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English por Juan C. Linares Casas - Alberto J. Muniagurria - Eduardo Baravalle
O médico, ao examinar o precórdio, deve ficar do lado direito do paciente. À direita é possível realizar as manobras de inspeção e palpação sucessivamente, com conforto e com visão ampla do pulso venoso jugular. Além disso, a mão direita do observador assume a mesma forma que a do coração do paciente; as extremidades distais dos dedos no ápice e a base da mão na base do coração.
O paciente deve estar em decúbito dorsal, 45 °, com a cabeça levemente girada para a esquerda e respirando calmamente; e durante o exame você será induzido a adotar a posição de decúbito lateral esquerdo, agachado, em pé, tossindo ou respirando de alguma forma especial de acordo com o sinal a ser destacado.
Como regra geral, os batimentos positivos ou externos são mais bem avaliados por palpação, enquanto os batimentos negativos são mais bem avaliados por inspeção.
PULSO VENOSO
No exame da veia jugular, é possível estimar a pressão venosa no átrio direito e demonstrar ou descartar as causas que aumentam essa pressão, como insuficiência cardíaca direita ou tamponamento cardíaco por derrame pericárdico. Também pode ser útil para orientar o diagnóstico de arritmias, como bloqueio atrioventricular e fibrilação atrial. Também permite avaliar o grau de gravidade da estenose pulmonar ou hipertensão pulmonar e sugerir o diagnóstico de valvopatia tricúspide.
Se houver obstrução da veia cava superior, não haverá pulso venoso; A hepatomegalia não será palpável e não haverá refluxo abdominojugular.
Para investigar esse refluxo, o examinador exerce pressão sustentada na parte superior do abdome com as duas mãos por trinta segundos. Se a pressão diastólica final do ventrículo direito estiver elevada, o ventrículo não estará em posição de receber um novo suprimento sanguíneo e, portanto, ocorrerá ingurgitamento jugular sustentado (refluxo positivo).
O paciente deve respirar calmamente durante esta manobra. Este refluxo será positivo na insuficiência cardíaca direita e pericardite constritiva
Ao observar as ondas de pulso venoso, as seguintes informações podem ser obtidas:
- Ondas grandes e proeminentes, que podem ser regulares ou irregulares.
- 2. Desaparecimento da onda a.
- Onda cv proeminente ou regurgitação tricúspide.
- Onda M ou pericardite constritiva.
Ondas grandes e proeminentes . Ondas grandes, proeminentes e regulares. Qualquer causa que altere o enchimento normal do ventrículo direito produzirá uma pré-sístole com maior "força de contração". O átrio direito tenta superar o obstáculo à restrição sanguínea e, ao combatê-la, produzirá uma onda de pressão grande, proeminente e regular quando a freqüência cardíaca permanecer regular.
O referido obstáculo pode estar presente em diversos níveis e, se o trajeto da circulação sanguínea central cardiopulmonar for percorrido do ventrículo esquerdo para trás, basta lembrar as possíveis patologias para encontrar as causas da desaceleração ou obstrução ao fluxo hemodinâmico normal.
Cardiomiopatia ou doença miocárdica primária, doença mitral, mixoma atrial esquerdo, tromboembolismo pulmonar e hipertensão pulmonar produzem ondas a grandes, proeminentes e regulares quando a hipertensão pulmonar é acentuada, enquanto mixoma atrial direito e estenose valvar pulmonar produzem esse fenômeno de forma manifesta.
A onda a é grande porque a complacência do ventrículo direito é diminuída e o átrio deve se contrair com maior força para escoar seu sangue para o ventrículo. Essa onda pode ser proeminente se a patologia corresponder a atresia ou estenose tricúspide (Figura 26-1). Nessas circunstâncias, a onda y negativa é gradual e prolongada.
Nos casos citados, a onda a passa a ser a mais importante do pulso venoso jugular.
Ondas grandes, proeminentes e irregulares . Quando há alteração do ritmo cardíaco, a onda a será variável em seu aspecto, proeminente em alguns batimentos e normal em outros.
No caso de ritmos juncionais AV ou tempo de condução AV prolongado, o átrio pode se contrair nos momentos em que a válvula tricúspide está fechada. Ao encontrar seu caminho fechado, o sangue flui de volta e uma onda a proeminente ou onda a gigante é produzida (Figura 26-2). Esse fenômeno é visto com mais frequência em bloqueios AV completos (Figura 26-2). Nessa situação, a onda a tem tamanho normal, exceto quando a contração atrial encontra a válvula tricúspide fechada. No caso de extrassístoles ou batimentos prematuros, quando a contração do átrio encontra a valva tricúspide fechada, ocorre o mesmo fenômeno.
Sem onda a . A onda a não ocorre na fibrilação atrial, devido à falta de contração periódica da sístole atrial.
Onda cv proeminente . Há pacientes que apresentam lesão da valva tricúspide ou alteração de sua forma. A causa mais comum é a insuficiência cardíaca global, na qual a dilatação das câmaras direitas altera o formato normal da válvula pela tração de seus pilares com regurgitação sanguínea durante a sístole. As alterações também podem ser produzidas por doenças reumáticas ou endocardite bacteriana tricúspide. A última geralmente ocorre em pacientes viciados em drogas cujas válvulas direitas são infectadas por injeções intravenosas repetidas.
A onda que domina o traçado é a chamada "onda de regurgitação cv". Pode ser muito grande e está presente mesmo em pacientes com fibrilação atrial. É a manifestação da expulsão sistólica do ventrículo direito (Figura 26-3).
H onda . Na pericardite constritiva, ou em casos isolados de tamponamento cardíaco, o ingurgitamento venoso é mantido independentemente da posição do paciente. Apesar do tratamento diurético e da melhora do quadro clínico, o ingurgitamento persiste.
Além disso, existem dois sinais característicos. Sinal de Kussmaul caracterizado por distensão venosa do pescoço na inspiração e aumento da pulsação no pescoço. Esse fenômeno também pode ser observado na insuficiência cardíaca global ou na estenose tricúspide. A descida de xy é proeminente. Ele produz uma forma de M característica no jugulograma (Figura 26-4).
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DO PRECORDIO
No exame do precórdio, podem aparecer movimentos sistólicos, diastólicos, positivos ou negativos, calafrios (vibrações sustentadas de alta frequência) e sons cardíacos (vibrações curtas de alta frequência).
Área da articulação esternoclavicular
A pulsação normalmente não é detectada nesta área. O aparecimento de movimentos e pulsações anormais está relacionado a doenças da aorta, dilatações aneurismáticas por arteriosclerose e processos dissecantes ou de origem sifilítica. Em algumas ocasiões, em pacientes com arcos aórticos direitos dilatados, os movimentos podem ser vistos ao nível das articulações esternoclaviculares e ao nível do manúbrio esternal na tetralogia de Fallot.
Área aórtica
Na área aórtica, a palpação de pulsações anormais é produzida por dilatações da aorta ascendente, aneurismas ou regurgitação aórtica (Figura 26-5). Em outras palavras, a palpação de um batimento no primeiro ou segundo espaço intercostal direito deve sugerir um aumento no tamanho da aorta ascendente ou uma aorta ascendente fora de seu lugar usual. É possível sentir as vibrações produzidas pelas válvulas aórticas ao fechar (componente aórtico do segundo som) quando essas vibrações são aumentadas, como na hipertensão e na estenose aórtica leve. Para melhorar as possibilidades de palpação, é conveniente solicitar ao paciente que realize uma apneia expiratória, com a qual, à medida que a caixa torácica se aproxima do coração, esse fenômeno é ampliado.
Área do pulmão
A palpação de pulsações anormais na área pulmonar deve-se ao aumento da pressão na artéria pulmonar, ou também ao aumento do fluxo ao nível dessa artéria ou, mais frequentemente, à combinação desses dois fenômenos.
A pressão no circuito pulmonar pode estar aumentada na estenose mitral ou na hipertensão pulmonar primária, que produz batimentos cardíacos lentos e sustentados; enquanto as imagens com fluxo aumentado, como defeito do septo atrial, apresentam uma batida vigorosa e menos sustentada.
As dilatações pulmonares pós-estenose da válvula pulmonar podem ser palpadas nesta área de forma breve e fraca. Da mesma forma, é possível palpar as vibrações do componente pulmonar do segundo som quando há aumento da pressão pulmonar.
Área ventricular direita
Com o paciente em decúbito dorsal, a cabeceira da cama elevada a 45 °, o examinador posiciona-se do lado direito do paciente. Assim posicionado, o examinador posiciona a base da mão direita na região paraesternal esquerda do precórdio em busca de um batimento, denominado posteroanterior ou sagital. Na criança com tórax fino ou no adulto com anormalidades esternais, um impulso sistólico posteroanterior neste nível pode ser palpado como um achado normal (Fig. 26-6).
Caso se deseje maior sensibilidade do que aquela proporcionada pela base da mão, as pontas dos dedos da mão direita são colocadas uma em cada espaço e intercostais, do terceiro ao sexto, denominado batimento ventricular direito ou batimento sagital, guardando os casos citados . da infância e anomalias torácicas, às quais se podem somar as imagens em que o batimento cardíaco está aumentado, como na ansiedade, anemia, hipertireoidismo, febre ou gravidez, é de natureza patológica. Pode ser produzida por causas intrínsecas ou extrínsecas do ventrículo direito.
Causas intrínsecas . As causas intrínsecas comuns do batimento posteroanterior (sagital) são a hipertrofia ventricular direita. Nesse caso, o aumento do tamanho e da força de contração do ventrículo direito dá origem ao impulso palpável (Figura 26-7, A e B).
Semi- logicamente, é possível distinguir entre hipertrofia e dilatação do ventrículo direito, ou seja, entre hipertensão ventricular direita e sobrecarga de volume no ventrículo direito.
O primeiro é acompanhado por pulsações sustentadas, aumentadas em amplitude e duração e de elevação mais lenta, e seus exemplos mais claros são estenose pulmonar, hipertensão pulmonar primária ou secundária, tromboembolismo pulmonar repetido, hipertensão pulmonar secundária a insuficiência cardíaca esquerda e estenose mitral.
No segundo, há um aumento da amplitude e da velocidade com uma duração normal da onda ou batimento. Suas causas mais frequentes são as comunicações interatriais. Esse tipo de batimento cardíaco também pode ocorrer na anemia, ansiedade e hipertireoidismo.
Causas extrínsecas . Anatomicamente, o átrio esquerdo está localizado atrás do ventrículo direito, entre ele e a coluna torácica. Um átrio esquerdo aumentado empurra o ventrículo direito para frente. A doença mitral e a estenose mitral estão associadas a um grande átrio esquerdo. Isso aumenta o impulso sistólico do ventrículo direito e torna o batimento posteroanterior palpável (Figura 26-7, C).
No caso especial de estenose mitral, em que são acrescentadas hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita, o impulso é duplicado em amplitude. A dilatação ventricular esquerda pode mover o ventrículo direito para frente (Figura 26-7. D).
A persistência na idade adulta de um batimento cardíaco breve e suave no quarto e quinto espaços intercostais deve sugerir a possibilidade de uma tetralogia de Fallot. Se um batimento suave e breve persistir no terceiro, quarto e quinto espaços intercostais esquerdos, ou seja, em uma área maior, isso sugere um aumento moderado da pressão sistólica, que inclui o infundíbulo ventricular direito.
Isso pode ser observado na estenose pulmonar de grau moderado (Figura 26-8).
Retração sistólica na área do ventrículo direito . A presença de um batimento sistólico negativo, mais fácil de examinar por inspeção do que por palpação, ocorre na pericardite constritiva. Neles, a parede torácica se retrai a cada contração ventricular, produzindo um batimento negativo.
Em dilatações cardíacas com hipertrofia global, uma propulsão sistólica é observada no ápice e paraesternal, correspondendo, respectivamente, à contração do ventrículo esquerdo e direito.
Área de impulso ventricular esquerdo (IVI)
Para descrever as variações do ponto de intensidade máxima, ou impulso ventricular esquerdo, devem ser considerados a localização, o tamanho e as características (amplitude, duração, força e velocidade). No exame do impulso ventricular esquerdo, como em todos os aspectos do exame cardiovascular, deve-se lembrar que o médico deve se concentrar em um período e até mesmo em uma fase do ciclo cardíaco, ao fazer uma correlação com outros batimentos, como o pulso carotídeo. Você também deve definir se os movimentos são diastólicos ou sistólicos em que parte da diástole ou sístole eles estão.
A localização do impulso ventricular esquerdo pode ser modificada por causas extrínsecas ao coração, como elevação do diafragma, gravidez, ascite, configuração torácica anormal ou alterações no volume do pulmão esquerdo. Às vezes, o impulso ventricular esquerdo pode ser encontrado no hemitórax direito devido à dextrocardia.
A localização também ajudará a avaliar a presença de hipertrofia ou dilatação ventricular esquerda.
Em uma estenose aórtica pura com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo; o impulso ventricular esquerdo será pequeno, não maior que o normal (2 cm), forte zero e com longa duração.
A localização será normal ou com um ligeiro deslocamento para a esquerda (Figura 26-9).
Na regurgitação aórtica (Figura 26-10), na qual a dilatação do ventrículo esquerdo irá predominar sobre a hipertrofia existente, o impulso ventricular esquerdo será amplo, aumentado, mas fundamentalmente deslocado para a esquerda
Caso a localização seja deslocada com aumento de tamanho, amplitude e velocidade de subida, com duração normal, deve-se considerar uma sobrecarga crônica do ventrículo esquerdo, devido à insuficiência aórtica com boa função ventricular (figuras 26-11, 26-12 e 26-13).
No caso de um ventrículo esquerdo dilatado com hipocinesia acentuada, o impulso ventricular esquerdo será deslocado para a linha axilar posterior com uma diminuição acentuada na força.
Um aumento na amplitude pode ser visto normalmente em indivíduos com tórax plano ou pectum excavatum. Normalmente em decúbito lateral esquerdo o impulso ventricular esquerdo sofre um deslocamento de 3 cm em direção à linha axilar anterior, sendo também normal que a amplitude do batimento seja maior. A amplitude aumenta em casos de febre, anemia, hipertireoidismo e ansiedade.
Quando o ventrículo direito está dilatado, a câmara ventricular se estende para a esquerda e pode até cobrir a borda esquerda do coração.
Esta área é normalmente ocupada pelo ventrículo esquerdo. O impulso ventricular direito pode aparecer no ápice e estender-se além da linha hemiclavicular e ser confundido com o impulso ventricular esquerdo (Figuras 26-14 e 26-15).
Boost duplo . Naqueles pacientes com cardiopatia hipertrófica obstrutiva, um duplo impulso é palpável na sístole precedido por um impulso pré-sistólico, que configuraria um triplo impulso (Fig. 26-16). Os batimentos localizam-se no quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular, sem deslocamento e com aumento de tamanho, força, duração e velocidade.
Um impulso duplo ou bífido também pode ser palpado na sístole em infartos do miocárdio com uma área aneurismática do ventrículo esquerdo.
Se o terceiro ruído estiver presente, um impulso triplo será palpado e, se o terceiro e o quarto sons estiverem presentes, um impulso quádruplo.
Retração sistólica . Na pericardite constritiva, um batimento sístole negativo pode ser palpado no nível do impulso ventricular esquerdo. Como qualquer impulso negativo, parece melhor do que palpável.
Impulsos na diástole (terceiro e quarto sons) . O terceiro ruído pode ser fisiológico, ou seja, ausculta normal em crianças ou em tórax de adultos com características especiais, mas nesses casos o som não gera movimento palpável.
O terceiro ruído patológico, ou seja, quando a fração de ejeção cardíaca cai para 30% por hipo ou acinesia do ventrículo esquerdo, pode ser palpado quando o paciente é colocado na posição adequada.
O examinado deve estar em decúbito lateral esquerdo (Figura 26-17). Após a busca do impulso ventricular esquerdo com a ponta dos dedos da mão direita, deve ser definido com um ou dois dedos desta mão, de acordo com o tamanho do batimento palpado. Dessa forma, é possível detectar o terceiro ruído, ou movimento diastólico, produzido pela entrada de sangue do átrio com fluxo aumentado ou por uma câmara ventricular que não está em posição de receber aquele input, ou talvez a soma de ambos os fenômenos no enchimento ventricular rápido. Isso acontece no início da diástole. Esse fenômeno pode ser amplificado solicitando ao paciente um momento de apneia expiratória. Também é conhecido pelo nome de "tremor do Alcorão".Na insuficiência cardíaca esquerda, em que há galope ventricular devido ao terceiro ruído, Como na insuficiência mitral, esse movimento é palpável. Um batimento de diástole intermediário também pode ser palpado na pericardite constritiva. Nesse caso, o pericárdio restringe a distensão normal do ventrículo no início da diástole.
O quarto ruído pode ser palpado com as mesmas manobras semiológicas que são realizadas para localizar o terceiro ruído. O quarto ruído está presente na pré-sístole em condições patológicas, e pode ser identificado se o paciente estiver taquicardiado, fazendo com que ele faça uma ou duas tosses. Pacientes que sofrem de doença isquêmica do coração devido a lesões coronárias podem desenvolver o quarto ruído durante a dor no peito, ou durante o exercício, sem a necessidade de dor no peito, ou quando solicitados a elevar as pernas.
Quando a freqüência cardíaca aumenta, isso ocorre às custas do momento diastólico e, portanto, na taquicardia, o terceiro e o quarto sons podem ser adicionados. A palpação desse batimento é ainda mais fácil quando a taquicardia não é muito acentuada. O impulso ocorre no meio da diástole e sua amplitude é aumentada.
As áreas de palpação para impulsos diastólicos estão delineadas na Figura 26-18.
Palpação dos sons cardíacos.
Em certas ocasiões, e com o paciente em decúbito lateral esquerdo, a primeira bulha cardíaca pode ser palpada ao nível do impulso ventricular esquerdo. Para que isso seja possível, o primeiro ruído deve ser intensificado. A estenose mitral é um bom exemplo disso.
A segunda bulha cardíaca, às vezes com grande aumento de intensidade, pode ser palpada no nível do impulso ventricular esquerdo. O simples fato de senti-lo nesta área significa que o segundo ruído é aumentado.
Área epigástrica
Todos aqueles quadros gerais acompanhados de eretismo ou hiperatividade cardíaca podem apresentar movimentos sistólicos positivos no epigástrio. Os exemplos mais claros são anemia, febre e hipertireoidismo.
Os aneurismas da aorta abdominal serão revelados por um batimento cardíaco claro positivo, bem como o coração direito aumentado com hipertrofia.
A área epigástrica é o local indicado para exame palpatório e ausculta cardíaca em pacientes com enfisema acentuado ou tórax em barril. Nessas fotos, a mão do examinador deve afundar no epigástrio abaixo da caixa torácica, "procurando o coração" (Figura 26-19).
Palpação de sopros (arrepios)
O fenômeno auscultatório do sopro pode ser palpável quando apresenta amplitude de vibração significativa (de 4/6 a 6/6). A sensação que se percebe é a de uma vibração rítmica com o batimento cardíaco.
Os sopros podem ser encontrados em qualquer área do precórdio e avaliados seguindo as orientações semiológicas de localização, intensidade (amplitude), radiação e lugar que ocupam no ciclo cardíaco.
A busca é realizada com o paciente em decúbito dorsal a 45 ° e em decúbito lateral esquerdo quando for necessário aproximar a parede do ventrículo esquerdo do precórdio.
Os sopros de regurgitação mitral e estenose aórtica são exemplos claros de lesões cardíacas com arrepios que podem ser definidos por sua semiologia característica (Fig. 26-20).
A emoção da regurgitação mitral é sistólica, intensa, difusa, na região do ventrículo esquerdo (IVI). Por sua vez, a emoção da estenose aórtica é sistólica, ampla, no segundo espaço intercostal direito, próximo ao esterno, e irradia-se claramente para o lado direito do pescoço (Fig. 26-21).
O frêmito da estenose pulmonar pode ser palpado no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos, próximo ao esterno.
Uma vibração sistólica no nível do terceiro, quarto e quinto espaços intercostais na borda esquerda do esterno é encontrada na CIV e na regurgitação tricúspide.
A emoção da estenose mitral é diastólica, localizada na região do ventrículo esquerdo, com primeiro ruído palpável. As vibrações são de baixa frequência e, portanto, não são facilmente palpáveis; esse não é o caso da regurgitação aórtica, onde são de alta frequência.
Espaços intercostais. Na coarctação da aorta, há circulação colateral pelas artérias intercostais, que podem ser palpadas nesses espaços como batimentos positivos em sincronia com a sístole ventricular.
PERCUSSÃO DO PRECORD
A percussão do coração está em desuso e pode-se dizer que não é realizada na prática. Pode dar uma ideia do tamanho do coração, sua localização e seus limites. Nas situações clínicas em que a inspeção e a palpação não ajudam, a percussão é menos ainda. Alguns autores acham que pode fornecer informações úteis sobre a presença de derrames pericárdicos. Na prática, entretanto, a cardiologia tem avançado suas técnicas complementares a um nível que torna a percussão obsoleta.
Como já mencionado, a inspeção e a palpação do precórdio devem estar inter-relacionadas, simultânea e sucessivamente. Esses achados serão então vinculados aos dados obtidos no histórico médico e serão completados com ausculta, radiologia, eletrocardiografia, ecocardiografia, etc. Na verdade, à beira do leito do paciente, a percussão pode ser útil em casos de suspeita de dextrocardia.
AUSCULTA CARDÍACA
Primeiro ruído (Rl)
As alterações no primeiro som (Figura 26-22) são evidenciadas por mudanças em sua intensidade e pela divisão de seus componentes mitral e tricúspide, uma divisão que em algumas circunstâncias tem significado patológico. O timbre do primeiro ruído é menos importante do que sua intensidade.
Modificações de intensidade . Os fatores que modificam a intensidade do primeiro som podem ser de origem cardíaca ou extracardíaca. Fatores extracardíacos geralmente modificam o primeiro e o segundo sons juntos. Os fatores cardíacos, por outro lado, modificam principalmente um dos dois.
Fatores extracardíacos que modificam a intensidade do primeiro ruído . Esses incluem:
1) Espessura da parede torácica: quanto mais espessa for a parede, mais o som será enfraquecido pelo amortecimento e reflexão. Em um indivíduo de paredes grossas, os ruídos serão mais abafados do que em uma pessoa de paredes finas ou em uma criança. O mesmo ocorre em indivíduos obesos e em mulheres com seios grandes. Nestes casos, os ruídos são melhor ouvidos na posição sentada; 2) enfisema: esta doença pulmonar pode desligar completamente os sons cardíacos; 3) derrame pericárdico: pode enfraquecer os sons cardíacos, tanto por aumentar a distância entre o coração e a parede quanto por causar novos reflexos sonoros.
Fatores cardíacos que modificam a intensidade do primeiro som . A intensidade ou amplitude do primeiro som depende: 1) da posição das válvulas atrioventriculares no início da sístole ventricular; este fator é o mais importante; 2) a estrutura da válvula; 3) o grau de tensão e pressão desenvolvida nas câmaras ventriculares. Portanto, haverá um primeiro ruído alto quando as válvulas estiverem totalmente abertas no momento em que a sístole ventricular começar e por esta razão elas têm um longo caminho a percorrer para fechar.Isso ocorre devido ao prolongamento da passagem de corrente dos átrios para os ventrículos em duas circunstâncias: quando o espaço PR é encurtado, e quando a pressão atrial permanece elevada no final da diástole (estenose mitral e tricúspide, estados circulatórios hipercinéticos, curto-circuitos da esquerda para a direita,
Quando o espaço PR da condução atrioventicular é curto (0,08-0,12 seg.), O fluxo de sangue para os ventrículos pela contração atrial abre as válvulas atrioventriculares imediatamente antes da contração ventricular. Daí o primeiro ruído alto característico da síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White) e o primeiro tiro de canhão de bloqueio AV completo. Na última patologia, as relações atrioventriculares variáveis originam uma primeira mudança de tom, que é máxima, em uma bala de canhão quando a contração atrial precede a ventricular em 0,10-0,12 segundos, ou se sobrepõe.
Na estenose mitral, a pressão atrial permanece elevada até o final da diástole, mantendo os folhetos bem abertos até o último momento, causando assim o primeiro ruído alto. Para isso também contribui a pressão intraventricular, que deve atingir um nível mais alto antes de fechar a válvula, para que a pressão de fechamento seja maior e a válvula feche de forma mais abrupta. Também na estenose mitral, o primeiro ruído forte vai depender da estrutura valvar: é bem possível que a fusão das comissuras valvares mitrais e o encurtamento das cordas tendíneas façam vibrar in toto o aparelho valvar e que o primeiro ruído alto, com um som de clique, seja a contraparte sistólica do clique de abertura, configurando um verdadeiro clique de fechamento,
Para isso, o aparato valvar deve reter um certo grau de flexibilidade, pois quando os folhetos endurecem e imobilizam, como na estenose mitral calcificada, o primeiro ruído alto e seu estalo desaparecem. Na estenose mitral, o primeiro ruído acentuado - juntamente com o sopro pré-sistólico - é o sinal precoce por excelência, mesmo nos casos leves, quando o diâmetro da válvula está em torno de 2 cm2 (o orifício normal mede 4 a 6 cm2) e o paciente está quieto completamente assintomático.
O aumento do enchimento ventricular, com aumento do fluxo atrioventricular dos curtos-circuitos da esquerda para a direita e estados circulatórios hipercinéticos (hipertireoidismo, exercícios, febre, anemia) aumenta a intensidade do primeiro ruído. Neste último, a acentuação do primeiro som é feita em detrimento de ambos os componentes, mitral e tricúspide, embora o mitral geralmente seja o dominante. Ao contrário, nas comunicações da esquerda para a direita, e como a sobrecarga é eletiva, o primeiro ruído resulta da acentuação do componente mitral (canal patente, comunicação interventricular) ou tricúspide (comunicação interatrial).
O primeiro ruído fraco ocorre quando, no momento da sístole ventricular, os folhetos atrioventriculares flutuam quase em oposição. Quando o espaço PR excede 0,22 segundos (bloqueio AV de primeiro grau) o primeiro ruído pode, por este motivo, ser extremamente fraco. Esse achado é importante: um ruído acentuadamente diminuído na região apical permite suspeitar da existência de um espaço PR prolongado ou limítrofe. A cardite reumática ativa prolonga esse tempo PR de condução atrioventricular e, portanto, seu primeiro tom surdo. Nos estados de choque, a mesma situação ocorre devido à diminuição da pressão de enchimento venoso, e o mesmo ocorre na pericardite constritiva. O primeiro som fraco de estenose mitral calcificada e regurgitação mitral tem uma origem diferente,
Duplicação do primeiro ruído . Lembremos que o primeiro som pode normalmente ser desdobrado em uma área do precórdio entre os focos mitral e tricúspide, devido ao assincronismo normal entre os fechamentos de ambas as valvas atrioventriculares. No foco mitral, o componente mitral mais intenso é auscultado, mascarando a tricúspide.
No foco tricúspide, ocorre o inverso, embora o componente mitral seja freqüentemente auscultado. Entre os dois focos, há uma área onde os dois componentes são claramente auscultados como uma divisão óbvia. Seu interesse clínico está na diferenciação com o quarto ruído ou galope atrial, com o som de ejeção sistólica e com o sopro pré-sistólico atrial.
O som de ejeção é melhor ouvido na base, o desdobramento do primeiro ruído geralmente não é transmitido para a base. O galope atrial é baixo em tom e o sopro pré-sistólico é maior na ponta, aumenta após o exercício e é acompanhado por outros sinais de estenose mitral, como primeiro som alto, clique de abertura e ronco diastólico.
Quando o desdobramento do primeiro som é extenso e é ouvido nos focos mitral e tricúspide, geralmente é patológico. É sempre encontrada em atrasos no componente tricúspide, como o bloqueio completo do ramo direito (onde também há amplo desdobramento do segundo som na região pulmonar), na comunicação interatrial, na doença de Ebstein e na estenose tricúspide.
Se o componente mitral for retardado, ultrapassando a tricúspide, ocorre a chamada duplicação paradoxal ou invertida do primeiro som, pois seus componentes não só se desdobram, mas também se invertem cronologicamente. Na estenose mitral grave, o componente mitral costuma ser atrasado porque a pressão intraventricular esquerda deve aumentar mais do que o normal antes de ultrapassar a pressão alta no átrio esquerdo e, assim, fechar a válvula. Quando esse atraso é significativo, a ordem de fechamento da válvula pode ser invertida. Esse achado é um sinal fonocardiográfico, embora às vezes possa ser reconhecido pela ausculta.
Segundo ruído (R2)
A avaliação clínica cuidadosa da segunda bulha cardíaca é um teste de rotina valioso para o diagnóstico de doenças cardíacas.
Já foi dito que existe um desdobramento fisiológico na área pulmonar, durante a inspiração, na maioria das crianças, adolescentes e adultos jovens, e raro em indivíduos com mais de cinquenta anos.
Na análise das anormalidades do segundo ruído, deve-se estudar o seguinte:
- desdobramento patológico
- divisão reversa (paradoxal)
- segundo único ruído
- acentuação do segundo ruído
- diminuição do segundo ruído
É importante lembrar que o médico deve estar alerta para a possibilidade de doença cardíaca ao ouvir uma ampla divisão do segundo som na expiração, principalmente após os cinquenta anos. Nesse sentido, é útil avaliar o efeito da posição sentada no desdobramento expiratório audível. Em quase todos os adultos cardiopatas que apresentam este achado na posição de decúbito, ele persistirá na posição sentada. Deve-se levar em consideração que 17% dos indivíduos normais com idades entre 21 e 30 anos apresentam desdobramento expiratório audível e apenas 4% dos indivíduos normais com mais de 50 anos o apresentam. Em crianças e adolescentes normais com este sinal, pode persistir na posição sentada.
Desdobramento patológico do segundo ruído . O desdobramento expiratório pode ser devido ao fechamento precoce da válvula aórtica ou, mais comumente, ao fechamento tardio do sigmóide pulmonar.
Um segundo som pulmonar atrasado pode ter três tipos de causas:
- atraso elétrico na ativação do ventrículo direito, como no bloqueio completo de ramo direito;
- retardo dinâmico devido ao prolongamento da expulsão do ventrículo direito, devido a uma sobrecarga de volume do coração direito (defeito do septo atrial, drenagem anormal da veia pulmonar);
- atraso mecânico, devido ao aumento da resistência ao esvaziamento ventricular direito (estenose pulmonar).
Em contraste, um segundo som aórtico precoce pode ser devido a uma ejeção ventricular esquerda encurtada, como na regurgitação mitral ou defeito do septo ventricular, ou uma diminuição no volume sistólico do ventrículo esquerdo.
Seja como for, uma divisão expiratória audível do segundo som, que persiste na posição vertical no adulto, deve sugerir doença cardíaca. As causas da divisão expiratória audível do segundo som estão resumidas na Tabela 26-1.
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Tabela 26-1 |
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No bloqueio completo do ramo direito, há ampla divisão do primeiro e do segundo som e, como a dinâmica cardíaca permanece inalterada, a divisão do segundo som se amplia na inspiração.
A duplicação fixa do segundo som é o sinal clínico mais importante de defeito do septo atrial (Figura 26-23). É "fixo" porque a separação de seus dois componentes (A2 e P2) não varia em ambas as fases respiratórias por mais de 0,015 segundos. Também não varia com a posição de pé ou com a manobra de Valsalva. Os estudos de Shafter explicam que durante a inspiração, o enchimento do ventrículo direito aumenta, embora em menor grau do que em indivíduos normais, e o componente pulmonar excede ligeiramente, mas o componente aórtico ao invés de antecipar como em condições normais, também retarda um intervalo semelhante ao do pulmão, deixando o intervalo A2-P2 praticamente igual ao da expiração.
Na estenose pulmonar pura, o segundo som costuma ser duplicado devido ao retardo no fechamento da válvula pulmonar, causado, por sua vez, pelo alongamento do período expulsivo do ventrículo direito. Porém, quando a estenose é muito grave, o componente pulmonar fica inaudível (pressão do ventrículo direito maior que 130 mm Hg), devido à queda da pressão de fluxo na circulação pulmonar. Em todo caso, e com exceção desta última circunstância, é útil lembrar que o intervalo A2-P2 mantém, na estenose pulmonar, uma relação quantitativa com a pressão sistólica do ventrículo direito. Assim, em estenoses leves e moderadas (de 30 a 80 mm Hg), a divisão expiratória será de 0,04 a 0,08 segundos, e maior em obstruções graves.O intervalo A2-P2 aumenta na inspiração e após o esforço, principalmente nos casos leves e moderados; em casos graves, pode ser "consertado".
Pacientes com CIV de médio ou grande porte podem apresentar duplicação expiratória audível do segundo som, devido ao prolongamento do tempo de ejeção do ventrículo direito e encurtamento expulsivo do ventrículo esquerdo.
Duplicação invertida (paradoxal) do segundo ruído (Tabela 26-2). O componente pulmonar precede a aórtica, que está bem atrás. No entanto, como o componente pulmonar normalmente é atrasado durante a inspiração, a divisão é fechada ou atenuada durante a inspiração e se alarga na expiração. Essa é sua característica fundamental (Figura 26-23). O retardo do componente aórtico também é de três tipos: elétrico, mecânico e dinâmico.
A causa mais comum de duplicação reversa do segundo som é o bloqueio completo do ramo esquerdo, que causa atraso elétrico no fechamento da aorta. Esse desdobramento é encontrado em 84% dos pacientes com bloqueio de ramo esquerdo.
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Tabela 26-2 |
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Mais difícil de detectar clinicamente é a cisão paradoxal na estenose aórtica, onde a sístole mecânica do ventrículo esquerdo é prolongada para superar a obstrução, retardando assim o componente aórtico do segundo som (retardo mecânico).
Na persistência do canal principal, o período exclusivo do ventrículo esquerdo é prolongado por sua sobrecarga volumétrica, retardando o componente aórtico (retardo dinâmico). Além disso, pode ser encontrado ocasionalmente durante crises de angina, após um infarto do miocárdio ou em cardiomiopatias.
Segundo ruído exclusivo (tabela 26-3). Em certas circunstâncias, a segunda bulha cardíaca é única. Isso geralmente é observado na tetralogia de Fallot, devido à ausência do componente pulmonar; aqui o fluxo pulmonar é tão baixo que não há segunda bulha pulmonar, que só aparece após a correção cirúrgica da malformação. Em pacientes com estenose de válvula pulmonar grave, o ruído pulmonar altamente retardado pode ser inaudível. O segundo ruído geralmente é único na atresia tricúspide. Em pacientes com tronco ou pseudo-tronco arterioso, nos quais há apenas uma válvula arterial, o segundo ruído também é único. Da mesma forma, esse tom pode ser único na estenose aórtica grave;Dado o alongamento expulsivo do ventrículo esquerdo, o componente aórtico é retardado e pode coincidir com o componente pulmonar. Também pode ser visto no bloqueio do ramo esquerdo. Mas nessas duas últimas patologias é mais comum encontrar uma duplicação invertida do segundo ruído.
Mudanças na intensidade do segundo ruído . Os fatores que podem produzir mudanças na intensidade do segundo som podem ser classificados em extracardíacos e cardíacos. Os fatores extracardíacos são semelhantes aos que influenciaram o primeiro som e geralmente afetam os dois tons ao mesmo tempo.
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Tabela 26-3 |
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Os fatores cardíacos que afetam a intensidade do segundo som são: 1) pressão diastólica sistêmica e pulmonar; 2) alterações patológicas em válvulas e grandes vasos.
Acentuação do segundo ruído . A intensidade do ruído produzido pelo fechamento da válvula sigmóide aumenta com o aumento da pressão de fechamento nos vasos.
Assim, o segundo tom alto é um achado consistente na hipertensão arterial pulmonar e sistêmica (Figura 26-24).
Na hipertensão arterial pulmonar, a acentuação do componente pulmonar facilmente palpável ("choque de fechamento pulmonar") é encontrada em qualquer uma das muitas condições que geram hipertensão pulmonar. O componente pulmonar é transmitido para a ponta, única circunstância em que o segundo ruído mitral é formado pelo componente pulmonar.
Nas hipertensões pulmonares graves de qualquer origem, é comum observar o chamado "complexo pulmonar" de Chávez ou "síndrome paraesternal esquerda", que se constitui por: a) elevação sistólica na região pulmonar; b) choque de fechamento valvar pulmonar palpável ec) zona de embotamento à percussão, de 1,5 a 5 cm de largura, no segundo espaço intercostal esquerdo próximo ao esterno. Estes sinais são altamente sugestivos de uma dilatação significativa da artéria pulmonar associada à hipertensão dessa artéria.
O componente aórtico do segundo tom é acentuado na hipertensão arterial sistêmica, esclerose aórtica e é francamente forte em alguns pacientes isolados com aortite sifilítica ou aterosclerose aórtica ascendente.
Diminuição do segundo ruído . O componente pulmonar do segundo som está francamente diminuído na estenose pulmonar moderada (em casos graves, ela desaparece) ou quando há diminuição da resistência pulmonar.
O componente aórtico, por sua vez, está diminuído na estenose aórtica grave ou calcificada e na regurgitação aórtica grave.
Ambos os componentes do segundo som são fracos em estados de choque, tamponamento cardíaco (em ambos os casos devido à hipotensão arterial) e em taquiarritmias paroxísticas.
Ruídos de agregados anormais. Terceiro e quarto ruídos patológicos. Ritmo de galope.
O critério que distingue o terceiro e o quarto sons normais dos patológicos ainda é prático em muitos casos. Assim, o quarto ruído normal, que só é ouvido excepcionalmente em crianças e adolescentes, pode ser considerado patológico em adultos.
Do ponto de vista semiológico, o significado de um ritmo de três batidas e um ritmo de galope deve ser definido.
O ritmo de três batidas indica a presença de um ruído diastólico adicionado (terceiro ou quarto), separado dos ruídos normais por um tempo longo o suficiente para mudar o ritmo normal de duas batidas para um de três batidas.
O ritmo do galope, expressão francesa muito descritiva, pressupõe a existência de um ritmo de três tempos com taquicardia, que origina uma cadência típica, semelhante ao galope de um cavalo.
Quando a frequência é normal ou lenta, a cadência do ritmo do galope é perdida, mas isso não diminui o ruído adicionado. Em outras palavras, o importante é a presença do terceiro ou quarto ruído, seja qual for a freqüência cardíaca.
para. Galope atrial ou galope pré-sistólico ou quarto ruído patológico . Consiste na adição de um extratone pré-sistólico fraco, abafado e opaco (quarto som) aos sons normais, resultando em um ritmo de três batidas característico (Figura 26-25). Com uma frequência elevada é o galope por excelência, e o mais comum de encontrar.
Como todos os ritmos de três batimentos, é um som de enchimento ventricular produzido, neste caso, pela distensão súbita do ventrículo causada pela contração atrial. Há uma elevação anormal da pressão diastólica final e diminuição da complacência ventricular, devido a hipertrofia ou fibrose. O galope atrial, portanto, representa uma abertura violenta ou forçada da válvula atrioventricular causada por contração atrial intensa contra um ventrículo mais rígido com pressão interna elevada.
O galope atrial é a contrapartida patológica do quarto ruído, com a particularidade de que o quarto ruído normal, facilmente registrável, é quase sempre inaudível. Muitas vezes é palpável e, como tem uma frequência muito baixa, deve ser auscultado aplicando suavemente a campânula do estetoscópio sobre a pele. É ouvido eletivamente na região da ponta e, mais freqüentemente, próximo ao apêndice xifóide, até no galope esquerdo, talvez porque nesta região o primeiro som seja mais fraco.
Decidir se um galope pré-sistólico é esquerdo ou direito depende mais de razões clínicas do que de dados auscultatórios, exceto que o galope é acentuado na inspiração, caso em que sua origem é direita. Como é lógico, ele desaparece na fibrilação atrial.
O galope atrial esquerdo - ou o quarto som - é muito comum na hipertensão arterial sistêmica com hipertrofia ventricular esquerda, no infarto agudo do miocárdio e nas miocardipatias.
É mais raro na doença da válvula aórtica.
O galope atrial direito é ouvido em hipertensão pulmonar acentuada, insuficiência cardíaca direita, estenose pulmonar grave, etc. É acompanhado por uma onda gigante aguda no pulso venoso.
b. Terceiro ruído patológico ou galope diastólico precoce ventricular . Em indivíduos com mais de 40 anos de idade, o terceiro ruído deve ser considerado, em princípio, "patológico" ("galope ventricular") até que uma investigação cuidadosa mostre o contrário.
O galope diastólico inicial é produzido pela adição de um terceiro ruído patológico que cria um ritmo de três batidas (Figura 26-26). A causa de sua produção é aceita como as vibrações produzidas pela súbita distensão das paredes ventriculares durante a explosão de sangue no final do período de enchimento rápido. É um sinal de insuficiência ventricular real e não iminente, como seria o galope atrial.
O terceiro ruído patológico é abafado e de baixa frequência, por isso é melhor percebido com o sino, em uma área restrita da ponta no galope esquerdo e no foco tricúspide à direita. Geralmente é acompanhada por outras manifestações de claudicação ventricular, entre as quais, é claro, está a taquicardia.
O terceiro ruído geralmente aparece em síndromes hipercinéticas como: febre, anemia, etc.; no hiperfluxo atrioventricular, como regurgitação mitral, defeitos do septo ventricular e atrial, ducto etc., e na insuficiência ventricular, que é o mais importante. Seja qual for a causa, a insuficiência ventricular deve ser considerada sempre que um galope protodiastólico for encontrado.
c. Galope da soma . Quando o período de diástole ventricular é encurtado pelo efeito da taquicardia, o terceiro e o quarto sons podem se fundir, gerando um galope de soma. Nesse caso, a intensidade do ruído adicionado pode ser maior do que a do primeiro ou do segundo ruído (Figura 26-27).
RUÍDOS DIASTÓLICOS ANORMAIS
Snap de abertura mitral . Na verdade, é um reforço de um componente subaudível do segmento terminal do segundo ruído. Ocorre entre o segundo e o terceiro sons, no final do período de relaxamento isométrico (Figura 26-28), quando a pressão atrial elevada projeta abruptamente os folhetos do núcleo para a câmara ventricular. Para entender isso, deve-se lembrar que a válvula mitral, na estenose mitral, é um diafragma perfurado no centro, com as comissuras fundidas e, portanto, incapaz de abrir normalmente. Além disso, um certo grau de flexibilidade é necessário para que o estalido apareça, uma vez que ele não aparece quando a válvula estenótica está altamente calcificada.Clicar ou estalar é possivelmente no início do movimento da válvula, antes que a válvula abra amplamente,
O clique de abertura é um som curto e agudo com um tom agudo e timbre seco, sua intensidade variando de quase inaudível até a do primeiro ou segundo ruído. É melhor ouvida em decúbito lateral esquerdo, ligeiramente dentro do impulso ventricular esquerdo ou no terceiro e quarto espaços intercostais esquerdos adjacentes ao esterno. Se for intenso, pode ser auscultado em todo o precórdio.
Embora a persistência do ducto e da comunicação interventricular possam produzir cliques fracos de abertura devido ao hiperfluxo, a presença desse fenômeno acústico significa, quase em regra, a existência de estenose mitral, que pode ser mínima ou muito grave, já que o clique não indica o gravidade hemodinâmica da lesão.
O intervalo entre o segundo som e o clique é, por outro lado, em relação à pressão atrial e, portanto, é um índice da gravidade da estenose. Quanto mais fechada for a estenose, maior será a pressão atrial esquerda e mais cedo aparecerá o clique.
O estalo de abertura tricúspide é muito semelhante ao mitral, mas mais alto em altura e menos alto. Aumenta notavelmente a inspiração e se comporta como um direito na manobra de Valsalva. É encontrada na estenose tricúspide, doença de Ebstein, defeito do septo atrial e retorno venoso anormal, este último devido ao aumento do fluxo pela tricúspide.
RUÍDOS SISTÓLICOS ANORMAIS
Clicks. Sons de ejeção . Os cliques são sons agudos, curtos, de alta frequência e altos do tipo popping e de fácil audibilidade que ocorrem na sístole. A principal característica é a nitidez, que com sua intensidade lhe confere um timbre característico.
Eles podem ser divididos em:
- Cliques protossistólicos ou de ejeção. Leatham os chamou de "sons sistólicos iniciais" e Lian em 1937 os chamou de "estalos". Eles podem ser aórticos ou pulmonares.
- Cliques meso e sistólicos finais ou de não ejeção. Geralmente são de origem mitral e / ou tricúspide.
Assim, e de acordo com o momento de aparecimento na sístole, os cliques costumam ser divididos em: protossistólico ou ejeção, por corresponderem ao início do período de ejeção rápida, e mesotelial ou não ejeção, que correspondem ao período de redução da ejeção e que podem se apresentar como fenômenos auditivos únicos ou múltiplos; são chamados de "não expulsivos" porque, embora ocorram durante a ejeção sistólica, não dependem dela, mas de outros fatores, que serão analisados posteriormente.
Perloff, para fins educacionais, prefere chamar "sons de ejeção" a cliques protossistólicos, causados pelo súbito estouro do fluxo sanguíneo para a aorta dilatada ou pulmão, e reserva o nome de cliques para "não expulsivos".
1. Sons de ejeção ou cliques . Eles estão localizados no início da expulsão ventricular ou protosistolia, e se originam nas válvulas sigmóides (som valvar) ou na parede vascular distendida.
O som de ejeção aórtica (Figura 26-29) aparece em casos de dilatação aórtica (estenose aórtica, regurgitação aórtica, aneurismas da aorta ascendente, coarctação aórtica) e é percebido no terceiro espaço intercostal parastemal esquerdo, no foco aórtico, no foco tricúspide e no ápice.
Se houver estenose aórtica, o aparecimento desse som sistólico ou clique identificará a lesão como valvar, pois é excepcional que exista na presença de obstruções supra ou subvalvares. Além disso, relata que a estenose é moderada ou leve e que a válvula é móvel. Em lesões obstrutivas marcadas, a expulsão é lenta, escassa e não distende a aorta repentinamente.
A gênese aórtica é também o clique da atresia pulmonar, tetralogia de Fallot, dissecção aórtica, ateroma aórtico, transposição dos grandes vasos e do tronco arterioso.
O som de ejeção pulmonar é mais facilmente identificado. Limita-se ao segundo ou terceiro espaço intercostal parastemal esquerdo, onde não se percebe o desdobramento fisiológico do primeiro som e varia enormemente com a respiração, sendo máximo na expiração (Fig. 26-30). Também é acompanhada por dilatação da artéria pulmonar e é ouvida na estenose da válvula pulmonar, hipertensão pulmonar, dilatação pulmonar idiopática, ducto e defeito do septo atrial. É muito raro nesta última condição. No caso da estenose pulmonar, está sistematicamente ausente na estenose valvar grave e na forma infundibular.
2. Cliques de não ejeção . Desde o século passado foram atribuídos a etiologia extracardíaca até que JB Barlow, em 1963, comprovou cineangiograficamente que correspondiam a cliques mitrais com ou sem regurgitação valvar.
Os cliques de não ejeção são o sinal mais sensível e específico do prolapso da válvula mitral (PVM). Relacionam-se à tensão repentina dos folhetos redundantes e das cordas tendíneas alongadas, coincidindo com a excursão máxima dos folhetos prolapsados no átrio esquerdo e não com o início do prolapso.
Em termos auscultatórios, o clique mitral soa como uma vibração aguda, intensa e breve com um som de clique, que é ouvido preferencialmente no foco mitral e paramitral (Figura 26-31). Sua característica mais importante é a variação da localização sistólica que experimenta com as mudanças de posição e com o passar do tempo. Existem cliques que ocupam a mesossístole em decúbito e que ao levantar tornam-se, por exemplo, sistólicos finais. Um clique mesoistólico isolado pode, em exame clínico adicional, ser substituído por um ou mais cliques mesosistólicos e sistólicos finais.
O nitrito de amila aumenta sua intensidade, ao contrário do que ocorre na regurgitação mitral crônica reumática.
Deve-se notar que no prolapso da válvula mitral, cliques sistólicos iniciais podem ser ouvidos, que às vezes são difíceis de distinguir de um primeiro som dividido.
É importante lembrar que Barlow e Cohén auscultaram cliques não ejetáveis em 16,5% da população normal e, portanto, é difícil afirmar que esse achado auscultatório sempre significa patologia, pois pode representar uma das pontas da curva de distribuição normal. Mas se um sopro mitral também for auscultado, neste caso o mecanismo valvar deve ser sempre considerado anormal.
Por outro lado, o clique não expulsivo também pode ser encontrado em outras condições: prolapso da válvula tricúspide, doença de Ebstein e aneurismas ventriculares.
Ruídos aéreos
A presença de ar, ou ar e líquido no precórdio, pleura ou mediastino produz, com os batimentos cardíacos, vários sons que geralmente são sistólicos e heterogêneos.
No enfisema traumático, cirúrgico ou espontâneo do mediastino (doença de Hamman), ocorrem múltiplos ruídos, estalidos ou metálicos, que se assemelham aos sons causados pelo amassamento de um pedaço de celofane ou caminhada na neve seca. Eles são ouvidos no ápice e no mesocárdio, e sua intensidade é altamente variável. Às vezes, eles são ouvidos apenas em um único decúbito ou em uma única fase respiratória. Eles são conhecidos como um sinal de Hamman ou crunch.
No acúmulo de ar e líquido no pericárdio (heme ou hidropneumopericárdio), surge um ruído de respingo, semelhante ao produzido pela roda de um moinho d'água, rítmico pelos batimentos cardíacos. Às vezes, o próprio paciente percebe isso. Pode ser auscultado após operações cardíacas, pela abertura do saco pericárdico, no hidropneumotórax, etc.
Pacotes de pericárdio
O despolpamento das folhas pericárdicas gera, com ação cardíaca, um conjunto de sons conhecido como fricção pericárdica. Por causa de sua heterogeneidade, encurtamento e pitch agudo, eles não são considerados sopros, mas sim sons cardíacos agregados (Figura 26-32).
Eles são ouvidos em ambos os silêncios, mas são mais numerosos na sístole. Têm um típico caráter superficial, de serem ouvidos tão perto do ouvido que sugerem imediatamente pericardite.
São descritos como raspadores, ásperos, ásperos, semelhantes ao "ruído de queda: nove ep: outras vezes são muito suaves. Sua intensidade também é variável.
Sua qualidade e amplitude podem ser modificadas evolutivamente. Localiza-se em qualquer parte do precórdio e é característico que variem com a posição do paciente. Devem ser procurados: ambos em decúbito dorsal e prono, em decúbito lateral e em posição ortostática, inclinando o paciente para frente.
A fricção pericárdica ocorre em três momentos especiais do ciclo cardíaco: 1 sistólica, durante a expulsão rápida; 2) diastólica precoce, durante enchimento ventricular rápido; 3) pré-sistólica, durante a sístole atrial. Nessas épocas do ciclo, o atrito entre as folhas do pericárdio é máximo.
Qualquer processo que gere rugosidade ou descoloração nas superfícies do pericárdio causará fricção, que desaparecerá se instalar um derramamento que separe as folhas do pericárdio.
Também é possível encontrar variações com a respiração no caso de pleuropericardite.
Sopros cardíacos
A circulação sanguínea em todo o sistema cardiovascular é silenciosa porque a corrente é laminar; Em outras palavras, o fluxo se move na forma de lâminas concêntricas cuja velocidade é maior no centro da corrente, devido ao atrito.
Quando o fluxo sanguíneo perde seu caráter laminar, ele gera vibrações audíveis. A percepção auditiva dessas vibrações é chamada de sopro.
Os sopros são, na verdade, sons do coração, mas sua duração é mais longa e seu significado é diferente. São percebidos com tom sopro, áspero, grave ou agudo, e ocupam os silêncios, encobrindo ou não os ruídos.
Seu caráter nem sempre impressiona, como o nome parece indicar. É por isso que os autores de língua inglesa os chamam de "murmúrios" (murmúrios), um termo que não conjectura sobre o caráter auditivo das vibrações.
Existem várias teorias que tentam explicar o mecanismo de produção de sopros. Eles serão analisados brevemente.
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Teoria do fluxo turbulento . É o mais amplamente aceito (Figura 26-33). Segundo ele, as baforadas são resultado da turbulência da corrente fluindo em alta velocidade.
É essa turbulência que geraria vibrações audíveis (sopros) e, se intensas, vibrações palpáveis (arrepios) que são percebidas como uma sensação trêmula característica. Segundo Leatham, existem três fatores fundamentais - não os únicos - que interferem na produção de turbulência e, portanto, de golpes: 1) aumento da corrente através de válvulas normais ou anormais; 2) fluxo direto através de uma válvula estenosada irregular ou em um vaso dilatado (direção normal);3) refluxo através de válvula insuficiente ou defeito congênito (por exemplo, defeito do septo ventricular) (direção reversa). Esses fatores geralmente são combinados entre si.
A velocidade de um líquido na qual o fluxo laminar se torna turbulento é chamada de velocidade crítica. Quando um fator local é adicionado (estenose valvar, por exemplo) a turbulência ocorre com velocidades menores. Mas o fato fundamental a ser lembrado é a importância central da velocidade na gênese e na interpretação dos sopros. A velocidade da corrente (fator de turbulência) é o resultado das diferenças de pressão entre o coração e os grandes vasos e as câmaras cardíacas. E essa diferença de pressão (gradiente) é responsável não só pela respiração, mas por sua forma, tipo e momento. - Teoria dos redemoinhos ou "vórtices flutuantes" . Segundo ela, o obstáculo a uma corrente de líquido geraria redemoinhos ou "vórtices flutuantes", deixando um rastro deles e gerando energia acústica.
- Teoria da cavitação . Baseia-se na produção de bolhas em um líquido devido à queda de pressão local. Essa queda ocorreria quando o fluxo fosse rápido o suficiente. As bolhas se dividem e desmoronam, gerando ruídos.
- Teoria do impacto do jato . Segundo ela, os sopros seriam originados do impacto em alta velocidade da corrente sanguínea nas estruturas cardíacas ou vasculares, com sua vibração. É assim que se observam certos espessamentos fibrosos do endocárdio parietal, dos folhetos e da íntima das artérias, produzidos pelo impacto de um jato de sangue em alta velocidade ("lesões a jato"). Essa teoria também explica a direção da irradiação dos sopros. Assim, na regurgitação mitral, quando o jato atinge a parede externa do átrio esquerdo, o sopro irradia em direção à axila; se, ao contrário, atinge a parede interna, o sopro se espalha em direção ao mesocárdio.
- Teoria do Flapping . Segundo ela, as estruturas vibrariam por conta das diferenças de pressão, como ocorre nos tubos elásticos.
Em conclusão, pode-se dizer que, embora os mecanismos físicos que causam os sopros ainda não sejam bem compreendidos, aparentemente os fatores mais importantes na sua produção são: a) o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, seja pela passagem por um estreitamento (estenose) ou de uma válvula insuficiente, que causa turbulência flutuante ou redemoinhos ou um jato de impacto; b) as propriedades vibratórias do coração e dos vasos, das quais ainda existem poucas informações disponíveis; ec) a diminuição da viscosidade, que atua apenas em determinadas condições (anemia).
Causas de sopros . No exame físico, os sopros são encontrados nas seguintes condições:
- Estreitamento da válvula (estenose). A passagem do sangue deve ser feita aqui de uma câmara de maior pressão para outra de menor pressão através de uma estenose valvar, causando um jato de maior ou menor velocidade, que provoca um fenômeno acústico, um sopro. Estenoses aórticas e pulmonares causam sopros sistólicos; estenose mitral e tricúspide, sopros diastólicos.
- Dilatações pós-valvares. Mesmo com as válvulas normais, um sopro pode aparecer se a cavidade distal à válvula estiver dilatada, razão pela qual esta se comporta como "relativamente" estenótica: sopros sistólicos aórticos ou pulmonares por dilatação da aorta ou pulmonar; Sopros diastólicos (estrondos) mitral ou tricúspide devido à dilatação do ventrículo esquerdo ou direito.
- Regurgitação valvar (insuficiência). Nessa situação, o sopro ocorre quando o sangue flui com certa velocidade no sentido oposto ao normal, por um orifício valvar anormal, gerando turbulência e impactos. É o caso da regurgitação mitral e tricúspide na sístole e da regurgitação aórtica e pulmonar na diástole.
- Comunicações anormais entre as câmaras cardíacas ou entre os vasos. Aqui, a gênese dos sopros está em relação às diferenças de resistência ao fluxo e pressão entre eles. Comunicações interventriculares e interatriais, persistência do canal arterial, etc., são exemplos desse tipo.
- Taxa de fluxo aumentada. Devido à formação de redemoinhos e / ou turbulência, sopros sistólicos são produzidos no hipertireoidismo, gravidez, anemia, etc.
- Estreitamento vascular. O estreitamento de um vaso (coarctação de aorta, por exemplo) é capaz de gerar sopro por mecanismo semelhante ao da estenose valvar.
- Estruturas sólidas vibrantes. A presença de estruturas vibráteis sólidas na corrente sanguínea (rompimento da corda tendínea, por exemplo) pode gerar murmúrios muito intensos, às vezes de timbre musical.
Qualidades dos murmúrios . No estudo de sopros, as seguintes propriedades devem ser levadas em consideração fundamentalmente:
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a) Sistólica. Eles se manifestam entre o primeiro e o segundo ruído ("pouco silêncio"). Estes, por sua vez, podem ser (Figura 26-34):
- Holossistólico ou pansistólico: ocupam todo o intervalo entre o primeiro e o segundo ruídos.
- Protossistólica: se estiverem apenas na primeira metade do espaço sistólico.
- Mesossistólica: se ocupam a parte média.
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Telesistólica: se ocorrer no final B da sístole.
Se o sopro ocupar mais da metade da sístole, será proto-mesossistólico ou mesossistólico.
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Diastólica. Quando o segundo e o primeiro ruído estão localizados entre q. Eles podem ser (Figura 26-35):
- Holodiastólico: ocupa todo o intervalo.
- Protodiastólica: quando seguem o segundo ruído, durante a primeira parte da diástole.
- Mesodiastólico: iniciam-se um tempo após o segundo ruído, do qual são separados por um intervalo silencioso e ocupam a parte média da diástole.
- Pré-sistólica ou diastólica final: quando ocupam o final da diástole, precedendo o primeiro ruído.
- Contínuo. Quando ocupam os dois tempos do ciclo cardíaco, sem interrupção e formando um único fenômeno de sopro. O sopro contínuo deve ser diferenciado da associação de sopro sistólico com sopro diastólico, ou sopro "sistolo-diastólico", que pode ocupar todo o ciclo, mas apresenta estrangulamento ao nível da segunda bulha que os separa claramente.
A intensidade dos murmúrios . A intensidade dos sopros é função da amplitude das vibrações, não sendo proporcional à patologia ou distúrbio hemodinâmico que os origina. Existem sopros intensos devido a condições inconseqüentes, mas que geram grande turbulência.
Por outro lado, um grande fluxo de baixa velocidade através de um ASD, por exemplo, é completamente silencioso, sem sopro algum.
Além disso, outros fatores que alteram a intensidade de um sopro devem ser levados em consideração (espessura da parede torácica, enfisema, etc.), dos quais o volume corrente deve ser mencionado: na estenose aórtica, por exemplo, o sopro forte torna-se fraco quando a insuficiência ventricular esquerda está instalada.
Em qualquer caso, a intensidade de um sopro deve sempre ser determinada, usando algum tipo de classificação. Levine e Harvey propõem um em seis graus:
Grau 1: sopro muito fraco, quase imperceptível
Grau 2: leve, mas facilmente audível
Grau 3: moderadamente intenso
Grau 4: intenso
Grau 5: muito intenso, com frêmito
Grau 6: sopro de intensidade máxima, audível mesmo quando o estetoscópio está separado do parede torácica. É uma emoção, ou seja, uma vibração palpável.
O uso desta escala apresenta algumas dificuldades práticas. A determinação dos graus 1,2 e 6 geralmente não é difícil, mas a discriminação entre os graus 3,4 e 5 é geralmente muito subjetiva. Por esse motivo, alguns Serviços, como os Institutos de Cardiologia de Londres e México, usam uma classificação simplificada de seis graus:
Grau I: fraco, nem mesmo audível nos primeiros segundos da ausculta
Grau II: moderado, claramente audível
Grau III: forte, com frêmito
Grau IV: muito alto, audível antes de aplicar o estetoscópio na parede torácica
Em qualquer caso, e qualquer que seja o método utilizado, o grau de intensidade deve ser anotado colocando a escala utilizada no denominador: por exemplo, 2 / 4,3 / 6, etc.
Frequência, altura ou altura dos sopros . O tom dos sopros depende do número de vibrações por segundo (ciclos por segundo) e, portanto, é dividido em sopros de alta (aguda), média e baixa frequência (grave). Os sopros agudos são melhor percebidos com o estetoscópio de membrana, enquanto a campainha facilitará a ausculta dos sopros graves.
Os sopros de alta frequência são devidos principalmente à alta velocidade da corrente, causada por um grande gap de pressão (gradiente) através de pequenos orifícios, como nos sopros de regurgitação aórtica ou pulmonar.
Já os sopros graves são causados por corrente de baixa velocidade com pequenas quedas pressóricas e grandes orifícios de comunicação, como é o caso do sopro diastólico da estenose mitral.
Em uma posição intermediária estão os sopros sistólicos. A velocidade é alta, com gradientes grandes, e eles são melhor ouvidos com o estetoscópio de membrana.
Timbre ou qualidade dos sopros . É uma impressão subjetiva do ouvinte e está particularmente interessado em alguns sopros. O timbre matiza as características acústicas de um sopro e o torna frequentemente inconfundível.
Na prática auscultatória, os sopros podem ser divididos de acordo com suas qualidades tonais ou "timbre" em:
- Sopros leves, que podem ser aspirados (como sopros diastólicos de regurgitação aórtica) ou expiratórios.
- Sopros de jato, geralmente mais intensos e ouvidos como saída de vapor pressurizado (sopro de "jato de vapor" de regurgitação mitral).
- Sopros ásperos ou ásperos, com alto conteúdo de baixas vibrações e frequentemente associados a arrepios. Um exemplo é o sopro de estenose aórtica.
- Sopros musicais, formados por vibrações regulares que podem ser de frequência muito alta: murmúrios piant, que são ouvidos como o som resultante da fricção de vidro úmido com o dedo.
Existem muitos exemplos na literatura de expressões sugestivas relacionadas ao timbre de sopros.
Comprimento ou duração . Essa característica acústica é o critério mais útil no diagnóstico semiológico de sopros. A extensão ou natureza de um sopro segue um paralelo preciso com o distúrbio hemodinâmico que o gera. Foi Leatham quem primeiro descobriu a relação dos sopros com irregularidades ou gradientes de pressão condicionados pelo presente distúrbio hemodinâmico.
É com base nesses critérios fisiopatológicos que os sopros podem ser classificados, seguindo os conceitos de Leatham.
A. Sopros sistólicos
Eles se originam da passagem de uma corrente centrífuga de ambos os ventrículos, durante a sístole ventricular. Em outras palavras, são causados por um fluxo que sai dos ventrículos para a frente ou para trás. São sopros de alta frequência. Eles podem ser divididos em dois grupos:
- Sopros sistólicos ejetivos ou expulsivos, mesossistólicos, causados pela passagem da corrente para a frente pelas válvulas aórtica e pulmonar, ou imediatamente abaixo ou acima delas.
- Sopros de regurgitação pansistólica, devido à passagem da corrente para trás dos ventrículos ou átrios, devido à insuficiência das valvas atrioventriculares, ou de um ventrículo para outro devido a um defeito septal.
Ambos os tipos de sopro sistólico são discutidos a seguir.
1. Sopros de ejeção médio-sistólicos . A rigor, eles devem ser chamados de sopros sistólicos expulsivos. Geralmente iniciam-se após um curto intervalo que os separa do primeiro ruído, têm sua amplitude máxima no momento da velocidade máxima de ejeção ventricular e terminam antes ou próximo ao componente do segundo ruído correspondente ao lado afetado. Assim, apresentam morfologia crescente-decrescente ou “romboide” ou “diamante” (Figura 26-37), pois estão diretamente relacionadas ao fluxo transvalvar e, portanto, ao gradiente de pressão. Serão de baixa intensidade no início, aumentarão na fase de ejeção máxima e diminuirão na fase de ejeção reduzida. Esse fato é fundamental.
Os modelos desse tipo de sopro são os de estenose aórtica e pulmonar.
Estenose da válvula aórtica . É ouvido na área ou foco aórtico, claramente irradiado de um lado para os vasos do pescoço, principalmente do lado direito, e do outro lado para o mesocárdio e ápice. A irradiação cervical é um fenômeno tão frequente que sua ausência deve colocar em dúvida o diagnóstico.
Se a estenose for leve ou se a válvula não estiver calcificada, o início do sopro é marcado pela presença de um clique de ejeção.
O sopro da estenose aórtica é geralmente alto, com timbre áspero, quase sempre acompanhado de frêmito, e é reforçado tardiamente (30-40 segundos) com a inalação de nitrito de amila.
Como o fechamento da válvula aórtica normalmente precede o pulmonar, o sopro termina antes do primeiro componente do segundo som. Mas quando a sístole mecânica do ventrículo esquerdo é prolongada, como ocorre na estenose aórtica grave, o fechamento da válvula é revertido (desdobramento reverso do segundo som) e o sopro pode contornar o componente pulmonar, mas sempre termina antes do fechamento da aorta.
É importante lembrar que a amplitude máxima do sopro coincide com o ápice do gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta. Esse vértice (e portanto o sopro) ocorre quanto mais tarde quanto maior o gradiente, ou seja, mais grave a obstrução valvar. Os sopros das estenoses muito graves, portanto, têm sua amplitude máxima na segunda metade da sístole.
De qualquer forma, seja o sopro fraco ou curto, uma estenose aórtica nunca será diagnosticada na ausência de outros sinais da doença.
Em idosos, no segundo espaço intercostal direito, com irradiação nítida para o lado direito do pescoço e no ponto de máxima intensidade, pode-se ouvir sopro sistólico de estenose aórtica calcificada (Fig. 26-38).
Estenose da válvula pulmonar . Esses sopros também são romboides ou decrescentes em crescendo, com acentuação mesossistólica e, invariavelmente, terminam antes do componente pulmonar do segundo som (Figura 26-39); são ouvidos no foco pulmonar e no terceiro espaço intercostal esquerdo e não se irradiam para o ápice, a menos que a ponta seja formada pelo ventrículo direito.
A intensidade do sopro varia de 2/6 a 5/6 e, em geral, quanto mais apertada a estenose, mais intenso tende a ser o sopro, a menos que haja insuficiência tricúspide ou falência do ventrículo direito.
O tempo de intensidade máxima do sopro é, como na estenose aórtica, quanto mais tarde mais apertada é a estenose. Assim, em casos graves, mascara o componente aórtico do segundo som, mas sempre termina antes do primeiro componente, embora seja fraco e muito tardio.
O sopro é quase sempre acompanhado por um frêmito na região pulmonar e, quando a estenose não é grave, ouve-se um som de ejeção pulmonar. Deve-se lembrar que nesta patologia ocorre uma duplicação expiratória audível do segundo ruído. Se a estenose pulmonar for infundibular, como visto na tetralogia de Fallot (Figura 26-39) e outras condições, nenhum som de ejeção será ouvido (é na estenose valvar não grave). O ruído de fechamento da válvula pulmonar não é ouvido em tetralogias graves de Fallot.
O comportamento do sopro da estenose pulmonar com a manobra de Valsalva é tipicamente um "comportamento correto": diminui de intensidade durante a fase de compressão, mas aparece com intensidade máxima desde os primeiros batimentos que seguem ao final da compressão. O nitrito de amila intensifica-o, aumentando o retorno venoso.
Estenose subaórtica . A estenose subvalvar aórtica difere auscultatória da estenose valvar pela ausência do clique protossistólico, no epicentro do sopro (mesocárdio e / ou ápice) e por sua irradiação, que não se espalha para o pescoço. Pode se intensificar durante a fase de "pressão" da manobra de Valsalva, enquanto a administração de estimulantes cardíacos (digitálicos, isoproterenol) intensifica o sopro, ao contrário do que ocorre na estenose valvar aórtica (Fig. 26-40). Esse sopro diminui com a posição de agachamento e aumenta na posição em pé e após extrassístoles. Por outro lado, as características do pulso carotídeo são muito diferentes nas duas patologias.
2. Sopros sistólicos de regurgitação
Os sopros sistólicos regurgitantes são devidos ao fluxo retrógrado dos ventrículos para os átrios ou de um ventrículo para outro devido a um defeito septal. Geralmente, o sopro começa com o primeiro som e se estende por toda a sístole, às vezes cobrindo o segundo som. Regurgitações valvares e comunicações interventriculares são, então, manifestadas por sopros holossistólicos na maioria dos casos, embora existam certas condições em que essa característica de comprimento não é satisfeita.
Esses sopros regurgitantes são longos porque a queda de pressão que os causa é mantida durante toda a sístole. Eles são gerados pela passagem de corrente de uma câmara cardíaca que tem maior pressão ao longo da sístole do que a câmara que a recebe. Sua intensidade então será uniforme ("platô") e não haverá intervalo entre as bulhas cardíacas e o sopro, que se estende entre R1 e R2, e que acaba mascarando este último.
Sopro pansistólico de regurgitação mitral crônica . Começa imediatamente após o primeiro som, inclui o segundo som, é alto, longo, às vezes acompanhado de uma emoção, máxima no território da ponta e irradia para a axila e a escápula esquerda. Ele diminui acentuadamente em intensidade à direita do esterno (Figura 26-41).
O sopro diminuirá de intensidade se houver fibrilação atrial instalada ou na presença de vasodilatação periférica por calor ou drogas (nitrito de amila) que facilitam o fluxo da corrente para a aorta, reduzindo o volume regurgitante.
Embora sua morfologia mais frequente seja a variedade "platô", pode estar diminuindo devido ao aumento progressivo da pressão atrial esquerda.
Sopro sistólico de prolapso da válvula mitral . Nessa condição, a válvula mitral apresenta alterações estruturais degenerativas que levam à eversão das lâminas mitrais no átrio esquerdo durante a sístole tardia, o que pode levar à regurgitação mitral (Figura 26-42).
Os sinais mais sensíveis e específicos de prolapso mitral são os cliques móveis não ejetáveis, meso e sistólicos finais. Outro dado auscultatório valioso é o sopro sistólico final, que às vezes é muito agudo, musical, pelo qual foi comparado ao grasnido de ganso e denominado "buzina" ou "grito" sistólico final. Às vezes, não é percebido em repouso, mas após esforço. Seu foco de ausculta máxima é a região mitral, sendo exagerada com nitrito de amila ou isoproterenol, ao contrário do que ocorre na regurgitação mitral clássica.
Sopro sistólico de regurgitação mitral aguda . Na regurgitação mitral aguda de qualquer origem, o refluxo do sangue para um átrio esquerdo normal, tônico e não dilatado, aumenta a pressão no mesmo e diminui o refluxo conforme aumenta a pressão sistólica no ventrículo esquerdo. O sopro, portanto, está diminuindo e termina antes do segundo ruído. O primeiro som mitral está sempre presente, embora às vezes menos intenso, enquanto o segundo som pode ser desdobrado pelo alongamento da sístole do ventrículo direito. Pode haver um terceiro som de insuficiência ventricular esquerda e um quarto som esquerdo (Figura 26-43).
Sopro sistólico de regurgitação tricúspide . Como na regurgitação mitral crônica, o sopro da regurgitação tricúspide é pansistólico (Fig. 26-41); é ouvido com intensidade máxima na região tricúspide ou sobre o apêndice xifóide, mas pode ser muito intenso na ponta se o ventrículo direito estiver muito dilatado. A emoção é menos comum do que na regurgitação mitral. Mas o sinal mais importante do sopro pansistólico tricúspide - como todos os sopros tricúspides - é o seu reforço inspiratório ou sinal de Rivero-Carballo, causado pelo aumento do enchimento das cavidades direitas, devido ao aumento do retorno venoso, à medida que a pressão intratorácica diminui. .
Para praticar a manobra de Rivero-Carballo, o paciente é instruído a inspirar mais profundamente quando o médico levanta a mão e a expirar quando a abaixa. Às vezes você tem que recorrer à "manobra repetida" que o autor mexicano descreveu: o paciente é obrigado a respirar fundo várias vezes consecutivas e, em seguida, respirar o mais profundamente possível.
Ocasionalmente, junto com o sopro, pode-se ouvir um terceiro som e um sopro médio-diastólico de enchimento tricúspide. A pressão venosa será elevada e um batimento ventricular direito será encontrado.
Sopro pansistólico de comunicação interventricular . Quando o VSD prossegue sem um aumento na pressão pulmonar, a pressão ventricular esquerda é muito mais alta do que a direita durante a sístole, e as correntes direita e esquerda e o sopro são pansistólicos. O sopro será então idêntico ao da regurgitação mitral crônica: holossistólico, englobando o primeiro e o segundo sons, intenso, quase sempre com frêmito, com intensidade máxima no terceiro ou quarto espaço intercostal esquerdo, parastemal, irradiado horizontalmente.
Com a manobra de Valsalva ele é reforçado lentamente, de forma progressiva e retardada (do sexto ao décimo batimento que se segue ao teste). Em outras palavras, é um sopro de "comportamento esquerdo". O segundo som tem uma duplicação ampla, mas não fixa, devido ao encurtamento da sístole ventricular esquerda.
À medida que os graus progressivos de hipertensão pulmonar se desenvolvem, o sopro não é mais pansistólico, à medida que a corrente diminui, e subsequentemente se tornará protomesossistólico (Fig. 26-44), protossistólico e, em seguida, desaparecerá quando o shunt central for revertido. É o estádio denominado "Complexo Eisenmenger".
Sopro holossistólico em janela aortopulmonar . Esse sopro pansistólico não começa imediatamente após o primeiro ruído porque o fluxo sanguíneo gera turbulência apenas quando a válvula aórtica se abre (Figura 26–45); a hipertensão pulmonar progressiva faz com que a porção diastólica do sopro desapareça.
B. Sopros diastólicos
Esses sopros são causados pela passagem de corrente centrípeta para ambos os ventrículos durante a diástole ventricular. Claro, eles ocorrem no grande silêncio, ou seja, entre o segundo e o primeiro ruído.
Na prática clínica, é bom senso considerar todos os sopros diastólicos como "patológicos", uma vez que sopros não patológicos são excepcionais. Em contraste, sopros sistólicos não patológicos não são incomuns, como será visto mais tarde. Devido ao seu mecanismo de produção, são classificados em dois grupos:
1. Sopros de regurgitação diastólica precoce, devido à passagem do fluxo sanguíneo para trás (sentido inverso), através das válvulas sigmóides (insuficiente aórtica e pulmonar) ou um ducto persistente (elemento diastólico do sopro contínuo).
2. Sopros de enchimento ventricular, pela passagem de corrente para frente (direção normal), dos átrios para os ventrículos através das valvas atrioventriculares. Podem ser: a) fase de enchimento rápido: diastólica média ("estrondo"), eb) fase da sístole atrial: pré-sistólica.
1. Sopros diastólicos de regurgitação . Começam imediatamente após o fechamento insuficiente da válvula sigmóide, devido à rápida instalação de um grande gap de pressão entre os grandes vasos e seus respectivos ventrículos. Então, eles diminuem progressivamente (diminuindo os sopros) conforme a pressão arterial diastólica cai.
Como as diferenças ou desníveis de pressão são extremas (mais de 100 mm Hg), o sangue flui em alta velocidade, sendo os sopros de alta freqüência; a rigor, são os sopros cardíacos de maior frequência. O estetoscópio de membrana ou a orelha nua e, principalmente, a máxima atenção na ausculta do início da diástole, são os melhores métodos para detectá-los.
Sopro diastólico precoce de regurgitação aórtica (Figura 26-46). Começa no componente aórtico do segundo som, diminui e é auscultado com epicentro no foco aórtico ou no esterno esquerdo (segundo-terço espaço intercostal esquerdo) e irradia ao longo da borda esternal em direção aos focos tricúspide e mitral. É de alta frequência, suave, com timbre de "aspiração" e melhor percebido na posição sentada, com o paciente reclinado para frente e em apneia pós-respiratória (Fig. 26-47).
Se o sopro diastólico for curto, será uma regurgitação leve, mas se for longo, ocupando mais da metade da diástole, o defeito será grave.
A causa mais comum de regurgitação aórtica é a insuficiência reumática ou doença de Corrigan, que muitas vezes é acompanhada por algum grau de estenose da válvula aórtica e lesão mitral.
O timbre do sopro pode ser musical, tipo "arrulho de pomba" ou "grito de gaivota" em ruptura ou eversão sigmóide, ou em perfurações valvares. É o caso das etiologias sifilíticas ou endocardite infecciosa.
Com a manobra de Valsalva, o sopro se intensifica lenta e progressivamente na fase pós-pressão ("esquerda"), enquanto o nitrito de amila o extingue. O aumento da resistência periférica (com fenilefrina) aumenta a regurgitação e o sopro.
Haverá também pulso amplo e abrupto (mais rápido), batimento ventricular esquerdo deslocado para a esquerda e para baixo e, freqüentemente, um sopro expulsivo aórtico associado, dando a cadência de oscilação.
Um sopro de enchimento diastólico fraco e de baixa frequência com reforço pré-sistólico às vezes é ouvido no ápice, produzido pelo impacto do jato regurgitante contra o folheto mitral anterior durante a diástole. Este é o sopro funcional de Austin Flint, que desaparece com o nitrito de amila, o reverso do sopro diastólico na estenose mitral.
Sopro diastólico precoce de insuficiência pulmonar . É semelhante em forma e tempo à aórtica, diminuindo precocemente a diastólica, alta frequência, mas limitada ao segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos e com um segundo ruído alto.
Quase sempre é um sopro funcional decorrente de regurgitação valvar pulmonar secundária à hipertensão arterial pulmonar. É chamado de "sopro de Graham Steell" em homenagem ao homem que o descreveu em 1888 (Figura 26-48).
A diferenciação entre regurgitação aórtica e pulmonar não deve se basear apenas nas características do sopro, mas, fundamentalmente, na análise dos demais sinais, principalmente a presença ou ausência de hipertensão arterial pulmonar, quase obrigatória companheira do sopro de Graham Steell. .
2. Sopros de enchimento diastólico . O enchimento ventricular ocorre em duas instâncias: a fase de enchimento passiva e rápida, causada pela queda da pressão atrioventricular, e a fase de enchimento ativo, criada pela contração atrial ou sístole, que completa o enchimento ventricular.
Quando o gradiente atrioventricular é alto o suficiente para que a corrente flua através da válvula mitral ou tricúspide em uma velocidade relativamente alta, turbulência e, portanto, sopros ocorrem no momento do fluxo máximo: período de enchimento rápido (diastólico médio) ou período de sístole atrial (pré-sistólica) . Se o gradiente for grande (maior que 10 mmHg) e for mantido ao longo da diástole, o sopro ocupará toda a diástole, simulando um sopro pandiastólico, mas sempre iniciando de forma apreciável após o segundo ruído.
Comparados aos sopros de regurgitação diastólica, os sopros de enchimento mitral são de baixa frequência, pois os gradientes de pressão são relativamente pequenos, de modo que o sangue não pode tomar grande velocidade. Assim, eles são melhor percebidos com o estetoscópio de sino suavemente apoiado.
3. Sopros diastólicos médios . Os sopros diastólicos médios sempre começam depois que a válvula atrioventricular doente foi aberta, de modo que quase sempre são separados do segundo som por um intervalo silencioso mais ou menos longo, que serve para diferenciá-los dos sopros de regurgitação
Sopro diastólico médio (ronco) de estenose mitral (também chamado de "rolamento", "arrastamento" ou "enrugamento") (Figura 26-49). Ele está localizado na região do ápice ou próximo a ela; é uma frequência baixa, prolongada, áspera, maçante e estrondosa, que
Laennec comparou isso ao som de "madeira serrada". Está frequentemente associada a um frêmito diastólico, geralmente é precedido por um clique inicial e é seguido por um sopro pré-sistólico, dando a impressão de um sopro áspero com reforço pré-sistólico e final abrupto (primeiro ruído intenso e estalido).
Isso é o que Duroziez descreveu como estenose onomatopeia mitral: rrou-ffut-tatá.
Nesse ritmo, "rrou" seria o estrondo diastólico; "Ffut", sopro pré-sistólico, com o t final representando o primeiro som reforçado; e tata seria constituído pelo segundo ruído e o clique de abertura mitral.
Deve-se ressaltar que, em geral, a área precordial onde pode ser auscultado é relativamente pequena e suas irradiações são escassas. Quando não for muito intenso, deve-se usar o decúbito lateral esquerdo.
Na estenose mitral com fibrilação atrial, o sopro pré-sistólico desaparecerá quando a contração atrial for suprimida, caso em que o ruído surdo desaparece progressivamente antes do primeiro som.
Rumblings mitrais funcionais. Esses ruídos são provenientes de "estenose mitral relativa" e são produzidos pelos seguintes fatores: a) aumento do fluxo de transmissão ou "ruídos hipervolêmicos"; b) dilatação do ventrículo esquerdo, o que torna a válvula mitral normal relativamente estreita para um grande ventrículo.
Dentre os ruídos hipervolêmicos, observa-se aquele causado pela valvulite mitral ativa da cardite reumática aguda, onde alguma alteração da estrutura valvar causa turbulência e dá origem a um sopro fraco (sopro de Carey Coombs), curto, de baixa frequência, é ampliado se houver febre ou anemia, e tem um caráter crescente-decrescente. Outros ruídos hipervolêmicos às vezes são observados na regurgitação mitral grave, ducto, VSD, anemias graves e hipertireoidismo.
Devido à dilatação do ventrículo esquerdo, um ruído surdo pode ser ouvido nas condições que dilatam gravemente o ventrículo esquerdo (estenose aórtica, cardiomiopatias, insuficiência cardíaca de qualquer origem).
Além disso, um mixoma atrial esquerdo pode dar origem a um ronco mitral ao interferir na abertura normal da válvula; sua característica mais importante é a variação durante a ausculta, com mudanças de posição.
Sopro diastólico de estenose tricúspide . Assim como a estenose mitral, essa patologia produz ronco médio-diastólico, mas com frequência muito maior, e de ausculta máxima no foco tricúspide e, como todos os sinais tricúspides, aumenta caracteristicamente na inspiração (sinal de Rivero-Carvallo). Na fibrilação atrial, adquire uma forma característica crescendo-descrescendo.
Também há ronco tricúspide (defeito do septo atrial largo, regurgitação tricúspide grave), devido à dilatação do ventrículo direito ou interferência na abertura da válvula (mixoma atrial direito).
Sopros pré-sistólicos . Eles estão ligados à queda de pressão criada pela contração atrial ativa, quando a sístole atrial completa o enchimento diastólico ventricular.
Como na verdade são sopros "expulsivos" do átrio para o ventrículo por meio de um orifício valvar estreito, sua morfologia real é romboide, crescente-decrescente.
Isso é visto quando o tempo de condução atrioventricular é prolongado (intervalo PR maior que 0,20 seg). Mas costumam ter uma aparência crescente e terminam abruptamente ao primeiro ruído, geralmente reforçado.
Quando a contração atrial está ausente, como na fibrilação atrial, um sopro pré-sistólico não ocorre.
O sopro pré-sistólico da estenose mitral é áspero, de baixa frequência, geralmente aumentando e é particularmente evidente quando acentua um ronco que vai sumindo e termina repentinamente em um primeiro ruído alto. O sopro pré-sistólico e o primeiro ruído alto são os verdadeiros prenúncios da estenose mitral, pois geralmente são os primeiros sinais dessa condição.
O sopro pré-sistólico da estenose tricúspide é mais agudo e mais romboide na morfologia do que o sopro mitral. Por outro lado, é francamente reforçado pela inspiração.
C. Salas contínuas
Sopros contínuos são aqueles que ocupam a sístole e a diástole, produzindo a impressão de um único sopro à ausculta. Devem-se à passagem contínua de corrente de uma região de maior pressão para outra de menor magnitude, quando a diferença ou gradiente de pressão é mantida ao longo do ciclo cardíaco.
Nos casos mais comuns (persistência do canal arterial), a corrente é retrógrada da circulação esquerda para a direita por meio de um defeito morfológico (Figura 26-50). Portanto, são sopros regurgitantes, com um elemento sistólico e outro diastólico.
Precisamente em virtude da fusão dos dois elementos de regurgitação, os sopros contínuos têm a característica comum de atingir sua intensidade máxima em torno do segundo som.
A condição mais comum que pode levar a um sopro torácico contínuo é a persistência do canal arterial (Fig. 26-51), também chamado de sopro de Gibson ou sopro de máquina. É de alta frequência, forte, geralmente com frêmito, máximo no primeiro ou segundo espaço intercostal esquerdo, paraesternal. Se for mais intenso no terceiro espaço intercostal esquerdo do que no primeiro espaço intercostal esquerdo, o diagnóstico deve ser questionado. O componente sistólico mais intenso irradia para o precórdio, para a fossa supraclavicular esquerda, e às vezes para o dorso, no espaço interescapulovertebral esquerdo
É um sopro que se acentua no final da sístole e no início da diástole (próximo ao segundo som) e desaparece na segunda metade da diástole.
Embora a persistência do canal arterial seja a causa mais comum de sopro precordial contínuo, não deve ser esquecido que "nem todos os ductos arteriosus persistentes produzem um sopro contínuo, nem todos os sopros contínuos devido à persistência do canal". Assim, citaremos - a título de exemplo - outras causas: janela aortopulmonar, aneurisma do seio de Valsalva rompido em cavidades direitas, fístulas coronárias, criação de ducto artificial cirúrgico (operação de Blalock na tetralogia de Fallot), arteriovenoso fístulas pulmonares e sistêmicas, sopro mamário da gravidez, etc.
Murmúrios inocentes. Esses sopros que não são acompanhados por patologia cardíaca causal subjacente são assim chamados. Esses fenômenos audíveis ocorrem em praticamente todas as pessoas em algum momento de suas vidas, e seu reconhecimento é muito importante, tanto ou mais do que o reconhecimento de um sopro significativo de doença.
Há uma série de dados comuns a todos os sopros inocentes: são muito frequentes em crianças, não muito intensos, sem emoção, às vezes musicais, breves, nunca pansistólicos e nunca diastólicos.
Sopros pulmonares inocentes . Eles são um exagero das vibrações expulsivas normais que se originam na artéria pulmonar. São muito frequentes em crianças, a tal ponto que alguns autores os encontram em quase 100% dos casos. Em outras palavras, em crianças, um sopro pulmonar inocente é a regra e não a exceção.
São sopros fracos, com segundo som normal, romboide sistólico precoce, curto e que diminuem ou desaparecem na inspiração profunda. Algumas vezes são máximas em decúbito e outras com o paciente em pé. Eles podem irradiar para a área mitral e a área aórtica.
Sopros aórticos inocentes . Eles são os sopros mais comuns em adultos acima da meia-idade e são mais conhecidos como sopros de "esclerose da válvula aórtica". Eles representam a extremidade benigna de um espectro, cuja extremidade patológica é a estenose aórtica calcificada. Sua causa é o ligeiro espessamento fibroso -ou fibrocálcico- das bases dos folhetos aórticos em sua face aórtica, ao nível de sua inserção nos seios de Valsalva. Caso contrário, as folhas são normais e suas bordas livres se movem normalmente. Eles são sopros de ejeção mesossistólica, geralmente tênues, excepcionalmente iniciados por um clique ou som de ejeção.
Sopro vibratório ou de Still . É muito típico. É ouvido no mesocárdio ou ápice em cerca de 50% das crianças. Seu timbre vibratório musical grave é muito distinto, uma reminiscência do zumbido que ocorre quando um garfo vibra.
Começa imediatamente após o primeiro ruído, é romboide, com um vértice inicial, e termina na mesossístole. Provavelmente se origina das vibrações periódicas das lâminas pulmonares em suas inserções.
Sopro paraesternal . Sopro sistólico de alta frequência observado em certas deformidades torácicas, como o pectum excavatum. É protomesossistólico, parastemal baixo, sem emoção. Não desaparece com a mudança de posição ou com os movimentos respiratórios. Sua gênese provavelmente envolveu deslocamentos do coração e tração dos grandes vasos.
Sopro protosistólico apical . É um sopro suave, 1/6 a 2/6, decrescente, protossistólico, ouvido no ápice ou endoapex e sem irradiação. Provavelmente é um sopro intracardíaco expulsivo, produzido por fluxo acelerado no ventrículo direito ou esquerdo. Pode ser encontrada em crianças e jovens.
Murmúrios "hemáticos" . Eles são devidos a um aumento anormal na velocidade do fluxo. Eles aparecem nos chamados "estados hipercinéticos" da circulação (anemia, hipertireoidismo, etc.), com alto débito cardíaco. Esses sopros têm as mesmas características do sopro pulmonar inocente em crianças e, ocasionalmente, do sopro apical protossistólico.
Sopros carotídeos ou braquiocefálicos . Pode ser ouvido em crianças, no lado direito do pescoço. É sistólica tardia e ocorre no local da bifurcação do tronco braquiocefálico na artéria carótida e subclávia. Desaparece na hiperextensão cervical.
Zumbido venoso . É um sopro anorgânico contínuo, produzido pela rápida passagem do sangue das jugulares para os troncos inominados. É ouvido principalmente em crianças e está localizado na parte superior e anterior do tórax e na base do pescoço. Possui reforço diastólico e geralmente é de média intensidade.
É muito comum na anemia.
É ouvido quase exclusivamente em pé, varia em ciclos cardíacos sucessivos e desaparece quando a cabeça é girada ou quando a base do pescoço é comprimida com o dedo. Estas são suas características típicas.
Murmur peito . É um sopro contínuo localizado no segundo ou terceiro espaço intercostal em ambos os lados do esterno. É devido à turbulência causada nas artérias mamárias internas e intercostais devido ao hiperfluxo existente nos últimos três meses de gravidez e nos primeiros meses após o parto. É ouvido na posição sentada e pode desaparecer em pé.