.

Desordens da mídia . A clareza da mídia é essencial para uma visualização correta.

A córnea pode ficar turva, causando problemas de visão. Ceratite ou opacificação da córnea podem ocorrer na sífilis hereditária ou após infecções por herpes (simplex ou zoster) e em associação com uveíte e irite na doença de Behget e na doença de Reiter; com lesões cutâneas na síndrome de Stevens-Johnson e com lesões pós-traumáticas ou walleye. Em algumas das mucopolissacaridoses (p. Ex., Hurler), os polissacarídeos se acumulam na forma de nuvens, às vezes se depositando no meio refrativo. A ceratite em banda é causada por depósitos de carbonato de cálcio e fosfato no epitélio da córnea em todas as doenças associadas à hipercalcemia.

Outras vezes, um anel de ouro verde ou amarelo é observado devido à deposição de cobre no epitélio corneano. Esse anel é chamado de anel de Kayser-Fleisher e é visto na degeneração hepatolenticular ou na doença de Wilson, que também pode ser acompanhada por catarata. Também é possível observá-lo na cirrose biliar primária.

Além disso, o arco senil pode ser encontrado na córnea, que é observado na periferia da córnea, é de cor branco-azulada e é visto em idosos, hiperlipidêmicos e alcoólatras; não causa distúrbios de visão. Os cristais da cisterna também podem ser depositados na cisteinose, e os cristais de cloroquina e amiodarona podem ser depositados durante o tratamento com essas drogas.

haneuro03 O humor aquoso pode apresentar aumento de sua pressão intraocular (normal, até 15 mmHg) dando origem ao glaucoma. Existem glaucomas de ângulo aberto (ângulo entre a íris e a córnea), de ângulo fechado e congênitos.

O glaucoma congênito freqüentemente acompanha outras anomalias congênitas, como aniridia, microcórnea, esferofacia, vítreo hiperplásico persistente primário, síndrome de SturgeWeber (ataxia-telangiectasia), neurofibromatose de von Recklinghausen (máculas café au lait e neurofibromas de Pierrefibromas), síndrome de Robinfibromas glossoptose), homocistinúria e rubéola congênita.

O glaucoma é de ângulo aberto em 90% dos casos, e neles a causa da falta de drenagem do humor aquoso é desconhecida. 5% é o ângulo fechado e é devido ao uso de midriáticos; enquanto os 5% restantes devem-se a bloqueios do sistema de drenagem por processos inflamatórios, hemorrágicos, traumáticos e tumorais. Geralmente ocorre com mais de quarenta anos de idade e leva à perda de visão; pode constituir processos agudos ou subagudos.

O cristalino pode ficar turvo, levando à catarata (Figura 32-3, A), que pode ser congênita ou adquirida, unilateral ou bilateral, central ou cortical (Figura 32-3, B). Eles são comuns no diabetes mellitus, em que altos níveis de açúcar nas lentes são transformados em sorbitol e alteram as características das lentes. A catarata também pode ser observada no hipoparatireoidismo, durante o tratamento com corticosteroides ou clorpromazina, na doença de Wilson e na galactosemia. A lente, além disso, pode ser subluxada como ocorre na síndrome de

Marfan e na homocistinúria.

Às vezes, há hemorragias no humor vítreo que tornam a visão difícil. Eles também podem desprender células, dando origem ao aparecimento dos chamados moscas volantes.

Desordens sensoriais . Quando há diminuição da acuidade visual, com meios de refração transparentes e que não melhora com lentes corretivas, deve-se suspeitar de déficit sensorial. A retina será examinada durante o exame oftalmoscópico.

Alterações no exame oftalmoscópico

Alterações de disco . Papiledema . O aumento da pressão intracraniana é transmitido através do espaço subaracnóideo para a periferia do nervo óptico. Primeiro, à medida que a pressão aumenta, as pulsações venosas desaparecem, que continua com ingurgitamento e termina com perda ou apagamento das bordas da papila, que se observa projetando-se para frente. Essas mudanças tornam-se mais relevantes no arco temporal (Figura 32-4, B).

Atrofia da papila . É produzida pela morte das fibras do nervo óptico, com perda dos capilares do disco, o que lhe confere uma coloração branca característica, com margens claras e um disco escavado. As arteríolas são preservadas ao nível da papila (Figura 32-4, C).

Disco glaucomatoso . No glaucoma, o disco está aumentado, que é pálido, e uma área intradiscal parece desprovida de arteríolas, que são vistas deslocadas em direção à área nasal (Figura 32-4, D).

Alterações da retina . Alterações das arteríolas . Podem apresentar estreitamento, o que produz diminuição do reflexo à luz e redução do calibre, evidenciando o estreitamento da coluna de sangue (Figura 32-5, A). Se o estreitamento for persistente, a parede do vaso ficará mais espessa e ficará cada vez menos transparente. A reflexão para a luz será diminuída (Figura 32-5, B). Se o espessamento for total, a coluna de sangue não será mais vista, formando a arteríola em fio de prata (Figura 32-5, C). Nas arteríolas centrais, perto do disco, o aumento da tortuosidade e a reflexão da luz formarão arteríolas de fio de cobre. Essas mudanças ocorrem na pressão alta (Figura 32-5, D).

As arteríolas podem apresentar espessamento da parede, com diminuição da coluna sanguínea e tortuosidade. Essas modificações são vistas na aterosclerose.

Alterações de cruzamentos arteriovenosos . À medida que a parede arteriolar se torna mais espessa, ela se torna mais firme que o normal, comprimindo a veia, causando primeiro dilatação e depois desaparecimento da veia abaixo da arteríola (Figura 32-6). É assim que se pode observar que as pontas da veia vão desaparecendo progressivamente e se distanciando do trajeto da artéria, perdendo-se de vista o cruzamento.

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Hemorragias retinianas . As hemorragias são freqüentemente estriadas ou lineares, chamadas de chama, e devem-se à presença de hemácias acumuladas no saco que envolve o nervo entre duas fibras. Essas mudanças ocorrem na pressão alta (Figura 32-7).

As hemorragias profundas aparecem como manchas pequenas, avermelhadas, irregulares, redondas ou ovais e estão localizadas na camada plexiforme profunda. Eles são comumente vistos em diabetes e coagulopatias de consumo (Figura 32-7).

haneuro07 A ruptura das arteríolas na camada mais superficial ou interna da retina causa hemorragias entre o humor vítreo e a retina, chamadas hemorragias pré-retinianas (Figura 32-7). Eles aparecem como pequenas coleções de sangue e são vistos em diabetes e hipertensão.

Microaneurismas são pequenas manchas avermelhadas, do tamanho de uma cabeça de alfinete, geralmente vistas perto da mácula. Eles são vistos no diabetes. As manchas de Roth têm um centro branco ou pálido circundado por um halo hemorrágico (Figura 32-8). São encontrados próximos ao disco e, apesar de também terem sido descritos em leucemia, calazar e púrpura trombocitopênica trombótica, permanecem um bom sinal de endocardite bacteriana.

Exsudatos . Os exsudatos plasmáticos são algodoados e próximos às arteríolas; eles têm uma cor esbranquiçada acinzentada. Eles são chamados de exsudatos moles (Figura 32-9, A) e são vistos na hipertensão.

Os exsudatos duros (Figura 32-9, B) são bem definidos, de forma irregular, menores, de cor amarelada brilhante e agrupados. Eles são vistos em diabetes e pressão alta.

Os corpos colóides são muito pequenos, redondos, amarelados e relacionados ao envelhecimento (Figura 32-9, C).

Coriorretinite com cicatrizes (Figura 32-9, D). É uma lesão menor, com bordas irregulares delimitadas por pigmentos e esbranquiçadas ou acinzentadas na parte central.

É a sequência de um processo de cicatrização na retina.

Degeneração da camada receptora . Ocorre nos receptores mais externos e no epitélio escamoso. Ocorre na síndrome de Lawrence-Moon-Biedl, na oftalmoplegia progressiva, retinite pigmentosa, doença de Refsum, na síndrome de Kearns-Zayre, na doença de depósito lipídico juvenil ou doença de Batten-Mayou e na degeneração macular idiopática senil. É vista como uma forma de atrofia coriorretiniana e é diagnosticada por retinofluorossceinografia.

Degeneração da membrana de Bruch . Nesse caso, ocorre proliferação de tecido fibroso, como na doença de Paget, acromegalia, pseudoxantoma elástico e hiperfosfatemia. É observada como uma zona de atrofia, mais fina e mais pálida

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Degeneração da fenotiazina . Essas drogas podem ser conjugadas com a melanina, causando degeneração das camadas externas da retina. Áreas atróficas são observadas.

Retinopatia hipertensiva, diabética e arteriosclerótica . Níveis elevados de pressão arterial podem produzir alterações na retina e nas arteríolas da retina que são evidentes na observação oftalmoscópica (Figura 32-10). A primeira mudança que ocorre é o espasmo dos vasos com diminuição do calibre das arteríolas.

haneuro10 haneuro1112 Em pacientes jovens com toxemia gravídica e glomerulonefrite aguda, a elasticidade dos vasos permite que o processo seja autolimitado, de modo que, quando o nível da pressão arterial volta ao normal, essas alterações desaparecem.

Quando os valores da pressão são mantidos de forma sustentada, como na hipertensão benigna, surgem alterações mais importantes. São eles: tortuosidade dos vasos, compressão arteriovenosa ou cruzamentos arteriovenosos, com produção das chamadas artérias de fio de cobre e fio de prata.

No paciente com hipertensão maligna, aparecem exsudatos algodoados, hemorragias, principalmente em chamas, e papiledema.

Retinopatia diabética . Os microaneurismas capilares são talvez a lesão mais característica associada ao diabetes mellitus. Sua presença parece estar mais relacionada à duração da doença do que ao grau de controle da mesma. Eles são provavelmente precedidos de dilatação das veias retinianas, que é difícil de identificar. Hoje, acredita-se que representem dilatações saculares dos capilares. Os exsudatos no diabético aparecem na periferia da retina, formando um círculo incompleto ao redor da mácula, chamado retinite circinada, que lhe confere uma aparência serosa ou de queijo. Hemorragias pontuais e hemorragias maiores também podem ser observadas; são de início precoce.A forma mais avançada de retinopatia diabética é a retinopatia proliferativa, que se caracteriza por proliferação vascular ou neoformação. Ocorre em 10% dos diabéticos; é uma manifestação de longa evolução e está associada a maior perda visual (Figura 32-11).

Retinopatia aterosclerótica . Nesta doença, mudanças ou alterações são observadas ao nível das arteríolas. A tortuosidade vascular, juntamente com a redução da luz arteriolar e a formação dos fios de cobre e prata, são as alterações mais encontradas; eles estão intimamente ligados à hipertensão. Os cruzamentos arteriovenosos tornam-se importantes quando vistos um disco longe do disco.

Outras alterações do fundo . O descolamento de retina pode ser encontrado na policondrite recorrente, juntamente com edema retiniano, cicatrizes coriorretinianas e neurite óptica.

No lúpus eritematoso sistêmico, é possível observar exsudatos algodoados produzidos por microinfartos na camada de fibras nervosas da retina. Também podem ser observadas manifestações de vasculite (sinal da bainha ou do tubo: duas linhas brancas, finas e paralelas, com arteríola de calibre estreito), papiledema, atrofia óptica, etc. Raramente aparecem lesões semelhantes na esclerose sistêmica, dermatomiosite ou polimiosite.

Em 10-20% dos pacientes com periarterite nodosa ocorrem alterações no fundo, semelhantes às que ocorrem no lúpus eritematoso sistêmico, às quais pode ser adicionada a oclusão da artéria central da retina. Essas mesmas alterações podem ser encontradas na granulomatose de Wegener. 50% dos pacientes com arterite temporal ou de células gigantes apresentam lesões oculares; A causa mais comum de perda de visão é a neuropatia óptica isquêmica (Figura 32-12). O aparecimento de escotomas no campo visual é anterior.

5% dos pacientes com histoplasmose desenvolvem manchas em forma de disco ao nível da mácula, que começa com um acúmulo de líquido sub-retiniano ou ao redor de cicatrizes antigas, com neovascularização sub-retiniana, levando à cicatrização da área macular.

53% dos casos podem ter hemorragias.

Na toxoplasmose adquirida, a coriorretinite é observada; há grande profusão de exsudatos, com aparência de nuvem, podendo surgir papiledema. Nas formas recorrentes há cicatrizes amareladas.

Lesões no fundo do olho também são vistas em algumas anemias, como a doença falciforme, onde as alterações ocorrem devido à trombose vascular; podem ocorrer descolamentos de retina. Na sarcoidose, além da ceratite e da episclerite, é possível observar o depósito de material sarcoidótico na retina. Outras vezes, deve-se levar em consideração a presença de elevações retinianas escuras ou tumores, levando ao diagnóstico de melanoma; se estiver claro, pode ser uma metástase e, se for transparente, a causa mais frequente é o descolamento de retina.

Alterações do campo visual

Vários termos são definidos abaixo que serão úteis.

O campo visual é a porção do espaço que pode ser vista pelo olho, em uma posição de visão distante ao nível do globo ocular. A avaliação pode revelar lesões na retina, no nervo óptico, no quiasma, nos tratos ópticos, nos corpos geniculados externos, na radiação óptica e no córtex occipital.

Amaurose . É cegueira ou perda total de visão. Pode ser permanente, como na lesão do nervo óptico; ou transitória, como na amaurose histérica; ou fugaz, como ocorre durante a embolização de plaquetas de lesões ateroscleróticas da carótida.

Ambliopia . É a diminuição da acuidade visual, não devido a erros de visão ou outra doença ocular. É observada no alcoolismo e no tabagismo por danos ao nervo óptico, devido a uma provável deficiência de vitamina B12.

A síndrome de Strachan (ambiopia, neuropatias e dermatite orogenital) ocorre em populações subnutridas.

Nictalopia . É a perda da visão noturna, devido a distúrbios da vitamina A ou pigmentação da retina.

Hemianopia . É a perda de visão no meio do campo visual. São denominados temporais ou nasais de acordo com o campo visual perdido e não de acordo com o lado das retinas lesadas. Eles são chamados de homônimos quando os campos visuais do mesmo lado são perdidos; uma hemianopia homônima não vê o campo visual nasal de um lado e o campo temporal do outro. As hemianopsias são heterônimas quando os campos visuais amauróticos são iguais; ambos nasais ou temporais.

Quadrantopsia . É a perda de visão de um quarto do campo visual.

Scotomas . São áreas circunscritas de perda visual e podem ser centrais ou periféricas. Existe um escotoma fisiológico ao nível da papila. Eles são uma causa frequente de papilite e neurite e, portanto, de escotomas, doenças desmielinizantes como esclerose múltipla, condições metabólicas como diabetes, condições de deficiência como beribéri (deficiência de vitamina Bi), infecções como meningite e poliomielite, doenças causadas por toxinas como tabaco, álcool e chumbo e neuropatias isquêmicas.

Metamorfopsia . É a visão curva de linhas retas; fala a favor de uma lesão retiniana e às vezes é útil para diferenciar lesões retinianas de lesões occipitais. É devido a um escotoma na mácula, devido a doenças desmielinizantes, tóxicas ou vasculares.

Visão tubular . É o estreitamento periférico do campo visual, ou visão de cano de espingarda, comum na histeria e em algumas doenças orgânicas. Nas doenças orgânicas, à medida que o objeto se afasta, a visão dele é maior; o oposto acontece na histeria.

Constrição concêntrica . É devido ao aumento do ponto cego devido ao edema papilar.

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De acordo com os defeitos do campo visual, é possível obter uma orientação sobre o nível anatômico da lesão na via óptica. Se a lesão ocorrer no nível do nervo óptico (neurite, tumores, isquemia) (Figura 32-13, 1), o campo visual correspondente será amaurótico. Quando a lesão está no nível do quiasma (Figura 32-13, 2) (tumores hipofisários, meningiomas, tumores do terceiro ventrículo e hipotalâmico), ela produz uma hemianopia bitemporal.Se a lesão estiver localizada no nível do trato óptico (Figura 32-13.3) (tumores, ocorrerá uma hemianopsia homônima; ou seja, o achado de uma hemianopsia homônima completa significa que a lesão está atrás do quiasma. Está incompleta (Figura 32-13, 4) (quadrantopsias), a lesão será na radiação óptica no nível temporal e ' ou parietal ou occipital. Se a quadrantopsia for homônima, a lesão é provavelmente occipital. Se a lesão por radiação óptica ocorrer no parietal nível, onde os nervos vêm da parte superior da retina, a quadrantopsia será inferior, e se eles forem afetados em seu trajeto temporal, onde as fibras vêm da retina inferior, a quadrantopsia será maior.

A lesão total da radiação óptica (Figura 32-13.5) produz uma hemianopia homônima, defeito semelhante ao causado pela lesão do trato óptico. Quando a lesão da cintura ou radiação é total ou completa, a visão macular é perdida. Em contraste, quando a lesão é incompleta, a visão macular geralmente é preservada. As hemianopsias horizontais são comuns nas lesões do lobo occipital, acima ou abaixo da fissura calcarina.

A agnosia visual é uma alteração da percepção visual, na qual o paciente, embora veja objetos, não consegue reconhecê-los pelo nome. A incapacidade de reconhecer palavras ou letras escritas é chamada de alexia.

Essas alterações ocorrem quando há lesões do córtex nas áreas corticais visuais secundária e terciária, localizadas na frente da área de visão primária e no giro angular do hemisfério dominante. Micropsia e macropsia são a visão reduzida ou ampliada de objetos. Quando for unilateral, a doença retiniana será considerada e, se for bilateral, as lesões serão temporárias.

Distúrbio da visão de cores ou discromatopsia

Eles podem ser de origem congênita ou adquirida. A causa mais frequente de discromatópsias congênitas é o daltonismo das discromatópsias congênitas é o daltonismo hereditário recessivo, ligado ao cromossomo X e, portanto, sofrido apenas por homens. Nos diferentes tipos de daltonismo, existem diferentes cores cegas de acordo com os comprimentos de onda afetados.

Nervos cranianos III, IV e VI (motor ocular comum, motor ocular patético e externo)

Dentre as anomalias desses nervos cranianos, devem ser descritas as alterações da motilidade e dos movimentos conjugados.

Distúrbios de motilidade

Ptose palpebral . É a queda total ou parcial, uni ou bilateral, da pálpebra superior. Pode ser produzido por:

Paralisia do terceiro nervo que controla parcialmente a elevação da pálpebra superior.

Pode ser de origem viral, metabólica (diabetes, tóxico), sifilítica ou secundária a uma lesão traumática da fenda esfenoidal, meningioma da asa menor do esfenóide, aneurisma carotídeo ao nível do seio cavernoso e devido a lesão do núcleos do nervo III, por causas vasculares ou tumorais.

Paralisia de origem muscular . A causa é uma miopatia ocular familiar ou miastenia gravis.

Lesão do nervo simpático . O tônus da musculatura lisa das pálpebras é perdido. É produzida por lesão do gânglio simpático inferior ou gânglio estrelado por um tumor do ápice pulmonar, causando a síndrome de Claude Bernard-Horner (Figura 32-14, C) (ptose, miose e enoftalmia) e perda de sensibilidade no lado afetado. Quando há irritação ao nível do gânglio estrelado por tumor do vértice pulmonar, ocorrem lagoftalmia, midríase e exoftalmia, constituindo a síndrome de Pourfour du Petit.

Paralisia do III par . A paralisia do terceiro nervo causa midríase, ptose e desvio para fora do globo ocular (Figura 32-14, B). As paralisias dos nervos cranianos, dependendo do nível da lesão, podem ser nucleares, supranucleares e infranucleares. Nas paralisias motoras oculares comuns, as lesões infranucleares são acompanhadas por paralisia completa, enquanto as lesões nucleares e supranucleares podem não ser completas e envolver um grupo isolado de músculos. A síndrome de Weber, decorrente de lesão da via corticoespinhal do mesencéfalo de origem vascular ou tumoral, é caracterizada por hemiplegia e oftalmoplegia alternadas ou cruzadas.

Na síndrome de Benedikt, o trato ou via corticoespinhal, o núcleo vermelho e a junção dos tubérculos quadrigêmeos com o tálamo (trato conjuntival) são lesados, com sinais de ataxia cerebelar alternada ou cruzada, com oftalmoplegia e sinais piramidais.

Na síndrome de Claude Bernard-Horner, há lesões do braço conjuntival e do núcleo vermelho; o paciente apresenta oftalmoplegia e ataxia cerebelar cruzada.

Na síndrome de Nothnagel, os pedúnculos cerebelares e o tectum são lesados, com ataxia cerebelar e oftalmoplegia.

Paralisia do par IV . É manifestado pela incapacidade do globo ocular de olhar para baixo e para dentro. Este par não carrega fibras parassimpáticas. É uma paralisia pouco frequente e em que o paciente compensa a presença de diplopia com um movimento de rotação do pescoço. Nas lesões nucleares desse nervo, a paresia ou paralisia do oblíquo maior ocorre no lado oposto à lesão, em contraste com as lesões infranucleares que ocorrem no mesmo lado da lesão. A miastenia gravis e outras causas de exoftalmia devem ser descartadas.

Paralisia do VI nervo . A paralisia do VI nervo se manifesta pelo desvio do globo ocular para dentro, com a incapacidade de trazê-lo para fora. Pode ser um sinal precoce de hipertensão intracraniana, porque as fibras do sexto nervo percorrem um caminho extenso na base do crânio.

As paralisias ou paresia do sexto nervo, quando a lesão é periférica ou infranuclear, são ipsilaterais e completas; e quando são nucleares são acompanhados, por causas de proximidade, por lesões do VII par.

As paralisias infranucleares ou periféricas desses três nervos cranianos podem ser decorrentes de aneurismas do polígono de Willis, do seio cavernoso (síndrome de FOix), fraturas da base do crânio, meningiomas, doenças virais (herpes), etc.

A oftalmoplegia pode fazer parte da síndrome da enxaqueca, com envolvimento tanto do motor ocular comum quanto do sexto nervo.

As paralisias dos pares III e VI devem sugerir, quando ocorrem na criança, na ponte, e quando ocorrem no adulto, nos tumores metastáticos da rinofaringe. A paralisia unilateral que afeta múltiplos pares, com a característica de ser dolorosa, constitui a síndrome de Tolosa-Hunt, causada por um granuloma parasselar. A dor é produzida pelo comprometimento do 5º par.

Alterações de movimentos conjugados . Os movimentos conjugados são os movimentos dos olhos realizados simultaneamente e na mesma direção. Eles são controlados pela área 8 do lobo frontal, as áreas parieto-occipitais, a faixa longitudinal posterior ou fascículo longitudinal mediano e a região do paraabducente pontino que está nas proximidades do núcleo do sexto nervo ou núcleo abducente (Figura 32- 15).

A faixa longitudinal posterior apresenta fibras de associação intersegmentar, entre os núcleos motores bulboprotuberanceiros, os tubérculos quadrigêmeos e as células cordonais sensíveis. Ele desce pela cápsula interna; está sempre à frente das cavidades ependimárias, e ao descer à ponte decompõe-se diante do núcleo do sexto par. É responsável pela coordenação dos movimentos oculares, para que a visão seja única.

A área frontal 8 controla movimentos rápidos e balísticos que mudam o olhar com uma velocidade de 700 ° por segundo. Uma convulsão envolvendo essa área direciona os olhos para o lado oposto. Por outro lado, na lesão destrutiva da área 8 o desvio dos olhos para o mesmo lado privará. Essa alteração é precoce. Quando o estímulo cobre as duas áreas frontais, os olhos se movem para cima e para baixo. Se houver lesão em ambas as áreas frontais, os olhos não serão capazes de se mover voluntariamente.

As regiões parietal e occipital controlam movimentos lentos e de rastreamento. Sua lesão provoca a perda desses movimentos e nistagmo optocinético para o lado lesado.

Diferentes processos patológicos podem atuar nas áreas e vias que controlam os movimentos conjugados do córtex aos núcleos motores oculares e à região dos paraabducenos e nas vias que controlam esses movimentos. Podem ser lesões vasculares, tumorais ou degenerativas (ex: esclerose múltipla).

haneuro15 Danos em ambas as áreas frontais ou em suas vias descendentes tornam a motilidade ativa voluntária dos olhos impossível com a preservação dos reflexos visuais. É a imagem em que, ao inclinar a cabeça, os olhos se voltam para o lado oposto. Essa condição é chamada de apraxia ocular.

Lesões da banda longitudinal posterior (devido ao comprometimento das vias do núcleo fotomotor do III par ou núcleo por Edinge e Westphal), em nível alto, próximo à comissura posterior, irão produzir pupilas fixas com impossibilidade de olhar conjugado para cima e para baixo, pode ou não ser acompanhada por alterações nos movimentos de convergência. Se houver dano às vias do núcleo reto interno e também ao motor ocular comum, ocorre a síndrome de Parinaud, freqüentemente causada por pinealomas.

A lesão na região do paraabducente resulta na paralisia do olhar ipsilateral e, conseqüentemente, os olhos olham para o lado oposto da lesão. A paralisia dos movimentos conjugados e de algum núcleo motor sempre indica que a lesão está no nível da ponte ou do pedículo.

Quando a lesão se encontra ao nível do pedículo, em altura inferior à da síndrome de Parinaud, ocorre perda de convergência, com paralisia do reto interno. Nesse caso, há alteração tanto dos movimentos conjugados quanto da mobilidade do reto interno devido à lesão nuclear parcial do terceiro nervo.

Se a lesão for pontina, os núcleos do NC III não são afetados, mas o NC VI e os movimentos conjugados laterais podem ser comprometidos. Nesse caso, o paciente não consegue abduzir com o olho do lado lesado e aduzir com o lado oposto.

São descritas fotos onde apenas a faixa longitudinal posterior é afetada, na qual a adução do olho oposto está ausente e há nistagmo do lado lesado quando o paciente abduz (oftalmoplegia internuclear). Essa lesão pode ser unilateral ou bilateral. Quando a lesão é unilateral, localiza-se no lado em que a adução é mais perceptível.

Outros distúrbios dos movimentos dos olhos .

Clonus . É um movimento irregular, sustentado e conjugado dos olhos no sentido lateral ou vertical, como se fosse uma dança. É observada em doenças cerebelares, doenças virais e febre hemorrágica.

Flutter . É um movimento horizontal, breve e intermitente da posição primária do olhar. Também é visto em processos virais. Tem uma hierarquia inferior como sintoma.

Dismetria . É um movimento que ocorre com a fixação do olhar, de ultrapassagem do globo ocular. É produzida por doenças cerebelares; após o overshoot, oscilações rápidas de amplitude decrescente são observadas até que a fixação seja alcançada.

Alterações de pupila

A pupila pode apresentar alterações em seu tamanho, forma, simetria e reflexos.

Miose . É a constrição da pupila (Figura 32-16, A), com diâmetro menor que 2 mm. É produzida pela ação irritativa do parassimpático, ou pela lesão do simpático, ou pela ação de drogas no sistema nervoso autônomo. Pode ser uni ou bilateral.

Causas da miose . A destruição do sistema simpático ou a estimulação do sistema parassimpático em qualquer um dos seus níveis, por processos tóxicos, tumorais ou degenerativos (esclerose múltipla), produz miose. Quando o sistema simpático é completamente afetado, devido à lesão do gânglio estrelado, ocorre miose, falta de suor na testa e pescoço e olho vermelho, constituindo a síndrome de Claude Bernard-Horner.

Da mesma forma, algumas doenças crônicas (sífilis) e bilaterais, drogas (barbitúricos, morfina, etc.) causam miose unilateral. Extrema constrição, com miose bilateral, será observada em lesões pontinas, possivelmente devido ao comprometimento das fibras pupilo-dilatadoras.

Midríase . É a dilatação da pupila com diâmetro maior que 4 mm (Figura 32-16 E

É produzida por irritação ou estimulação do sistema nervoso simpático ou por lesão do sistema nervoso parassimpático. Pode ser uni ou bilateral. Quando é unilateral, é denominado anisocoria.

Causas da midríase . A destruição do sistema parassimpático ou a irritação do sistema simpático, em qualquer de seus níveis cerebrais ou periféricos, ou pela ação de drogas (álcool, maconha), produzirá midríase. A midríase unilateral, com lagoftalmia e exoftalmia, e sudorese da face e pescoço no lado afetado, é conhecida como síndrome de Pourfour du Petit. A midríase bilateral com perda de reflexos é frequentemente observada em lesões do mesencéfalo e é um achado comum em coma profundo. A cocaína dilata as pupilas ao inibir a recaptação da norepinefrina nas terminações nervosas, assim como a glutetinida, que também causa midríase.

haneuro16

Anisocoria . É a dilatação de uma pupila, com perda da igualdade entre as duas (Figura 32-16, C). A anisocoria essencial é uma anisocoria congênita, com respostas pupilares normais.

Discoria . É a perda de regularidade na forma circular normal da pupila. Sua causa mais comum é a cirurgia de lente (Figura 32-16, D).

Anisodiscoria . É a presença de uma pupila maior, com alterações em sua forma (Figura 32-16, E).

Distúrbios reflexos

Quando o olho cego é estimulado devido a uma lesão da retina ou do nervo óptico, nenhuma resposta pupilar é obtida naquele olho, nem uma resposta consensual no outro olho, devido à perda da via óptica no arco reflexo do fotomotor e reflexos consensuais. Quando o olho saudável é estimulado, uma resposta pupilar é obtida com este olho, e consensual no olho doente, devido à integridade do nervo motor ocular comum.

A perda do reflexo fotomotor e a persistência do reflexo de acomodação é chamada de pupila de Argill-Robertson (Figura 32-14, A). Às vezes, coexiste com atrofia da íris e com pupilas pequenas e desiguais. É observada na meningite sifilítica e em outras formas de sífilis tardia, como tabes dorsalis. O local provável da lesão está nas proximidades do núcleo do NC III, onde as fibras parassimpáticas de dilatação da pupila encontram-se próximas às fibras do arco reflexo.

A pupila de Argyll-Robertson também pode ser vista em outros processos que lesam o mesencéfalo: pinealoma, esclerose múltipla e diabetes mellitus.

Outras vezes, há uma constrição tônica da pupila com incapacidade de acomodar e pode ocorrer visão turva. A pupila não se contrai ou contrai pouco com a estimulação luminosa, embora possa fazê-lo lentamente com o máximo de estímulos luminosos e com a pilocarpina diluída, o que geralmente não afeta uma pessoa normal. Esta pupila pode estar dilatada ou contraída e fica neste estado por alguns minutos. É a chamada pupila de Adié (Figura 32-16, F). É produzida por lesão das fibras parassimpáticas pós-ganglionares. É mais comum em mulheres e unilateral em 80% dos casos.

Na síndrome hipertireoidiana, os reflexos pupilares podem estar alterados, assim como os movimentos oculomotores. Nos processos expansivos retrooculares é possível observar alterações semelhantes. A paralisia palpebral pode obstruir a visão, como ocorre na distrofia ocular de Kiloh e Nevin e na distrofia oculofaríngea.

Estrabismo . É um defeito na ação dos músculos do olho, que pode ser convergente quando o olho cruzado se desvia), ou alternado, unilateral ou bilateral, transitório ou permanente. O estrabismo está intimamente relacionado a fenômenos refrativos e seu sintoma pode ser diplopia. O adulto com estrabismo tem diplopia porque seu defeito visual se desenvolveu na idade adulta, enquanto no estrabismo no nascimento não há visão dupla porque a diplopia foi inibida no olho desviado. O hipermetrope apresenta estrabismo convergente e o míope divergente.

O estrabismo é freqüentemente visto em bebês quando eles começam a olhar fixamente. E, em condições anormais, pode ser produzido por um distúrbio dos meios de refração ou por um distúrbio dos músculos, seja por doença ou por lesão na via nervosa.

O estrabismo pode ser paralítico ou não paralítico. O estrabismo paralítico se manifesta pela incapacidade de se mover na direção em que o músculo ou os nervos são afetados. Torna-se aparente apenas ao tentar mover o globo ocular para o lado afetado. No estrabismo não paralítico, o olho está permanentemente desviado e geralmente é causado por problemas oftalmológicos.

Para avaliar pequenos desvios oculares, é realizado o teste de oclusão ou cobertura de oclusão. Com a bola do dedão do pé, o examinador cobre alternadamente os olhos do paciente, pedindo-lhe que olhe para um ponto fixo. Ele começa cobrindo um olho e o olho descoberto é observado; Se o olho aberto não se move, não há estrabismo nele. Nesse mesmo caso, se houver estrabismo, ao descobrir o olho coberto, será observado um movimento de retomada da posição original, o que indica a ação do reflexo de fusão para preservar a visão binocular.

O teste de Hirschberg é realizado com uma luz no meio dos olhos do observador, solicitando ao paciente que observe essa luz. A reflexão da luz aparecerá simetricamente ao nível das córneas do paciente. O paciente é então solicitado a virar a cabeça para a esquerda e para a direita, sempre observando o feixe de luz. Se o feixe de luz sai da córnea, para fora ou para dentro, é na presença de um estrabismo convergente ou divergente.

Par V ou nervo trigêmeo

O paciente pode apresentar alterações nas sensações, habilidades motoras e reflexos.

Alterações de sensibilidade . Pode haver diminuição da sensibilidade (anestesia, hiperestesia) ou dor no território inervado pelos ramos sensoriais (neuralgia trigeminal, neuralgia pós-herpética, síndrome de Costen, síndrome de Tolosa-Hunt, síndrome paratrigeminal de Raeder).

A anestesia e a hipoestesia podem ocorrer nas lesões da ponte, seja ao nível dos núcleos, seja nas vias descendentes. Nos tumores do ângulo cerebelopontino, ocorre hipoestesia ou anestesia.

Na histeria, por mecanismos de conversão, pode-se observar hipoestesia ou anestesia da região. Nestes casos não há atrofia e os reflexos são preservados.

A anestesia nessa área pode ser induzida pelo uso de estilandeína, há muito usada para tratar calazar e melanoma múltiplo, e pela inalação de vapores de ácido tricloroacético. Na fase de recuperação, pode ocorrer dor. Quando há anestesia trigeminal bilateral, deve-se suspeitar de hanseníase. Também foi descrita neurite trigeminal benigna, crônica ou aguda, associada a lúpus eritematoso, esclerose sistêmica progressiva, síndrome de Sjögren e, em alguns casos, síndrome de Horner.

A síndrome de Gradenigo, decorrente de lesões petrosas anteriores, mostra lesões dolorosas ao nível do gânglio de Gasser e alterações do sexto nervo.

A dor na articulação temporomandibular é chamada de síndrome de Costen. A síndrome paratrigeminal de Raeder inclui dor frontotemporal e mandibular. Na neuralgia pós-herpética, o antecedente ou aparecimento de vesículas estelares no trajeto do nervo afetado é importante.

Distúrbios motores . A ausência de contrações do masseter ou do osso temporal ou a ausência de movimentos de lateralidade revelam defeitos nas habilidades motoras do 5º par, bem como a falta de piscar.

O travamento consiste no espasmo tônico dos músculos da mastigação e é sintomático do tétano. Também pode ser constatado pelo uso de fenotiazinas e em doenças dos dentes, maxilares e tecidos vizinhos.

Alterações reflexas . Podem ser encontrados em lesões do nervo trigêmeo, alterações do reflexo córneo, conjuntival, massetérico e córneo maxilar.

Os reflexos corneano e conjuntival podem ser abolidos por lesões ao nível do seio cavernoso (aneurismas, trombose, granulomas). É acompanhada por oftalmoplegia e alterações de sensibilidade no território oftálmico. É produzido por lesão dos nervos oculomotores e do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Quando há dor, constitui a síndrome de Tolosa-Hunt.

O reflexo massetérico pode ser acentuado na síndrome pseudobulbar devido à lesão da via corticonuclear. Lesões nucleares produzem a abolição desse reflexo.

O reflexo córneo maxilar é um reflexo patológico que ocorre quando a córnea é estimulada e que provoca um desvio da mandíbula para o lado não estimulado. Ela se manifesta como uma lesão da via corticonuclear.

Na síndrome da fenda esfenoidal, os nervos cranianos III, IV, V e VI são afetados, coexistindo alterações motoras e sensoriais com alterações no reflexo pupilar. É produzida por tumores do esfenóide ou aneurismas nesse nível.

Par VII ou nervo facial

Podem ocorrer alterações no paladar, nas habilidades motoras dos músculos mímicos e nos reflexos trigeminofaciais.

Alterações de gosto . As sensações gustativas dos dois terços anteriores da língua são transmitidas pelo nervo facial. Ageusia é chamada de ausência ou perda absoluta do paladar; a hipogeusia é a diminuição do paladar e a parageusia é a perversão do paladar.

Uma causa comum de perda do paladar após o trauma é a fratura da base do crânio. O paciente consulta para verificar a perda do paladar, embora geralmente esteja associada à perda do olfato.

A perda completa do paladar às vezes resulta de lesões bilaterais do nervo VII; embora a mais frequente seja a lesão dos corpúsculos gustativos que ocorre na glossite atrófica, nas micoses e nas lesões descamativas da língua acompanhadas de secura.

Na paralisia NC VII, a ageusia ipsilateral do meio da língua é encontrada.

A diminuição das sensações gustativas pode estar associada a lesões parietais e talâmicas contralaterais. A estimulação da área anterior do córtex sensório-motor secundário produz um aumento do paladar. Uma aura gustativa pode ser o início de uma convulsão originada nesse território. Também pode ser parte de uma convulsão uncinada e, se coexistir com alucinações auditivas ou visuais e um estado de sonho, o estímulo convulsivo terá se estendido lateralmente e rostralmente a partir do uncus. Eles podem coexistir com alucinações olfativas em algumas condições orgânicas (encefalite) e em psicoses. A paralisia pode ocorrer devido à ação de certos medicamentos durante o tratamento de psicoses. Haloperidol agrava as alucinações.

Distúrbios motores . As alterações motoras podem ser causadas por lesões das vias corticais e nucleares, constituindo paralisias centrais, ou por lesão nervosa, levando a paralisias periféricas.

A lesão periférica caracteristicamente ocupa o nervo facial superior e o nervo facial inferior. Nesse caso, a meia face plégica não apresenta rugas na testa, o canto do lábio é caído, a pálpebra inferior é encovada e a fenda palpebral não pode ser fechada; ao pedir ao paciente para fechar os olhos, o lado parético não se fecha e o globo ocular se desvia para cima (sinal de Bell); ou quando solicitado a olhar para cima, o globo ocular emparelhado irá girar mais claramente (sinal de Nigro). O alimento se acumula entre os lábios e os dentes, e a saliva escorre pelo canto da boca (Figura 32-17, A).

haneuro17 Se a lesão estiver acima da entrada do nervo corda do tímpano, a perda do paladar é adicionada aos sinais descritos anteriormente. Se esta lesão estiver ao nível do gânglio geniculado, será acrescida a diminuição das lágrimas, podendo ou não haver alterações correspondentes ao par VIII (zumbido, surdez ou tontura). Frequentemente ocorrem devido a afecção inflamatória (de origem indeterminada) do nervo ou em sua vizinhança, ao redor do forame estilomastoideo.

Às vezes, ocorre regeneração aberrante do nervo, resultando em inervação anormal. Assim, quando você deseja contrair o orbicular dos olhos, por exemplo, o canto da boca se contrai, ou quando um músculo facial se contrai, ocorrem lágrimas (lágrimas de crocodilo), ou quando você come há atividade lacrimal (síndrome de Bogorad).

A paralisia facial recorrente ou permanente raramente é combinada com edema labial, e a plicatura da língua é observada ocasionalmente. É a chamada síndrome de Melkersson, de etiologia desconhecida, às vezes associada à hanseníase. No herpes zóster do gânglio geniculado (síndrome de Ramsay-Hunt), são observadas paralisia facial grave, vesículas na faringe e no conduto auditivo externo e, às vezes, envolvimento do oitavo nervo.

Às vezes, ocorre bilateralmente e sucessivamente. 75% das paralisias faciais periféricas se recuperam.

A lesão central (Figura 32-17, B) produzirá desordens no território inervado pela face inferior, não observando alterações no território facial superior, devido às conexões corticais supranucleares contralaterais e ipsilaterais que só o núcleo facial superior possui. enquanto o núcleo da face superior, enquanto o núcleo da face inferior tem apenas conexões supranucleares contralaterais. As causas mais comuns são hemorragias e tumores.

Quando você fecha os olhos, eles fecham, mas fracamente. Ao olhar para cima, surgem rugas em toda a testa.

Síndromes combinadas onde o VII par . Algum tumor ou processo infeccioso do canal auditivo interno produzirá sintomas correspondentes aos nervos cranianos VII e VIII.

Os neurinomas acústicos ou meningiomas que se desenvolvem ao nível do ângulo cerebelopontino, alteram os pares V, VII e VIII e por vezes o IX par.

Uma massa na parte inferior da ponte, ao nível do núcleo do nervo VII e às vezes acompanhada por lesões do sexto nervo, produz paralisia facial, paralisia do reto externo e hemiplegia contralateral. Às vezes, é acompanhada por paralisia do olhar em direção ao lado lesado (síndrome de Millard-Gubler).

Alterações do reflexo trigeminofacial . Tanto o reflexo nasopalpebral quanto supraorbital, assim como o reflexo de piscar, podem estar alterados nas lesões periféricas do nervo facial.

Sinal de Chvostek . É um reflexo patológico, produzido pela estimulação da região pré-auricular ou massetérica, e se manifesta pela contração de um ou mais músculos faciais. Está presente na hipocalcemia de qualquer etiologia

Par VIII ou nervo auditivo

As alterações podem ocorrer no ramo auditivo e / ou no ramo vestibular.

Distúrbios do ramo auditivo

A perda auditiva é chamada de perda auditiva; A anacusia, também chamada de surdez, é a perda da audição, enquanto a presbiacusia é a diminuição da audição para tons altos, que ocorre em idosos.

Perda de audição. Sorderas . Existem dois tipos de perda auditiva: condutiva e perceptual ou neurossensorial.

Perda auditiva de condução . Nesse caso, há dificuldades para que o som seja conduzido para a cóclea; problemas são encontrados no ouvido externo e médio, como: colesteatoma, oclusão do meato acústico externo, otite média ou otosclerose.

haneuro18 Nessas perdas auditivas, o teste de Weber é lateralizado para o ouvido doente, pois a condução óssea é melhor do que a via aérea, por isso, no teste de Rinne, o diapasão não é ouvido quando é movido do processo mastóide para o canal. auditoria externa (Figuras 20-3 e 20-4). Audiometria irá demonstrar perda de audição para tons baixos (entre 128 e 1024 ciclos / seg). Os sinais para as vias aéreas e os ossos são reproduzidos no esquema ou estatueta de Fowler (Figura 32-18).

Os olhos representam a condução aérea, um círculo para o olho direito e uma cruz para o esquerdo; a condução óssea é representada pelas orelhas, com o ângulo direcionado para o lado correspondente. As curvas audiométricas da esquerda são desenhadas com esses símbolos em azul e as da direita em vermelho.

Perda auditiva perceptual ou neurossensorial. Nessas perdas auditivas há dificuldade ao nível do ouvido interno (cóclea, divisão coclear do VIII par ou em suas conexões centrais) para que o som seja conduzido aos centros auditivos.

O teste de Weber é lateralizado para o lado são e, como a lesão está na via nervosa, a condução aérea excede a condução óssea, por isso no teste de Rinne o diapasão geralmente é ouvido melhor no ouvido do que na mastoide.

As causas mais frequentes são presbiacusia e lesões do nervo auditivo, tumorais (neurinoma), tóxicas (aminoglicosídeos e salicilatos), traumáticas (trauma acústico de repetição) e vasculares (insuficiência vertebrobasilar).

Uma série de síndromes de transmissão genética com perda auditiva neurossensorial (doenças de Hollgren, Refsum, Treacher-Collins e Waardenburg) associadas a transtornos mentais, alterações na pigmentação da pele, outras anormalidades da pele, etc. também são descritas. .

Surdez histérica . É difícil reconhecer. A distinção pode ser feita pelo reflexo cócleo-orbicular, pelo qual um piscar ocorre antes de um som intenso, ou também por um som intenso que vai causar suor na pele. Podem ser distinguidos com um audiômetro, com as duas orelhas conectadas, ou com um estetoscópio colocado nas duas orelhas do paciente, sussurrando na campainha, e fechando uma via pela oclusão da borracha e depois a outra, sem que o paciente soubesse.

Existem outros procedimentos mais sofisticados para diferenciar a surdez histérica da simulação.

Zumbido ou zumbido s. Consiste em um fenômeno puramente subjetivo, caracterizado por um zumbido, carrilhão ou canções de críquete. É qualquer sensação sonora para a qual não haja fonte de produção fora do indivíduo. Pode acompanhar a doença de Méniére ou o uso de salicilatos ou quinino.

Distúrbios do ramo vestibular

O estudo do ramo vestibular inclui o nistagmo (ver Capítulo 19), a avaliação da capacidade de coordenação estática e a coordenação dinâmica durante o movimento.

Coordenação estática . Sinal de Romberg . No paciente com lesões labirínticas ou alterações profundas da sensibilidade, a supressão do controle da visão causa uma queda ao solo.

Este teste é denominado teste de Romberg positivo (+). Na síndrome do labirinto, ocorre um retardo no aparecimento das oscilações. O sinal de Romberg pode ser visto em tabes dorsalis, anemia perniciosa, sirignomielia, lesões labirínticas de causa infecciosa (labirintite aguda), doença de Méniére, toxicidade labiríntica por drogas (aminoglicosídeos), esclerose múltipla, ataxia de degeneração de Friedreich e outras formas de degeneração espinocerebelar.

Coordenação dinâmica . Babinski Star March . O paciente é solicitado a caminhar com os olhos fechados quatro a cinco passos para trás e quatro a cinco passos para frente e assim por diante. Observa-se um desvio da marcha até desenhar uma estrela no solo.

Esse tipo de marcha é típico de pacientes com síndromes labirínticas.

Teste de Rademaker . O paciente é colocado em uma maca em posição genupectoral, apoiado nas palmas das mãos. Ao mobilizar a maca, o paciente não adaptará seu corpo para manter o equilíbrio e cairá com facilidade.

Par IX ou nervo glossofaríngeo

haneuro19 Ao ouvir a voz do paciente, deve-se avaliar a presença de voz anasalada (paralisia do par IX) ou rouquidão, devido à paralisia do par X. O IX par pode apresentar alterações das habilidades motoras, da sensibilidade e no paladar.

Distúrbios motores . Nos casos de paralisia isolada do nono nervo, observa-se uma descida do véu palatino com desvio da rafe e da úvula para o lado são quando o paciente diz "a" (Fig. 32-19). A deglutição pode ser prejudicada. O reflexo faríngeo ou gag será abolido nas lesões de nervos periféricos. Na difteria ocorre paralisia desse nervo craniano, como na sarcoidose, e em geral associada a alterações de outros nervos cranianos.

Alterações de sensibilidade . A neuralgia glossofaríngea é caracterizada por dor severa paroxística na faringe e amígdalas ou no ouvido, razão pela qual é mais apropriadamente chamada de neuralgia vagoglossofaríngea. É a única dor craniofacial acompanhada de bradicardia e, às vezes, de síncope. As dores espásticas começam ao engolir, mas também ao falar, mastigar ou rir. Esse quadro deve ser diferenciado daquele causado por tumores (carcinomas, epiteliomas) da região oroinfracraniana ou peritonsilar, que produzem dor indistinguível de dor nevrálgica. O glossofaríngeo raramente pode ser afetado por herpes.

Alterações de gosto . O terço posterior da língua é inervado por NC IX (ver distúrbios do paladar descritos com NC VII).

Transtornos de salivação . As alterações citadas podem coexistir com distúrbios na salivação.

Par X ou nervo pneumogástrico

A lesão pneumogástrica pode ocorrer sozinha ou em associação com lesões em outros nervos cranianos ou vias nervosas. Essas lesões acompanhantes servirão para localizar o nível da lesão.

A paralisia do par X produzirá uma voz rouca, com flacidez ipsilateral do palato mole e perda do reflexo de vômito. A voz possui características nasais, podendo ocorrer perda de sensibilidade em meato acústico externo e pavilhão auricular. Lesões centrais são acompanhadas por sinais cerebelares e perda de sensibilidade à dor e temperatura. Se a lesão for extramedular, haverá sinais de deficiência em outros nervos cranianos, dependendo do local do dano (forame posterior rasgado, espaço retroparotídeo). Alterações dos grandes vasos (aneurismas) e processos tumorais do hilo pulmonar esquerdo são causa frequente de paralisia do nervo recorrente ipsilateral, produzindo uma voz em dois tons.

A presença de paralisia de palato mole hemiplegia contralateral e síndrome de Claude Bernard-Horner por lesão do nervo X, da via corticoespinhal ou piramidal e das fibras pupilares, causada por tumor ou por lesão vascular, constitui a síndrome de Avellis. A poliomiosite e a dermatomiosite, por acometimento direto dos músculos laríngeos e faríngeos, produzem disfagia e rouquidão e devem ser diferenciadas das lesões do nervo vago.

Par XI ou nervo espinhal

A paralisia do nervo espinhal produz alterações no músculo trapézio e no esternocleidomastóideo. O paciente não conseguirá encolher o ombro afetado e será observada uma ligeira rotação da escápula. O músculo esternocleidomastóideo não se contrai firmemente ao tentar mover a cabeça contra a resistência das mãos do examinador para o lado oposto.

A causa mais comum de lesão nervosa é a lesão no pescoço. Lesões combinadas de envolvimento do nervo espinhal também podem ocorrer no forame posterior.

Par XII ou nervo hipoglosso

Lesões desse nervo craniano produzem atrofia da hemilinguagem afetada e fasciculações. Conforme a língua se projeta, ela desvia para o lado afetado. Quando a língua se encontra na cavidade oral, ela é levemente desviada para o lado são.

Essas lesões são raras. A poliomielite e a doença motora sistêmica podem afetar o hipoglosso, assim como a doença de Paget pode afetar a medula nervosa.

Paralisia de múltiplos nervos cranianos.

Existem doenças que podem afetar vários nervos cranianos. Isso pode ocorrer em traumas e em processos infecciosos, como herpes. Já nas lesões centrais, haverá paralisia sucessiva dos nervos cranianos com alterações tardias e leves das longas vias sensoriais e motoras, quando a lesão atinge a superfície do tronco encefálico. Quando a lesão é intramedular, ocorre o fenômeno inverso.

Assim foi descrita uma série de síndromes de paralisia múltipla (de Vernet, de Collet-Sicard, de Villaret). A síndrome de Wallenberg, decorrente de trombose da artéria vertebral ou artéria cerebelar posteroinferior, é caracterizada por afetar os pares V, IX, X e XI, com paralisia ipsilateral desses pares, síndrome de Claude Bernard-Horner, ataxia cerebelar e perda Dor contralateral e sensibilidade à temperatura .

Existem várias doenças (varicela, rubéola, sarampo, caxumba, escarlatina, síndrome de Landry-Guillain-Barré) que podem causar paralisia dos nervos cranianos juntamente com déficits de sensibilidade.

ACHADOS ANORMAIS NA VARREDURA DE MOTILIDADE

Na exploração da motilidade voluntária, podem ser encontradas alterações, como paralisia ou plegia e paresia; paralisia é a abolição ou falta total de força, enquanto sua diminuição é chamada de paresia. Paralisia e paresia são nomeados de acordo com sua distribuição. É assim que falamos de hemiplegia ou hemiparesia quando um hemicorpo está envolvido; monoplegia ou monoparesia se um membro for afetado, paraplegia ou paraparesia se os membros inferiores estiverem envolvidos; e tetraparesia ou quadriplegia se a alteração for nos quatro membros. Um grupo de músculos ou um músculo específico também pode ser afetado.

A motilidade voluntária é transportada pela via corticoespinhal. Essa via possui dois neurônios, um central, localizado na região frontal posterior, e um periférico localizado no corno anterior da medula espinhal, ou nos núcleos equivalentes do tronco cerebral dos nervos cranianos. É a via corticoespinhal ou piramidal que se cruza com o lado oposto no nível das pirâmides bulbar.

Essa via pode ser danificada centralmente, no neurônio central ou em seu axônio, dando origem a uma síndrome piramidal; enquanto a lesão do neurônio periférico ou segundo neurônio ou de seu axônio causará uma síndrome motora periférica. A lesão pode ser vascular, tumoral, degenerativa, infecciosa, metabólica, auto-imune, tóxica e assim por diante.

Lesão do neurônio motor central . A paralisia estará no lado oposto da lesão se ocorrer antes do crossover bulbar, e no mesmo lado se a lesão ocorrer abaixo da decussação.

Se a lesão estiver localizada acima da cápsula interna, a paralisia pode ser dos membros inferiores ou superiores ou alterar o movimento do esfíncter. Se a localização da lesão for cortical, o paciente apresentará convulsões e / ou afasia.

Quando a lesão ocorre ao nível do feixe compacto da cápsula interna, a paralisia será dos membros superiores e inferiores. Se estiver localizada no nível do tronco cerebral, a hemiplegia é chamada de alternada.

Síndrome de Weber . A lesão está ao nível do pedículo, observa-se hemiplegia contralateral com paralisia ipsilateral do terceiro motor ocular comum ou par.

Síndrome de Millard-Gubler . A lesão é em nível de pedículo baixo, com hemiplegia contralateral e paralisia facial ipsilateral superior e inferior.

Síndrome de Déjerine . A lesão acomete a parte anterior do bulbo, com hemiplegia contralateral e paralisia hipoglossal maior ipsilateral. Se localizado abaixo do cruzamento piramidal, uma hemiplegia espinhal direta é observada.

Síndrome de Brown-Séquard . Geralmente é devido à hemissecção da coluna vertebral devido a feridas de faca. Uma hemiplegia ipsilateral é observada com perda de sensação profunda no mesmo lado e perda de sensação superficial no lado contralateral.

Se a lesão estiver localizada na parte final do cordão, ocorre uma síndrome do cone terminal, com paralisia dos membros inferiores, alterações esfincterianas e perda de sensibilidade no períneo, em sela.

Lesão do neurônio motor periférico . A lesão do neurônio motor periférico está associada a paralisia, fasciculações e atrofia. Os reflexos são abolidos.

Lesão do plexo . A lesão dos plexos causa déficit motor e sensorial. O déficit motor abrangerá mais de uma raiz motora.

Lesão em um nervo periférico . A lesão de um nervo periférico causa paralisia e perda de sensibilidade no território que inerva. A paralisia estará localizada no músculo ou músculos controlados por esse nervo.

Outros distúrbios da motilidade voluntária . Miotonia é a dificuldade em relaxar os músculos contraídos voluntariamente. Pode ser localizado ou unitaleral. É uma manifestação de doença muscular devido a um distúrbio primário do sarcolema. Pode ser observada na distrofia miotônica (doença de Steinert) e na miotonia congênita (doença de Thomsen).

O gravis é caracterizado por fadiga progressiva ao exercício e fadiga. Acomete frequentemente os músculos oculomotor, faríngeo e laríngeo, melhorando com o repouso e com os inibidores da colinesterase. É um sintoma de doença da sinapse neuromuscular.

A bradicinesia é a diminuição ou ausência de movimentos espontâneos juntamente com a lentidão e dificuldade nos movimentos voluntários. Esse traço é visto em síndromes extrapiramidais.

A apraxia é a dificuldade em realizar a utilidade dos movimentos. Nessa alteração não há distúrbios na motilidade ou na compreensão de ordens ou no reconhecimento de objetos.

Na paralisia histérica, existem reflexos e não há atrofia muscular. Esses fatos a diferenciam das paralisias orgânicas, nas quais há atrofia e não se obtêm reflexos.

Tabela 32.2 Diferença entre lesões do neurônio central e do neurônio periférico
Neurônio central	Neurônio periférico
Grupos musculares difusamente afetados	Músculos isolados
Flacidez inicial e depois hipertonia	Hipotonia
Movimentos associados (sincinesias)	Não há
Não há atrofia	Atrofia
Reflexos tendinosos aumentados; cutâneo severamente diminuído ou abolido	Reflexos do tendão diminuídos ou abolidos; presente cutâneo
Sinal de Babinski, clônus	Nenhum sinal de Babinski ou clônus

ACHADOS ANORMAIS NO EXAME DE TOM MUSCULAR

As alterações no tônus muscular consistem em diminuição do tônus ou hipotonia e aumento do tônus ou hipertonia.

Hipotonia muscular . É encontrada em lesões de nervos periféricos, na fase inicial de lesões de neurônios centrais, em lesões cerebelares e na coreia.

Hipertonia muscular. Pode ser observada em lesões do trato cefalorraquidiano, em distonias musculares e em condições das vias extrapiramidais. Neste último, o tônus pode ser aumentado permanentemente (em um tubo de chumbo) ou temporariamente, ou em uma roda dentada, devido à sua semelhança com a passagem em uma engrenagem dentada ao mobilizar passivamente o membro do paciente.

Na contratura tônica involuntária persistente, devido a trauma ou processos inflamatórios, e na meningite (sinais de Kernig e Brudzinsky), também há hipertonia. Os sinais de Kernig e Brudzinsky indicam irritação meníngea de qualquer etiologia. O sinal de Kernig consiste na flexão do joelho ao tentar flexionar o membro inferior estendido.

O sinal de Brudzinsky é procurado com o paciente em posição supina; ao tentar flexionar o pescoço, a flexão dos membros inferiores ocorre nos joelhos.

A tetania é uma contratura dos músculos distais dos membros, que às vezes também afeta a face. Os membros podem adotar uma determinada atitude, como a mão da parteira. É uma contratura dolorosa. É produzida por hipocalcemia de qualquer etiologia e mais raramente por hipomagnesemia.

Cãibras são contraturas temporárias e dolorosas, às vezes noturnas, relacionadas ao exercício excessivo. Devem-se a um distúrbio muscular insignificante ou a alterações de sódio, potássio, cálcio ou fósforo.

O paciente hemiplégico apresenta, na fase inicial, paralisia flácida do hemicorpo contralateral à lesão, que pode ser acompanhada de paralisia da porção inferior da face. A princípio a paralisia é flácida devido à ausência de tônus muscular; assim, quando o membro paralítico é liberado, o inferior ou o superior, ele cai abruptamente na superfície de repouso.

Quando há paralisia da porção inferior da face, o paciente, a cada expiração, produz um movimento na bochecha afetada, conhecido como sinal do fumante de cachimbo.

No paciente com rigidez de decorticação por lesão destrutiva do trato corticoespinhal, próximo aos hemisférios cerebrais, os membros superiores são fletidos nos punhos, cotovelos e dedos, as pernas estendidas e em rotação interna e os pés estendidos.

Na rigidez descerebrada, os braços são estendidos pronados, com as mãos e os dedos flexionados, e as pernas são estendidas assim como os pés. É causada por lesão do diencéfalo, mesencéfalo, ponte ou distúrbios metabólicos (hipóxia, hipoglicemia).

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DO TROFISMO

haneuro20 O trofismo muscular depende da conexão normal do músculo com o neurônio motor periférico.

Suas alterações incluem atrofia ou perda de massa muscular e hipertrofia muscular.

Em lesões de neurônios motores periféricos, a atrofia é distal. A atrofia muscular também ocorre em músculos imóveis por muito tempo, como nas miopatias primárias.

Hipertrofia ou aumento da massa muscular pode ser observada em atletas e na doença de Thomsen, ou miotonia congênita, onde há hipertrofia muscular generalizada.

A pseudo-hipertrofia muscular é uma condição de atrofia mascarada pela gordura intersticial.

É reconhecido pela fraqueza muscular.

Alterações do trofismo podem ser observadas na pele e nos anexos; É possível encontrar escaras ou má perfuração plantar, pele lisa e brilhante, anidrose, unhas quebradiças e ulcerações cutâneas. As artropatias indolores, observadas em condições neurológicas, como hanseníase, tabes e siringomielia, também representam alterações do trofismo.

MOVIMENTOS ANORMAIS E ACHADOS ANORMAIS NO EXAME DE SISTEMA EXTRAPIRAMIDA

A motilidade ativa não é alterada nessas condições. Os sinais mais importantes são encontrados nas alterações do cone muscular e na redução dos movimentos associados. O rosto fica sem expressão (rosto de jogador de pôquer) e há tremor em repouso, hipertonia muscular e lentidão nos movimentos ativos voluntários, com coordenação lenta e reflexos normais.

Os movimentos anormais podem consistir em: a) tremores em repouso (Figura 32-20, A), que desaparecem com a ação, são lentos e sutis, como a contagem de moedas, e são vistos na doença de Parkinson; b) tremores posturais (Figura 32-20 B), que se tornam aparentes quando uma determinada postura é adotada e dos quais os melhores exemplos são hipertireoidismo, ansiedade, tremores familiares e senis; ec) tremor intencional, que aumenta durante a execução de um movimento e se deve a lesões cerebelares (Figura 32-20 C).

Se fosse necessário selecionar um parceiro para jogar bilhar, o paciente com tremor parkinsoniano seria escolhido entre os três tipos de tremores, já que na ação é ele quem melhor executa os movimentos.

Em certas ocasiões, ao fixar os antebraços, pode-se observar o tremor, descida rítmica e progressiva das mãos. É denominado asterixis (Figura 32-20 D). É visto na insuficiência hepática, renal e pulmonar. Pode ser chamado de adeus ou despedida.

haneuro21 O paciente pode apresentar movimentos súbitos, distais, inoportunos, que não se repetem. São observados na face e nos membros superiores ou inferiores, quando o sujeito está em movimento ou em repouso, e são acompanhados de hipotonia. Esses são os chamados movimentos coreicos (Figura 32-21, A). Eles podem ter início agudo, como na coréia de Sydenham ou febre reumática, ou início crônico, como na coréia de Huntington.

Outras vezes, movimentos lentos e de rastreamento, chamados de atetose (Figura 32-21, C), ocorrem em um fundo espasmódico na face, pescoço e tronco. Eles ocorrem na degeneração hepatolenticular ou na doença de Wilson.

Os movimentos semelhantes aos coreicos, mas de maior intensidade e violência, são chamados de balísticos . Eles ocorrem na parte proximal dos membros, sacudindo todo o corpo e são produzidos por lesões no corpo de Luys ou em suas vias.

As distonias são semelhantes à atetose e ocorrem em grandes segmentos do corpo, tanto nos músculos axiais quanto proximais. Esses pacientes adotam posições anormais. Eles são produzidos pela ação de drogas (fenotiazinas) e no curso de certas doenças heredofamiliais (Figura 32-21, D).

As mioclonia são contrações musculares repentinas, irregulares e assimétricas, de curta duração, ocorrendo a estímulos sensíveis e sensoriais. Ocorrem em algumas ocasiões, normalmente, ao adormecer, ou como manifestação epiléptica ou em relação a doenças degenerativas.

Os tiques são movimentos involuntários, irregulares, estereotipados, inevitáveis para o paciente e reproduzindo movimentos normais. Eles podem ser suprimidos pela vontade por um curto período de tempo (Figura 32-21, B).

Os espasmos são movimentos semelhantes aos de vermes produzidos pela tremulação muscular, vista através da pele. Eles aparecem devido a lesão do neurônio motor.

As discinesias faciais são bizarras, movimentos repetitivos de bula, movimento de mandi, lábios e língua. Eles são vistos em indivíduos idosos, desdentados e psicóticos.

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DA COORDENAÇÃO

Os movimentos voluntários são realizados com harmonia e precisão, tanto na marcha quanto na posição estática. Essa coordenação é regulada pela sensação profunda, o labirinto e o cerebelo; a visão também contribui para manter o equilíbrio. A falta de coordenação ou seus distúrbios é chamada de ataxia.

Os distúrbios de coordenação observados na marcha, quando o paciente é instruído a andar pela sala, podem ser de origem labiríntica, cerebelar ou sensorial.

A marcha labiríntica é a já citada marcha em estrela de Babinski, na qual o paciente desvia para o mesmo lado, com tendência a cair.

A marcha cerebelar é uma marcha insegura e oscilante, semelhante à de um bêbado; a base de apoio é larga e difícil de girar.

Durante a marcha, o paciente com alteração na sensibilidade profunda projeta o pé para frente, batendo no calcanhar e destacando a insensibilidade da base que o sustenta. Olhe para o chão para ter certeza de sua localização.

As alterações observadas no teste de Romberg podem ser decorrentes de doença labiríntica ou cerebelar. O paciente com ataxia labiríntica, em pé e fechando os olhos, começa a oscilar e cai sempre para o mesmo lado. Oscilações começam lentamente e aumentam progressivamente. Já para o paciente com ataxia cerebelar, é difícil colocá-lo em pé com os pés juntos, com os olhos abertos ou fechados. Por sua vez, quando a ataxia é decorrente da perda da sensibilidade posicional, o indivíduo mantém corretamente a posição ortostática e cai quando recebe a ordem de fechar os olhos.

As alterações observadas nos testes de coordenação calcanhar-joelho e braço podem se manifestar em seu ritmo, velocidade, suavidade e segurança, lembrando que a mão ou perna dominante é mais precisa. O paciente com lesão cerebelar apresenta movimentos bruscos, saltitantes, desajeitados, sem ritmo, principalmente quando muda a direção do movimento. Quando há insegurança na coordenação dos movimentos ao fechar os olhos, o distúrbio pode ter origem na sensibilidade posicional. Desvio lateral repetido e permanente, pior com os olhos fechados, sugere doença vestibular ou cerebelar.

Lesões sensoriais grosseiras, lesões motoras graves e lesões extrapiramidais podem produzir movimentos de coordenação rápida prejudicados.

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DOS REFLEXOS

Os reflexos cutaneomucosos e os reflexos tendinosos podem ser aumentados, diminuídos ou abolidos. Também podem aparecer reflexos patológicos.

Os reflexos podem ser universalmente ou localizados (hiperreflexia); quando a hiperreflexia é localizada, o reconhecimento baseia-se, fundamentalmente, na comparação com o lado oposto. Um reflexo 3+ é mais nítido do que o normal e nem sempre indica doença; se chegar a 4+, muitas vezes é patológico, principalmente quando há aumento do tônus muscular e está associado ao sinal de Babinski e clônus. A hiperreflexia sugere lesão da via corticoespinhal. O hipertireoidismo pode ter reflexos aumentados.

Reflexos diminuídos ou hiporreflexia não são fáceis de avaliar; muito mais significativo é o achado de arreflexia. A areflexia é a falta de reflexos, confirmada após esgotadas todas as técnicas de distração recomendadas no Capítulo 13. Hiporreflexia e arreflexia indicam perda do arco reflexo, devido ao comprometimento da sensibilidade, dano ao neurônio motor espinhal ou lesão do ramo motor ou referente. As doenças musculares também podem causar soluços ou arreflexia. Os reflexos cutaneomucosos são diminuídos ou abolidos nas lesões do neurônio motor central e periférico.

O sinal de Babinski, clônus, beijar ou cheirar e "agarrar" constituem reflexos patológicos, geralmente do tipo flexores.

O sinal de Babinski consiste na extensão do primeiro dedo do pé e na abertura em leque do resto dos dedos quando a sola do pé é estimulada de trás para frente, seguindo sua borda externa. É de aparência normal nas crianças de até 2 anos; sua presença posterior indica uma lesão no trato corticoespinhal. Esse mesmo reflexo pode ser obtido estimulando a crista anterior da tíbia, o tendão de Aquiles, ou comprimindo a massa muscular posterior da perna.

Pode ocorrer em pacientes intoxicados por álcool ou drogas, ou após uma convulsão.

O alongamento abrupto do tendão de Aquiles, produzido por dorsiflexão passiva repetida e rápida do pé, ou alongamento abrupto do quadríceps puxando a patela para baixo, pode produzir movimentos espasmódicos e repetitivos no nível do pé ou da patela, respectivamente, de rápida extinção. Esses espasmos são chamados de clônus , que juntamente com o sinal de Babinski e a hiperreflexia são os achados característicos da síndrome piramidal.

O aperto de mão ou focinho e a "preensão" são reflexos normais em crianças. Seu achado posterior é patológico. Ao estimular o queixo, o paciente pode fazer movimentos de fungar ou beijar, enquanto ao estimular a palma da mão do paciente, o paciente pode querer agarrar a mão do examinador (agarrar). Ao estimular a ponta dos dedos ou a palma da mão do paciente, podem ser observados movimentos no queixo. Todos esses achados são sinais de liberação frontal de lesão cerebral difusa.

Os "olhos de boneca" são um movimento normal que ocorre nos olhos ao flexionar, estender ou girar a cabeça na direção oposta do movimento. Em um paciente em coma, a perda desse movimento ocular sugere uma lesão no nível da ponte ou mesencéfalo.

A inversão das reflexões consiste em obter uma resposta oposta à esperada ao realizar as reflexões. Assim, o sinal de Babinski é um reflexo inverso da resposta normal dos flexores plantares; ou a procura do reflexo de Aquiles resulta em uma dorsiflexão do pé, ao invés de sua extensão. Ocorrem por lesão do centro reflexo, o que permite, devido à maior estimulação e difusão central, o desencadeamento de reflexos com arco não danificado.

ACHADOS ANORMAIS NO EXAME DE SENSIBILIDADE

A sensibilidade é dividida, para estudo, em sensibilidade especial (órgãos dos sentidos), geral, superficial e profunda e visceral.

Os achados anormais de sensibilidade especial já foram descritos com os nervos cranianos correspondentes.

Achados anormais de sensibilidade geral podem ser objetivos ou subjetivos. Os subjetivos são constituídos por dores, parestesias, disestesias e causalgias. As parestesias são uma sensação desagradável no território do nervo afetado, geralmente distal, semelhante a formigamento e picada, que quando adquirem um caráter eminentemente desagradável são denominadas disestesias. Causalgia é uma sensação de queimação, que pode ocorrer espontaneamente ou por estimulação tátil.

Objetivamente, uma diminuição da sensibilidade ou hipoestesia e a ausência de sensibilidade ou anestesia são descritas. Se se referir a dor, é denominado hipoalgesia e analgesia. O aumento da sensibilidade é denominado hiperestesia; Quando um estímulo produz dor exagerada, é chamado de hiperpatia.

A perda de todas as sensações na área de distribuição de um nervo periférico ocorre nas lesões desse nervo periférico. Quando há uma lesão na raiz sensorial, por sua vez, todas as sensações são perdidas em um ou mais dermátomos. A perda da dor e da sensibilidade térmica ocorre em um ou mais dermátomos quando há lesão da medula espinhal, como visto, por exemplo, na siringomielia. A perda de sensibilidade à pressão vibratória, posicional, de separação de dois pontos e estereognóstica ocorre abaixo do nível da lesão e no mesmo lado, nas condições de feixe de Goll e Burdach ou coluna vertebral posterior.

Perda de sensação com início espontâneo de dor no lado oposto da lesão pode ser vista em lesões talâmicas, enquanto a perda de sensação de separação de dois pontos no lado oposto da lesão ocorre em certas lesões do córtex sensorial.

ACHADOS ANORMAIS NA EXPLORAÇÃO DA LÍNGUA

As anormalidades da linguagem oral incluem disartria, afasia ou disfasia, afonia ou disfonia, paralisia palatal, disartria cerebelar e a palavra síndrome de Parkinson.

A disartria é um defeito na articulação da palavra que é produzido por um déficit motor nos lábios, língua, palato ou faringe. Afasia ou disfasia é um defeito na criação da palavra ou na força de sua expressão. Ocorre em pacientes com danos aos centros corticais da palavra. Pode haver erros na escolha de palavras ou sílabas, disfasia ou uma deficiência total de linguagem: afasia. Esses pacientes têm função motora normal da boca e laringe.

A disfonia ou afonia é um defeito no volume, na qualidade ou no tom da voz. Ocorre em pacientes com doença laríngea.

Disartria cerebelar é uma palavra descoordenada, irregular, com separação das sílabas.

A palavra do paciente com paralisia palatal é pronunciada com voz anasalada; enquanto a fala do paciente com doença de Parkinson é lenta, cansada, como um sussurro.

Achados anormais no exame neurológico