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English Monica Espinoza
A obesidade é uma doença sindrômica cada vez mais frequente, uma pandemia que vem crescendo desde meados do século 20, mas na década de 1980 apresentou um aumento acentuado e impressionante.
O aumento da sua prevalência suscitou o boato da epidemia global de obesidade, sendo a primeira vez que uma doença metabólica, crónica e não transmissível é considerada uma epidemia. (CNCD)
Dados retirados da OMS
- Em 2016, 39% dos adultos com 18 anos ou mais (39% dos homens e 40% das mulheres) apresentavam excesso de peso.
- No geral, em 2016, cerca de 13% da população adulta mundial (11% dos homens e 15% das mulheres) era obesa.
- Entre 1975 e 2016, a prevalência global da obesidade quase triplicou.
- O mesmo problema é visto em crianças e adolescentes. Em 2016, mais de 41 milhões de crianças menores de cinco anos em todo o mundo estavam com sobrepeso e obesas
É heterogêneo porque podemos falar de obesidade porque ocorre de maneiras diferentes quanto à localização do depósito de gordura, mas esse aumento do depósito de gordura que define a obesidade nem sempre é acompanhado por sintomas físicos ou comorbidades. É um conjunto de sintomas e sinais (Síndrome) e por sua vez possui marcadores que permitem seu diagnóstico como doença.
Quando não é acompanhado de sintomas, podemos falar de obesos saudáveis? . Responder afirmativamente a esta questão seria ignorar a classificação da obesidade que leva em conta as formas predominantemente médicas e as predominantemente culturais ou, dito de outra forma, uma forma não relacionada à saúde física, mas que adoece o social. . Discriminação sofrida por quem não tem peso socialmente aceito.
O mapa a seguir é a publicação da OMS que mostra os níveis de sobrepeso e obesidade no mundo com base em informações de 193 países obtidas em 2014.
Definição
A obesidade é uma doença epidêmica, metabólica, crônica, heterogênea e estigmatizada, de origem multifatorial, caracterizada pelo excesso de gordura corporal (GC), cuja magnitude e distribuição determina a saúde do indivíduo e é determinada pela interação de fatores genéticos e de saúde . médio (dieta hipercalórica / hiperfatica e estilo de vida sedentário). - [Eu]
Este aumento no CO é freqüentemente acompanhado por um aumento no peso corporal (PC). A magnitude, a distribuição com deposição de gordura ectópica e o caráter hipertrófico serão os determinantes do grau da doença e do aparecimento de suas comorbidades.
Essa gordura corporal (GC) pode ser estimada com métodos simples e acessíveis como a bioimpedância ou com a Densitometria ou Hidrodensitometria, consideradas o padrão ouro para mensurar o GC.
Tabela 1 Critérios de normalidade e obesidade
|
Categoria |
Masculino % |
Mulheres% |
|
Normal |
12-20 |
20-30 |
|
Limite |
21-25 |
31-33 |
|
Obesidade |
> 25 |
> 33 |
Como semiologistas clínicos, precisamos de uma definição que permita o diagnóstico:
IMC acima do peso de 25 a 29,9
Obesidade Grau 1 IMC 30-34,9
Grau 2 35-39,9
Grau 3> ou igual a 40
Outro parâmetro a levar em consideração no diagnóstico é o perímetro ou circunferência da cintura (CC) que dependerá das etnias de acordo com o consenso da International Diabetes Federation (IDF) 2005.
Obesidade central.
-CC H> 94 y M> 80 europídeos
H> 90 e M> 80 Sul da Ásia-América
central e sul
M> 85 e M> 90 Japão
Isso se explica pela diferença na composição corporal, por exemplo, asiáticos com menor IMC podem ter maior proporção de GC, enquanto negros têm maior estrutura óssea e muscular do que outras raças, com maior IMC e menor proporção de gordura. [ii]
Causas
Para compreender as causas desta epidemia, é necessário recorrer a diferentes teorias.
O Homo sapiens competia com outras espécies e com severas condições climáticas, sendo um caçador-coletor que entendia que quando havia comida era preciso comer, se fosse gordo, melhor porque isso lhe permitia tesouro para poder enfrentar períodos de escassez. Esse excesso calórico é depositado na forma de gordura.
Esta é a teoria do genótipo econômico [iii] (Neel) do homem pré-histórico
Se você pensar na história da humanidade, verá que houve grandes mudanças na alimentação. Este conceito de transição nutricional [iv] é o que explica a transição de uma dieta eminentemente vinda da agricultura e pecuária para aquela que surge no final do século XVIII com a revolução industrial. Isso permitiu maior desenvolvimento dos alimentos aliado a maior disponibilidade econômica, resultando em aumento no consumo de calorias e gorduras.
A Teoria Barker associa a desnutrição fetal, baixo peso ao nascer ao gatilho para gerar resistência à insulina. O feto pode se adaptar à desnutrição, alterando sua produção hormonal ou a sensibilidade dos tecidos aos hormônios, e também redistribuindo o fluxo sanguíneo para proteger os órgãos mais importantes como o cérebro. Essa resistência à insulina predispõe à obesidade, mas fundamentalmente à obesidade central associada à resistência à insulina com intolerância à glicose, dislipidemia e hipertensão arterial. [v]
O gráfico a seguir (1) explica a sequência deste processo [vi]
Se a esses fundamentos se somam grande disponibilidade de alimentos, ricos em gorduras, açúcares e sal, propaganda intensa para aumentar o consumo, porções maiores, mais um número crescente de telas (televisores, computadores) que promovem o sedentarismo, gera-se o meio indispensável obesidade, culminando assim na crescente e imparável, pelo menos até agora) epidemia de obesidade.
Fisiopatologia
Você pode começar aceitando que a obesidade é o produto de um desequilíbrio entre a renda alimentar e o gasto de energia. Quando a relação entre essas variáveis gera um balanço positivo, gera-se um aumento nos depósitos de gordura, ou seja, um aumento no número de adipócitos (hiperplasia), mas principalmente na hipertrofia de adipócitos, que é a gênese do estado pró-inflamatório da obesidade.
A pergunta que devemos fazer é por que comemos?
O comportamento alimentar inclui um processo psicobiológico, uma vez que há necessidade de aporte de energia por um lado e também um processo hedônico na busca de prazer e recompensa pela ingestão. Um terceiro componente é o sistema de estresse que se prepara para a luta, defesa ou fuga com a liberação dos hormônios apropriados.
É consenso a existência de um mecanismo fisiológico cuja função é manter as reservas energéticas em equilíbrio de acordo com as demandas nutricionais e de gasto energético.
Este sistema possui sinais aferentes e eferentes.
Os sinais aferentes informam sobre o início e o fim de uma ingestão individual (curto prazo) e também informam sobre o estado de armazenamento da reserva (longo prazo).
O Gráfico 2 mostra os sinais aferentes de curto prazo que estimulam a ingestão (Grelina), os que a inibem (PYY, GLP-1, CCK) e os de longo prazo (Insulina, leptina). Já os sinais eferentes regulam o apetite e o gasto de energia.
Os sinais aferentes transportam suas informações para o centro cerebral do hipotálamo, de onde uma resposta a esses sinais será gerada [vii].
A maior desvantagem é que esse sistema está mais preparado para gerar uma resposta aos déficits de ingestão e armazenamento do que ao excesso de energia. O gene econômico nos preparou para sobreviver em tempos de deficiência, portanto, os circuitos que suprimem o apetite e aumentam o gasto de energia para prevenir a obesidade, são insuficientes.
Para começar pela fisiopatologia da obesidade, deve-se entender o papel fundamental do adipócito, armazenando o excesso de energia na forma de triglicerídeos e liberando-os nos momentos de necessidade.
O adipócito libera cerca de 600 adipocinas, das quais a leptina e a adiponectina são as mais estudadas e conhecidas. O tecido adiposo é composto não apenas de adipócitos, mas também de tecido conjuntivo, onde se encontram os macrófagos responsáveis pela liberação de citocinas inflamatórias.
O adipócito como uma célula endócrina (Obesity Wars. Review Cell vol 116 2004)
Na obesidade, observa-se que o tecido adiposo se desenvolve por meio de hipertrofia quando é submetido a uma dieta hipercalórica e, então, quando atinge seu limite máximo de crescimento, inicia-se a hiperplasia. [Viii]
O gráfico a seguir [ix] (3) ajuda a entender como, com uma dieta normocalórica, o tecido adiposo libera leptina que atua em seu receptor (lep-R) no hipotálamo, inibindo a ingestão. Assim, as calorias ingeridas ficam em equilíbrio com as oxidadas, não produzindo deposição de gordura no tecido periférico (PT).
Quando a ingestão calórica aumenta, ocorre hipertrofia e hiperplasia do tecido adiposo, aumentam os níveis de leptina que promovem a diminuição da ingestão, mas também atua sobre o PT, favorecendo a oxidação dos ácidos graxos. Isso é suficiente para evitar a deposição de gordura nos tecidos periféricos enquanto a obesidade induzida por dieta é compensada. Se você continuar com a dieta hipercalórica, e mesmo com níveis mais elevados de leptina, o depósito de gordura no tecido periférico será ainda maior, produzindo também uma resistência à ação da leptina neste nível.
Inicialmente, a hipertrofia dos adipócitos gera um leve estado inflamatório, mas se as condições se perpetuam, gera-se apoptose (destruição dos adipócitos) e geração de fatores inflamatórios que passam para a circulação, gerando um estado inflamatório sistêmico de baixo grau.
O adipócito hipertrofiado (adipócito doente) e o estado inflamatório gerado pelos macrófagos do tecido adiposo geram resistência à insulina
O acúmulo de triglicerídeos intra-adipócitos produz a degradação do receptor de insulina, isso impede a transferência do transportador de glicose para a célula (Glup 4) em direção à membrana celular e, assim, o aparecimento de hiperglicemia.
Esse tamanho maior do adipócito aumenta a produção de leptina, mas também diminui a de adiponectina, que tem efeito protetor contra a resistência à insulina, gerando estresse mitocondrial e função mitocondrial prejudicada.
Conforme visto na Figura 3, na obesidade descompensada, a deposição de gordura começa em outros tecidos (deposição de gordura ectópica), promovendo ainda mais a resistência à insulina.
Comportamento alimentar
A leptina como sinal aferente atinge seu receptor no hipotálamo, informando sobre os níveis de depósitos de gordura periférica. Isso produz a liberação no núcleo arqueado de substâncias anorexígenas, como POMC (Propiomelanocortina) e CART (transcrição regulada por cocaína e anfetamina) e no intestino para o peptídeo YY (PYY), e inibindo a liberação de NPY e AgRP, substâncias orexigênicas.
Em circunstâncias de equilíbrio negativo, ocorre queda dos níveis de leptina e aumento da secreção gástrica de grelina, que atua sobre o AgRP, inibindo a liberação de POMC. Isso levaria a um aumento na ingestão para reconstituir os níveis de energia. [X]
O gráfico a seguir [xi] mostra como os diferentes neurotransmissores centrais e periféricos interagem na regulação da ingestão de alimentos
Semiologia no paciente obeso
Deve-se iniciar com a História Clínica levando em consideração que ela deve estar sempre completa como em todos os casos.
Como Razões para Consulta nestes pacientes podem ser encontradas, por exemplo:
Sistema cardiovascular: hipertensão não controlada, dispneia, palpitações, edema de membros inferiores
Sistema respiratório: apnéias do sono, ronco com sonolência diurna associada.
Sistema gastrointestinal: azia, refluxo gastroesofágico muitas vezes com tosse associada
Sistema locomotor: Dor nas extremidades inferiores devido à osteoartrite do joelho, presença de varicopatia periférica e edema de ambas as pernas frequentemente associados à Erisipela.
Endócrino: diabetes difícil de controlar, dislipemia
Pele: Erisipela, micose das pregas submamárias, avental epiplóico, inguinal
Nos antecedentes e hábitos pessoais, você deve procurar:
- idade de início do sobrepeso
- histórico de tratamentos ou não para perda de peso
- curva de peso
- hábitos alimentares
- características do sono para verificar ronco ou apnéias, como a origem da hipertensão arterial ou arritmias
- uso de medicamentos que podem causar ganho de peso. Ex: insulina, corticosteroides, lítio, antidepressivos tricíclicos, tiazolidinedionas
- atividade física
Sempre procure comorbidades associadas à obesidade, como diabetes, hipertensão, dislipidemia, hiperuricemia, câncer, cálculos biliares, doença cardíaca coronária, acidentes vasculares cerebrais.
Como História Familiar, é importante conhecer uma história familiar de obesidade, principalmente obesidade mórbida, que nos dará uma ideia de provável obesidade genética (rara como Prader Willi) ou maus hábitos alimentares familiares, ou seja, um ambiente obesogênico .
Exame físico
Entre os sinais vitais, a hipertensão pode ser encontrada com frequência.
Sempre ao pesar e medir nossos pacientes, calcularemos um IMC que será igual ou superior a 25. Além disso, a circunferência da cintura deve ser medida onde, para que o risco cardio-metabólico aumente, deve ser maior ou igual a 80 cm nas mulheres e maior ou igual a 94 nos homens.
Lembre-se também que em algumas ocasiões você pode encontrar indivíduos no limite do peso normal ou ligeiramente acima do peso, mas com circunferência abdominal alterada, que se comportam como obesos metabólicos de peso normal.
O paciente obeso pode ter tendência a dormir, pois são as altas prevalências de roncos e apnéias do sono que causam hipersonia diurna, arritmias e hipertensão arterial.
Continuando com a inspeção, observe a pele, das coxas com mais frequência, com um poceado característico (casca de laranja).
Procure acantose nigricante no pescoço e na axila como um sinal de resistência à insulina, presença de micose nas pregas submamárias e inguinais ou prega epiplóica do avental ou abdome globular.
Também pode ser encontrada deformidade do joelho por osteoartrite, muito frequentemente associada ao excesso de peso e à presença de varicopatia periférica com ou sem dermatite ocre purpúrica pigmentar associada.
A palpação do fígado pode causar uma hepatomegalia leve devido à presença de esteatose hepática ou esteatose hepática. Outros achados possíveis no exame abdominal são hérnias umbilicais, diátese do reto ou eventrações em pacientes com história de cirurgia abdominal anterior.
Algo a se ter em mente é a distribuição de gordura na obesidade:
- nas coxas em mulheres na pré-menopausa (obesidade ginóide em forma de pêra)
- no abdômen em homens e no período pós-menopausa (obesidade central-androide)
Tecido adiposo marrom e bege
A composição do tecido adiposo inclui o tecido adiposo branco, que é o proposto até o momento, mas também a presença do tecido adiposo marrom, que tem papel importante na termogênese adaptativa por possuir função termogênica marcada, dissipando energia na forma de calor .
Acredita-se que esse tecido esteja presente apenas no recém-nascido e em crianças, mas posteriormente sua presença também foi observada em adultos. Ao contrário do tecido branco, esse tecido apresenta grande inervação e vascularização, além de um número significativo de mitocôndrias e da proteína desacopladora-1 (UCP-1), responsáveis pela função termogênica desse tecido.
Pesquisas recentes mostraram que o tecido adiposo branco pode, em face de certos estímulos como frio e exercícios, se transdiferenciar em um tecido denominado bege ou rosa, que voltaria a ser tecido branco quando esses estímulos desaparecessem ou quando houvesse excesso crônico ingestão. [Xii]
No próximo gráfico podemos ver a distribuição do tecido adiposo [xiii]
Essa transdiferenciação que permitiria um aumento na liberação de energia na forma de calor pode ser uma esperança na terapia da obesidade.
Em conclusão
A obesidade é uma doença (síndrome) com uma série de comorbidades que aumentam a morbimortalidade nesses pacientes. A distribuição da gordura é um fator importante para que isso ocorra, pois o depósito de gordura ao nível abdominal (obesidade central) é decisivo para o aparecimento de diabetes, hipertensão, dislipidemia, principalmente hipertrigliceridemia, hiperuricemia, além de aumento em alguns tipos de câncer. .
A compreensão dos mecanismos que geram essas comorbidades, bem como os motivos que levam ao consumo excessivo, violando os circuitos de controle da ingestão, nos permitirá chegar mais perto de encontrar um tratamento que permita controlar esta pandemia de obesidade.
Trabalhar o comportamento alimentar, estimular a atividade física dentro das possibilidades de cada paciente, intervir na indústria de alimentos para a produção de produtos mais saudáveis e também fazer propaganda que favoreça o consumo de porções extragrandes é uma meta a ser seguida sem descanso.
Enquanto você continuar a insistir em tratamentos que deixem os pacientes famintos, em vez de buscar mudanças no comportamento alimentar que sejam agradáveis e, portanto, sustentáveis a longo prazo, você continuará sendo um mero observador de um problema crescente.
Referências bibliográficas
[i] Braguinsky.Obesidade Conhecimento e conflitos.Editorial Acindes 2007
[ii] Wagner Dr et al. Medidas de composição corporal em negros e brancos. Uma revisão comparativa. Am J Clin Nutr 200; 71: 1392-402
[iii] Neel JV.Diabetes mellitus. Um genótipo econômico tornado prejudicial pelo progresso? Am J Human Genet 1962; 14: 352-362
[iv] Popkin B. A transição nutricional no mundo em desenvolvimento difere de experiências anteriores. Public Health Nutrition 2002; 5 (1ª): 205-214
[v] Hales CN, Barker DJP. Diabetes mellitus tipo 2 (não dependente de insulina): a hipótese do fenótipo econômico. Diabetología 1992; 35: 595-601
[vi] Perinatologia e Reprodução Humana. Volume 29, Edição 3, julho - setembro de 2015, páginas 99-105
[vii] Obesity Wars: Molecular Progress confronta an Expanding Epidemic.Review.Cell Vol 116. 337-350 de janeiro de 2004
[viii] Fisiopatologia da Obesidade: Perspectiva Atual. Rev Chil Nutr Vol 44 N ° 3 2017
[ix] Longevidade, lipotoxicidade e leptina: a defesa dos adipócitos contra banquetes e fome Roger H. Unger Biochimie outubro de 2004
[x] Revisão. O Papel dos neurônios da proopiomelanocortina (POMC) no comportamento alimentar. Nutrição e Metabolismo. 2007 4:18
[xi] Obesidade Mantendo a fome sob controle M. Schwartz &. Morton. Nature volume 418, páginas 595–597 (2002
[xii] Bartelt A, Heeren J. Escurecimento do tecido adiposo e saúde metabólica. Nat Rev Endocrinol 2014; 10 (1): 24-36.
[xiii] Fisiopatologia da obesidade: perspectiva atual Rev. chil. nutr. vol.44 no.3 Santiago 2017