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English Juan Carlos Linares Casas
A Insuficiência Cardíaca (IC) é o resultado final de uma ampla variedade de doenças cardíacas. Na verdade, a disfunção de qualquer parte do coração pode fazer com que ele falhe.
Digamos, antes de tudo, que a síndrome da insuficiência cardíaca tenha escapado a qualquer tentativa de uma definição única. A maioria deles destaca a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca, enquanto na prática o termo é usado para descrever a síndrome clínica. Devemos então defini-lo de ambos os pontos de vista.
Diretrizes recentes do American College of Cardiology e da American Heart Association (ACC / AHA), às quais retornaremos mais tarde, definem a insuficiência cardíaca como “uma síndrome complexa que pode ser devida a qualquer distúrbio estrutural ou funcional do coração que afeta os coração. a capacidade do ventrículo de encher ou esvaziar com sangue. “ Para refinar um pouco mais, eles definem as principais manifestações da síndrome, como fadiga ou dispneia e retenção de líquidos, que podem levar à congestão pulmonar e edema periférico. Portanto, fica claro que, por se tratar de uma síndrome, existe uma enorme variedade de doenças que podem levar ao seu aparecimento.Veremos mais adiante quais são as mais frequentes, mas já antecipamos que é possível que diferentes causas operem em diferentes populações ou que o façam com diferentes intensidades,
Essa patologia está em crescimento contínuo, a ponto de quase podermos classificá-la como uma epidemia. E esse crescimento se deve a múltiplos fatores: maior expectativa de vida, maior sobrevida, maior arsenal terapêutico disponível e reconhecimento precoce.
Assim, podemos afirmar que a Insuficiência Cardíaca é uma doença do idoso, visto que ocorre aumento progressivo de sua incidência com o envelhecimento. Sua prevalência nos EUA é de 1% aos 50 anos e chega a 9% aos 80 anos; sua incidência quase dobra a cada década entre 40 e 80 anos, sendo 2 casos novos por 1000 habitantes e por ano aos 50, e sobe para 14 casos aos 80. Estima-se que nos Estados Unidos existam cerca de cinco milhões de pessoas com insuficiência cardíaca, e 550.000 novos casos são diagnosticados por ano. Na Argentina, estima-se que 500.000 pessoas tenham algum grau de Insuficiência Cardíaca e cerca de 25.000 pacientes morrem anualmente desta doença.
É uma condição progressiva que afeta a qualidade de vida e produz alta mortalidade apesar dos diversos avanços em seu tratamento. A sobrevida em pacientes com IC é de 3,2 anos em homens e 5,4 em mulheres, e as taxas de sobrevida em 5 e 10 anos são de 35% e 15% para homens e 53% e 29% nas mulheres.
Os casos avançados representam 10% de todos os pacientes com esta doença, têm maior mortalidade em curto prazo e envolvem grandes custos nos sistemas de saúde.
ETIOLOGIA
A etiologia é frequentemente heterogênea, mas cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial, cardiopatia valvar e cardiomiopatias dilatadas são substancialmente as causas mais frequentes de insuficiência cardíaca.
A doença coronariana é a causa da IC em 25-49% dos casos, e geralmente coexiste com hipertensão arterial, embora nos últimos anos tenha sido observada diminuição na prevalência de hipertensão e doença valvar.
Em uma proporção dos casos, a causa da insuficiência cardíaca (idiopática) não pode ser estabelecida e em outros é atribuída a doenças sistêmicas como diabetes, exposição a agentes cardiotóxicos ou processos inflamatórios do miocárdio.
Em algumas partes do mundo encontramos outras etiologias importantes: doença de Chagas na América do Sul, valvopatia reumática na Índia e África do Sul e endomiocardiofibrose na África Equatorial.
Etiologia da Insuficiência Cardíaca na Argentina:
Isquêmica: 30%
Hipertensão: 21%
Valvular: 17%
Idioma: 14%
Doença de Chagas: 3%
Outros: 15%
CAUSAS DE DESENCADEAMENTO
As causas desencadeadoras ou fatores precipitantes podem ser agrupados em:
-
Cardíaco:
- Infarto do miocárdio: 6%
- Fibrilação atrial: 28%
-
Relacionado ao tratamento
- Tratamento impróprio
- NSAIDs e outras drogas
- Corticosteróides
- Bloqueadores beta
-
Não cardíaco: embolia pulmonar 1%
- Anemia
- Doenças pulmonares agudas e outros processos infecciosos.
- Estresse 7%
- Descompensação diabética
Dentre elas, destacam-se anemia, infecções e taquiarritmias.
GRUPOS DE RISCO
É possível identificar outros grupos de risco, além dos idosos, como pacientes com diabetes, hipertensão, obesidade, alcoolismo e desnutrição avançada.
PATHOFISIOLOGIA
A alteração miocárdica devido a distúrbios funcionais ou estruturais dos miócitos leva à disfunção ventricular com diminuição do volume minuto. Nessa circunstância, o corpo tenta compensar para manter o débito cardíaco e a pressão arterial, por meio de três mecanismos principais.
- Ativação neurohormonal
- Hipertrofia ventricular
- Dilatação ventricular
Em termos gerais e considerados esquematicamente, consistem em modificações na estrutura e função do miocárdio denominadas “remodelação”, associadas à retenção de líquidos, vasoconstrição e crescimento celular, em decorrência da ativação do sistema nervoso autônomo (SNA), de o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) e o sistema vasopressina (fig. 1).
Esses mecanismos, portanto, procuram atenuar a disfunção miocárdica e compensar a condição. Porém, quando esta cascata apresenta uma resposta exagerada e / ou se perpetua ao longo do tempo, tanto as respostas neuro-hormonais quanto a dilatação e hipertrofia contribuem por meio de ciclos de feedback positivo para a deterioração progressiva da insuficiência cardíaca. Eles são os chamados círculos viciosos prejudiciais. A deterioração estará relacionada a uma série de espirais interligadas, considerando que o agravamento da etiologia subjacente também contribui para a deterioração clínica e fisiopatológica do quadro.
Fatores neuro-hormonais:
O evento miocárdico primário ou causal produz uma queda no volume minuto, levando a respostas neuro-humorais. Eles são provavelmente um vestígio evolutivo de mecanismos diagramados para sustentar o volume de sangue e manter a homeostase circulatória. Essa queda no volume minuto causa ativação simpática por meio da inibição dos barorreceptores localizados no arco aórtico e no seio carotídeo. O aumento consecutivo da concentração plasmática de norepinefrina (AN) produzirá vasoconstrição generalizada, com aumento da freqüência cardíaca (taquicardia) e da contratilidade miocárdica, auxiliando na manutenção do volume minuto (fig. 2).
Mas quando prolongada no tempo, como já foi expresso, essa hiperatividade simpática certamente será prejudicial, causando hipóxia tecidual, geração de radicais livres, aumento da permeabilidade da membrana celular, fibrose miocárdica e sobrecarga de cálcio celular (fig. 3).
Paralelamente, a queda da pressão arterial na arteríola eferente do aparelho renal justaglomerular leva à formação e liberação de renina na mácula densa. Existem dois outros mecanismos primários que induzem a produção dessa enzima proteolítica: a) aumento da atividade simpática, com estimulação dos beta 1-adrenoceptores no rim, eb) redução do sódio infundido que atinge a mácula densa. A renina atua sobre o angiotensinogênio, um tetrapeptídeo de origem hepática, formando a angiotensina I, que pela ação da enzima conversora (ECA) é transformada no octapeptídeo angiotensina II nas células endoteliais, principalmente no pulmão e na vasculatura. Este peptídeo cumpre várias funções, entre as quais vale destacar:1) é um poderoso vasoconstritor arteriolar direto que aumenta a resistência periférica, contribuindo para o aumento da volemia; 2) facilita a liberação de NA nas terminações nervosas simpáticas (mecanismo de feedback positivo com o ANS); 3) atua no córtex adrenal, ativando a liberação de aldosterona e gerando retenção de sódio e água, com perda de potássio pela caliurese. A aldosterona também intervém na remodelação ventricular, participando da produção de fibrose miocárdica por meio da estimulação da produção de colágeno; Deve-se notar que sua liberação também é estimulada pela hipocalemia que causa; 4) estimula a sede;5) estimula no hipotálamo a liberação de hormônio antidiurético ou vasopressina, um importante e poderoso vasoconstritor endógeno. 6) é responsável pela hipertrofia ventricular esquerda atuando diretamente nos miócitos; 7) tem ação direta sobre os fibroblastos, induzindo a sua mitogênese e consequentemente o desenvolvimento de fibrose; 8) estimula a produção de endotelina no endotélio dos vasos sanguíneos, o mais poderoso vasoconstritor do corpo, célula inotrópica e pró-proliferativa.
O aumento do volume sanguíneo aumenta o retorno venoso e a pré-carga, o volume e a pressão de enchimento diastólica do ventrículo. Dessa forma, novos aumentos do débito cardíaco são alcançados através do conhecido mecanismo de Frank-Starling, originado em um sistema extracardíaco: aumentar o volume ao final da diástole aumentará o comprimento diastólico das fibras miocárdicas e, conseqüentemente, terá que melhorar contração ventricular e débito sistólico. A expansão do volume sanguíneo gerado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona atinge cifras entre 10 e 20% nas formas moderadas e entre 30 e 50% na insuficiência cardíaca refratária grave. Pequenos aumentos são suficientes para obter melhorias apreciáveis no débito sistólico. Infelizmente, no entanto,
Hipertrofia e dilatação:
A disfunção ventricular esquerda começa como uma lesão do miocárdio ou estresse e geralmente é um processo gradual, mesmo na ausência de uma nova lesão. A principal manifestação da progressão é uma alteração da geometria do ventrículo esquerdo, consistindo em hipertrofia e dilatação da câmara, que se torna mais esférica; esse processo é denominado remodelação cardíaca, conforme já observado.
A mudança no tamanho da câmara, que aumenta o estresse na parede, deprime seu desempenho mecânico e antecede os sintomas, geralmente por meses ou anos, e continua contribuindo para o seu agravamento, mesmo após o início do tratamento (fig. 5).
a.- Dilatação: Nas sobrecargas de trabalho, especialmente de volume, o coração está sujeito a uma dilatação progressiva e persistente que por um longo período pode se tornar um mecanismo compensatório útil segundo a lei de Frank-Starling. Mas aos poucos essa dilatação vai se tornando inadequada para manter o volume sistólico, por vários motivos: 1) porque a dilatação progressiva causa desorganização e deslizamento excessivo dos sarcômeros, com maior dificuldade para a formação das pontes de ligação entre a actina e a miosina; conseqüentemente, os sarcômeros não produzirão uma contração coordenada ou serão alongados de maneira apropriada conforme a dilatação progride; 2) como consequência da Lei de Laplace,que estabelece que a pressão da parede do ventrículo depende diretamente da pressão intraventricular e do raio interno do ventrículo e é inversamente proporcional à espessura da parede, será alcançado um ponto em que a pressão da parede estará em níveis superiores ao normal; Isso leva ao aumento do consumo de oxigênio e torna o trabalho cardíaco menos econômico, com perda da eficiência da dilatação. Teremos assim uma dilatação que produz mais dilatação.
b.- Hipertrofia: A hipertrofia, ou seja, o aumento da massa miocárdica, constitui um dos mecanismos de compensação mais importantes que se desfazem do coração quando sua função diminui. A hipertrofia miocítica é acompanhada por um aumento do tecido conjuntivo, que pode aumentar a rigidez diastólica do ventrículo.
Não se sabe ao certo se a hipertrofia ventricular responde à presença de certas substâncias ou é uma consequência direta do aumento da carga no coração. Supõe-se que seja uma adaptação do miocárdio com o objetivo de reduzir a tensão da parede diante da sobrecarga. A ativação neurohormonal está envolvida, é claro, bem como estímulos e reações intermediárias com a participação de oncogenes e fatores de crescimento, segundos mensageiros e efetores, que irão causar alterações no miocárdio e proteínas contráteis, levando a modificações de adaptação estrutural ou ponto de partida de desajustes .
Existem dois modelos de hipertrofia ventricular dependendo do tipo de sobrecarga que a causa. Na sobrecarga de volume (regurgitação aórtica, regurgitação mitral), a massa miocárdica aumenta à medida que a cavidade ventricular se dilata, de modo que a espessura da parede dificilmente se torna maior. É a chamada “hipertrofia excêntrica”. Por outro lado, nas exposições crônicas a sobrecargas de pressão - altas pós-cargas - como na estenose da válvula aórtica ou hipertensão arterial, o volume diastólico final não muda, a cavidade ventricular não muda, mas sim a espessura da parede. É conhecida como "hipertrofia concêntrica".
Nos estágios iniciais da hipertrofia, ocorre um aumento proporcional da massa muscular e dos capilares. Assim, as propriedades contráteis do miocárdio são preservadas para manter o débito normal. Um aumento efetivo de massa foi alcançado, enquanto a contratilidade é assegurada pelo aumento da síntese de norepinefrina nas terminações adrenérgicas. Até agora, a "adaptação" ou "compensação" do coração à sobrecarga pode ser considerada adequada.
Em um estágio posterior, o inotropismo do miocárdio hipertrofiado começa a declinar. Desenvolvem-se áreas de fibrose que se alternam com áreas normais, modificando assim a geometria do ventrículo e causando inotropismo anormal. Isso coincide com a diminuição das reservas intracardíacas de norepinefrina e uma relativa incapacidade dos terminais adrenérgicos de sintetizar esse transmissor novamente. Nesse caso, a "compensação" do débito cardíaco é obtida pelo aumento da atividade simpática das catecolaminas circulantes e do sistema renina-angiotensina.
Mas o status inotrópico do miocárdio continua a se deteriorar, talvez após o esgotamento quase total de seus estoques de catecolaminas. A síntese nas terminações adrenérgicas também é nula, enquanto o miocárdio perde sua capacidade de responder a estímulos hormonais devido à redução em seus receptores beta. É então que a compensação circulatória não pode ser mantida por muito tempo; O débito cardíaco em repouso diminuirá e as pressões de enchimento aumentarão, com estase retrógrada, dando origem às manifestações clínicas e hemodinâmicas da síndrome da insuficiência cardíaca.
DESVANTAGENS MECÂNICAS CAUSADAS PELA REMODELAÇÃO VENTRICULAR
- Estresse parietal aumentado. Câmara esférica.
- Hipoperfusión subendocárdica
- Reserva coronária diminuída
- Dilatação que produz mais dilatação
- Rigidez miocárdica anormal
Peptídeos Natriuréticos
Os átrios e ventrículos produzem hormônios que são sintetizados e liberados em resposta à distensão dessas câmaras, aumento do sódio extracelular e taquicardia. Essas substâncias têm propriedades diuréticas, natriuréticas e vasodilatadoras. Além disso, eles inibem a produção de renina e são supressores do crescimento celular. Até o momento, 4 tipos foram identificados: os peptídeos natriuréticos atriais (ANP) e o cérebro (BNP) são de origem cardíaca, o peptídeo C (CNP) é de origem endotelial e o peptídeo tipo D foi recentemente isolado em cobras. Os mais úteis do ponto de vista clínico são o ANP e o BNP.
Os peptídeos natriuréticos desempenhariam um papel importante na manutenção do estado compensado de disfunção ventricular assintomática. Estimulam o acúmulo de GMP cíclico e, por sua ação favorecedora sobre o óxido nítrico, podem intervir regulando a remodelação vascular.
Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam níveis elevados de ANP, com origem principalmente nos átrios, e BNP, nos ventrículos, que geralmente se correlacionam com a pressão venocapilar pulmonar e com a fração de ejeção ventricular. Mas os receptores de peptídeos podem ser regulados para baixo em pacientes com insuficiência cardíaca grave, e há evidências de que os efeitos desses hormônios na diurese são diminuídos nessa síndrome.
É interessante notar o papel atribuído aos peptídeos natriuréticos como indicadores de prognóstico. O BNP elevado indicaria uma maior gravidade da insuficiência cardíaca e também é importante para a detecção precoce da síndrome.
Citocinas inflamatórias e insuficiência cardíaca.
Existem evidências experimentais e clínicas que, embora recentes, demonstram a instalação de um estado de ativação imunoinflamatória na insuficiência cardíaca. Níveis elevados de várias citocinas foram encontrados no miocárdio e na circulação de pacientes com essa síndrome. Essas citocinas atuam na função endotelial, estresse oxidativo, indução de anemia, apoptose de miócitos e perda progressiva de massa muscular esquelética. Não apenas o miocárdio, mas vários outros tecidos sintetizam essas citocinas e perpetuam este estado inflamatório contínuo e de baixo grau, em resposta ao estímulo de hipóxia, estresse mecânico, ativação neurohumoral e endotoxinas: estes incluem linfócitos, monócitos, células musculares estriadas e endoteliais células.Assim, é formada uma rede de moléculas que interagem, não apenas entre si,
Este estado progressivo e repetitivo de ativação imunoinflamatória está associado à progressão da disfunção ventricular esquerda
A ação das citocinas no sistema cardiovascular consiste em estímulo à inflamação, disfunção endotelial, coagulação intravascular, desacoplamento do estímulo beta-adrenérgico, geração de radicais livres, perda progressiva de massa muscular e tolerância ao esforço. Uma síntese dessas ações pode ser vista na Tabela 1.
TABELA 1 - Ações das citocinas no sistema cardiovascular
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As principais citocinas sintetizadas são: fator de necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-6.
O estímulo para a superexpressão do fator de necrose tumoral (TNF) é o aumento da tensão da parede associado à maior pressão de enchimento ventricular. Mas também há produção extracardíaca, especialmente em músculos estriados, células endoteliais, neutrófilos, células musculares lisas e fibroblastos.
O TNF é um trímero estável, cujas ações são explicadas na Figura 1. Também estimula a produção de fibroblastos e a síntese de prostaglandina E-2 e superóxido dismutase, além de sua atividade antiviral e bacteriana. Inicia uma cascata de respostas citotóxicas apoptóticas através da via das caspases que podem contribuir para a chamada "caquexia cardíaca".
O fator nuclear kappa-beta (NF-kb) é um fator de transcrição nuclear que regula muitas substâncias pró-inflamatórias e que pode ser ativado por múltiplos estímulos, como hipóxia, espécies reativas de oxigênio, endotoxinas bacterianas, citocinas e outros. Há uma superexpressão dela na insuficiência cardíaca de diferentes etiologias.
A interleucina-6 (IL-6) é uma citocina multifuncional ligada à progressão da disfunção miocárdica, promovendo a hipertrofia dos cardiomiócitos, a maturação e proliferação dos linfócitos, e estimula a síntese de caspases e proteína C reativa. Também é produzida pelo miocárdio e tecidos extracardíacos.
A interleucina-1 (IL-1) desencadeia seus efeitos pró-inflamatórios por meio da síntese de prostaglandinas e, talvez, uma ação direta no desacoplamento do receptor beta. Também teria um efeito inotrópico negativo.
A produção hepática de proteína C reativa (PCR) constitui um indicador específico e sensível, com alta correlação prognóstica, em diferentes estados inflamatórios, em função de sua propriedade de interferir em praticamente todas as etapas da resposta imunoinflamatória uma vez liberada no circulação. Altos níveis de PCR têm sido observados na insuficiência cardíaca descompensada e não associada a eventos isquêmicos ou infecciosos, o que nos permite classificá-la como um preditor independente de sobrevida, de baixo custo e altamente sensível.
Estresse oxidativo crônico e insuficiência cardíaca.
Há evidências claras de um aumento do estresse oxidativo na insuficiência cardíaca crônica. É a consequência do aumento da produção de espécies reativas de oxigênio em resposta ao estresse mecânico, angiotensina e citocinas pró-inflamatórias. São produzidas grandes quantidades de ânion superóxido, com efeitos funcionais e estruturais no miocárdio. A ação mais proeminente seria a capacidade da exposição crônica aos radicais livres de oxigênio de causar remodelação ventricular. Foi demonstrado que o estresse oxidativo pode estimular a apoptose dos miócitos juntamente com uma mudança em direção ao fenótipo fetal nas células sobreviventes.
Vemos então que os mecanismos que regem a síndrome da insuficiência cardíaca não se limitam a danos estruturais e funcionais ao miocárdio. São a expressão de um intrincado processo multifatorial que em diferentes níveis causa ou contribui para a remodelação ventricular.
QUADRO CLÍNICO
Quando um paciente vai ao consultório médico com sintomas e sinais de insuficiência cardíaca congestiva, não só a síndrome, mas também sua causa deve ser identificada. Além do histórico médico, exame físico, radiografia de tórax e eletrocardiograma, ecocardiograma e outros procedimentos invasivos e não invasivos serão indicados para determinar a etiologia da condição.
Também é importante determinar se a síndrome clínica corresponde a uma disfunção ventricular sistólica ou diastólica. Na maioria dos casos, é uma disfunção sistólica, que se expressa em uma fração de ejeção deprimida. Existem duas causas primitivas de disfunção sistólica: dano ao miocárdio (como infarto do miocárdio) e sobrecarga de trabalho. Como já mencionado, esta se subdivide em sobrecarga de pressão (como na hipertensão arterial ou estenose aórtica) e sobrecarga de volume (como na insuficiência mitral e aórtica).
Em outros casos, a etiologia será exclusivamente diastólica, onde os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca se apresentam com função sistólica normal ou quase normal e são acompanhados por evidências de disfunção diastólica. Isso inclui casos de cardiomiopatia hipertrófica, hipertrofia ventricular de outras origens, cardiomiopatias restritivas, doenças pericárdicas, certos processos infiltrativos, como amiloidose ou outros que, ao causar uma diminuição na complacência (ou um aumento na rigidez ventricular), limitam ou impedem o enchimento ventricular , o que leva a pressões diastólicas mais elevadas ou, o que é mesmo, o inverso: para se obter os mesmos volumes de enchimento ventricular, são necessárias pressões de enchimento mais elevadas. Assim, as mesmas pressões atingem volumes diastólicos mais baixos.
Deve-se enfatizar que é incomum que a disfunção sistólica se apresente de forma isolada, pois quase sempre é acompanhada por algum grau de anormalidade diastólica devido à rigidez da câmara ventricular. Mesmo nos estágios iniciais de hipertrofia e remodelação, pode haver disfunção exclusivamente diastólica, que posteriormente pode evoluir para disfunção global, sistólica e diastólica.
Ressalta-se ainda que a insuficiência cardíaca crônica é uma síndrome complexa cujo diagnóstico, principalmente nos estágios iniciais, pode ser classificado como difícil. É assim que o conceito de “disfunção ventricular assintomática” foi definitivamente incorporado, o que implica incluir um grupo significativo de pacientes com função diminuída, mas que não apresentam sintomas.
Assim, em 2001, a American Heart Association e o American College of Cardiology classificaram a insuficiência cardíaca devido à sua natureza progressiva e por vezes insidiosa em 4 estágios de evolução, que descrevem o desenvolvimento e a progressão da doença. Os dois primeiros não apresentam sintomas de insuficiência cardíaca, englobando os casos de “disfunção ventricular assintomática” que mencionamos, distintos daqueles com insuficiência clássica e estrita, que se apresenta com sintomas e sinais. Apesar dessa distinção, os casos assintomáticos são de fundamental importância para a identificação da Insuficiência Cardíaca, pelo risco de desenvolvimento do quadro sintomático, por isso estão incluídos nesta classificação.
Os estádios são:
Estágio A : pacientes com alto risco de insuficiência cardíaca, mas que ainda não apresentam alterações estruturais ou sintomas de insuficiência cardíaca. São hipertensos, coronarianos, diabéticos, em uso de drogas cardiotóxicas ou com histórico familiar de cardiomiopatias.
Estágio B : esses pacientes não apresentam sintomas de Insuficiência Cardíaca. mas já alteraram a geometria do miocárdio, como hipertrofia concêntrica ou dilatação. São os casos de infarto do miocárdio prévio, disfunção sistólica ou valvopatia assintomática.
Estágio C : doença cardíaca estrutural com sintomas anteriores ou atuais de insuficiência cardíaca. São pacientes com doença cardíaca estrutural conhecida que apresentam dispneia, fadiga ou diminuição da tolerância aos esforços.
Estágio D : pacientes em estágio final da doença, em Insuficiência Cardíaca. refratários e que requerem intervenções de tratamento especial, como suporte circulatório mecânico, infusão contínua de inotrópicos, transplante cardíaco, etc.
As dificuldades diagnósticas têm levado ao aparecimento de diversos critérios, alguns baseados em escores, que buscam delimitar um conjunto de características clínicas que permitem chegar ao diagnóstico. Vale a pena mencionar aqui os critérios do Estudo de Framingham, que agrupa os sintomas e sinais sugestivos de insuficiência cardíaca em critérios maiores e critérios menores para o reconhecimento da síndrome:
Critérios principais |
Critérios menores |
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De acordo com esses critérios, para estabelecer o diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca, deve haver 2 critérios maiores ou um maior e dois menores.
A maioria das manifestações clínicas da Insuficiência Cardíaca. Eles resultam do acúmulo de fluido atrás de um dos ventrículos. A congestão pulmonar com consequente dispneia ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda. Na insuficiência cardíaca direita, a congestão venosa é sistêmica, podendo surgir edema e visceromegalia. A insuficiência direita pode ser secundária à esquerda, devido à hipertensão pulmonar e sobrecarga ventricular direita consecutiva, ou primária, como ocorre nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas.
Sintomas e sinais
Em primeiro lugar, devemos enfatizar que os sintomas cardinais da Insuficiência Cardíaca. são dispneia aos esforços e fadiga, que limitam a tolerância ao exercício, e sinais de retenção de líquidos, como edema periférico e congestão pulmonar.
Geralmente é corretamente apontado que a clínica de Insuficiência Cardíaca. é mais bem compreendido considerando as anormalidades hemodinâmicas. A) O aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e subsequente hipertensão atrial esquerda, especialmente durante o exercício, estão relacionados à dispneia em suas várias formas; B) A redução do volume minuto, principalmente a falta de aumento do volume minuto durante o exercício, está parcialmente relacionada à fadiga e à deficiência energética nesses pacientes; C) A elevação da pressão atrial direita secundária à hipertensão pulmonar é responsável pela congestão venosa periférica e edema de membros inferiores que aparecem durante a síndrome.
Sintomas:
Dispneia : a hipertensão atrial esquerda gera hipertensão venocapilar pulmonar crônica, levando à congestão pulmonar: os vasos pulmonares tornam-se ingurgitados e pode ocorrer edema intersticial, reduzindo a complacência pulmonar. Essas alterações provocam um aumento do reflexo de Hering-Breuer, reflexo causado pela alteração da tensão dos alvéolos com produção de polipnéia e respiração rápida e superficial, a que se soma a queda da capacidade vital e a entrada em jogo do acessório musculatura sistema respiratório.
O oxigênio consumido no ato de respirar aumenta devido ao maior trabalho realizado pelos músculos inspiratórios; Soma-se a isso a diminuição do suprimento de oxigênio devido à queda no volume minuto. Tudo isso provoca a sensação consciente e desagradável de respirar ou dispnéia. De acordo com a magnitude do esforço necessário para causar dispneia, existem diferentes graus de incapacidade funcional cardíaca, de acordo com a classificação da New York Heart Association (NYHA):
Classe I : sem limitações. A atividade física comum não causa dispneia, fadiga ou palpitações. A dispneia aparece com esforços excessivos ou prolongados, ou de início súbito.
Classe II : Ligeiras limitações. Estamos enfrentando dispnéia devido a grandes esforços: caminhar ou subir escadas rapidamente, subir uma colina ou depois de comer, com frio ou vento contrário, etc.
Classe III : limitações marcadas. A atividade física regular e leve causa dispnéia. É a dispnéia aos pequenos esforços: ao caminhar um ou dois quarteirões ou subir mais de um andar de escada em velocidade normal.
Classe IV : Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. É dispneia aos mínimos esforços ou em repouso, que aumenta com a atividade física.
O paciente com ortopneia, ou seja, dispneia de decúbito, frequentemente usa vários travesseiros para dormir; a sensação de sufocação diminui ao sentar-se e alguns pacientes encontram alívio sentando-se em frente a uma janela aberta. Em casos avançados, o paciente não pode descansar deitado e deve permanecer sentado a noite toda.
O aumento da dispneia que ocorre em decúbito se deve ao maior retorno venoso devido à falta de ação da gravidade nos membros inferiores e à maior congestão pulmonar com diminuição da capacidade vital e do jogo dos músculos respiratórios.
Nas crises noturnas de dispneia aguda ou dispneia paroxística noturna, a respiração ofegante persiste apesar da adoção das posições mencionadas acima, podendo ocorrer tosse. A asma cardíaca nada mais é do que dispneia devido ao broncoespasmo secundário à própria insuficiência cardíaca. Pode ocorrer durante o esforço ou espontaneamente à noite.
O edema agudo de pulmão é a forma mais grave de dispneia aguda e se deve a uma elevação significativa, geralmente súbita, da pressão capilar pulmonar. Apresenta-se com desconforto respiratório extremo, devido à passagem de fluido do espaço capilar para os alvéolos pulmonares, razão pela qual aparecem estertores abundantes - audíveis mesmo à distância - em ambos os campos pulmonares e expectoração rosa devido à presença de hemácias . Se não for tratada rapidamente, pode ser fatal.
O quadro clássico do edema agudo é inconfundível: o paciente está extremamente ansioso, senta-se na cama, transpira profusamente, está pálido, com frio e as extremidades podem parecer cianóticas; a respiração é rápida e alta (“ruídos de panela fervendo”) e é acompanhada de puxões, tosse e expectoração rosada e “salgada”.
A dispneia, sintoma cardinal da insuficiência ventricular esquerda, geralmente não aparece na insuficiência direita isolada, uma vez que não há congestão pulmonar. Na verdade, quando um paciente com insuficiência ventricular esquerda - que é a causa mais comum de insuficiência direita - desenvolve claudicação direita, as formas mais graves de dispneia (dispneia paroxística noturna e edema pulmonar) tendem a diminuir em intensidade e frequência, visto que a a incapacidade do ventrículo direito de aumentar seu volume minuto impede a sobrecarga de líquidos no pulmão.
Fadiga : como dito, expressa a queda no volume minuto. Ocorre com esforço nos estágios iniciais - como dispneia - e torna-se permanente e em repouso nos estágios finais da doença.
Noctúria : O aumento do volume urinário à noite expressa a reabsorção do edema oculto ou visível, com aumento consecutivo da perfusão renal e do volume minuto.
Oligúria : ocorre devido à retenção de água que ocorre na insuficiência ventricular direita, e sua magnitude depende da gravidade da mesma. É um sinal de coragem.
Epigastralgia, dor no quadrante superior direito, anorexia e meteorismo : são expressões de congestão abdominal e hepatomegalia congestiva que são observadas quando a insuficiência direita gera congestão abdominal e hipertensão venosa sistêmica.
Outros sintomas : a tosse pode ser uma expressão de insuficiência ventricular esquerda, principalmente se ocorrer na posição prona. Freqüentemente, dura boa parte da noite e pode ser revelado pela presença de edema intersticial na radiografia de tórax.
Pode haver inquietação e dificuldade em adormecer , devido à própria congestão pulmonar, e o sono é frequentemente interrompido pela necessidade de urinar.
Em alguns casos, pode haver sudorese profusa porque o calor não é dissipado de forma adequada pela vasoconstrição cutânea.
Sinais :
Os pacientes afetados leve ou moderadamente geralmente parecem normais. No entanto, podem manifestar dispneia aos esforços (ao tirar a roupa, por exemplo) ou ao decúbito. Os casos avançados mostram ansiedade em repouso e dispneia.
O pulso é geralmente rápido e a pressão arterial baixa, enquanto nos casos graves os membros inferiores podem estar pálidos e frios.
Além dos sinais da doença causadora, os sinais que acompanham a IC são:
- O ápice com deslocamento para baixo e para fora bate como uma expressão de cardiomegalia às custas do ventrículo esquerdo. O aumento do ventrículo direito é reconhecido pela palpação de uma batida vigorosa ao longo da borda estenal esquerda.
- Terceiro ruído (R3): é muito específico e de grande valor como sinal de complacência ventricular esquerda alterada. Quando acompanhado por taquicardia, ele configura um ritmo de galope R3 ou ritmo de galope ventricular.
- O quarto ruído (R4) ou galope atrial é menos específico, costuma acompanhar sobrecargas de pressão e origina-se em consequência de uma contração atrial forte, que deve vencer a resistência exercida por um ventrículo rígido.
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O edema, um dos principais critérios de diagnóstico, nem sempre se correlaciona com o nível de pressão venosa. Em geral, é simétrico e está localizado em áreas inclinadas. Por esse motivo, em pacientes ambulatoriais aparece primeiro no dorso do pé e na região do tornozelo, principalmente no final do dia, enquanto no paciente em repouso geralmente se localiza na região sacral. Em casos de longa data, pode evoluir para anasarca.
A retenção de água pode inicialmente se manifestar como um aumento no peso corporal. O aparecimento de edema pré-tibial no final do dia não se torna aparente até que 4-5 litros de líquido se acumulem. A perda desse volume pela ação de um diurético vigoroso em 24-48 horas é indicativa de insuficiência cardíaca. - Ingurgitamento jugular: é um sinal muito importante que indica a presença de hipertensão venosa sistêmica. Em condições normais, a distensão jugular não deve exceder 4 cm acima do ângulo esternal. Quando a insuficiência ventricular direita é leve, o ingurgitamento pode ser normal, embora aumente com compressão sustentada da região periumbilical (refluxo hepatojugular) por um minuto.
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Estertores de estase são produzidos como consequência da transudação do conteúdo capilar para os alvéolos e correspondem, portanto, a insuficiência cardíaca de - pelo menos - gravidade moderada.
São estertores úmidos, crepitantes e simétricos que são ouvidos durante a inspiração e não são modificados pela tosse. São detectados principalmente no dorso e bases pulmonares, embora às vezes sejam mais difusos, como no edema agudo de pulmão. Em casos de broncoespasmo, chiado no peito geralmente é adicionado. -
Estase hepatomegalia: geralmente precede a instalação do edema. Se for recente ou de instalação rápida, a palpação da margem hepática é dolorosa, diferente dos casos crônicos.
Se a hipertensão venosa for grave e prolongada, também pode ocorrer esplenomegalia. Nos estágios tardios, podem ser adicionados icterícia e aumento das transaminases e bilirrubina direta. - Pulso alternado: consiste na alternância de uma contração cardíaca vigorosa e fraca, que pode ser detectada pelo esfigmomanômetro. É observada sobretudo na IC secundária à hipertensão arterial e estenose aórtica, embora também possa ser observada em outras etiologias.
- Nas fases posteriores da insuficiência cardíaca, pode ocorrer um estado de caquexia. Aumento do catabolismo, enteropatia perdedora de proteína, diminuição da ingestão devido a falta de apetite, depressão mental, toxicidade de drogas e hipóxia celular contribuem para isso.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia de tórax: permite avaliar o tamanho e configuração da silhueta cardíaca e a presença ou ausência de congestão pulmonar, além da eventual etiologia pulmonar de um quadro de insuficiência direita.
Como na insuficiência cardíaca. Geralmente há cardiomegalia, o índice cardiotorácico está, em geral, aumentado, enquanto a congestão pulmonar é detectada antes do aparecimento de suas manifestações clínicas. Quando a pressão venocapilar sobe acima do normal (12 mm Hg.) As veias pulmonares se distendem e quando atinge a pressão oncótica do plasma (25-30 mm Hg.), O fluido capilar transudata para o espaço intersticial.
Devido ao efeito da pressão hidrostática, as veias dos lobos inferiores serão mais proeminentes do que as apicais em pé. Mas quando ocorre hipertensão pulmonar, as veias superiores aparecem distendidas em relação às veias basais. O aumento da pressão pulmonar se manifestará com a dilatação das sombras hilares.
A tradução radiológica do edema intersticial é o escurecimento das sombras hilares e, em particular, o borramento e a perda de definição das artérias e veias. Com o acúmulo de líquido no tecido pericapilar do pulmão, os septos interlobulares da periferia pulmonar, localizados perpendicularmente à superfície pleural, tornam-se visíveis, principalmente nas bases. Apresentam-se então como densidades lineares horizontais e periféricas bem definidas, com comprimento de 1 a 3 cm. Estas são as linhas B de Kerley. As linhas mais longas que se estendem do hilo à periferia nas regiões média e superior dos pulmões (linhas A de Kerley) correspondem às conexões interlobares existentes neste nível.
Por outro lado, o edema alveolar é reconhecido sem dificuldade, pois determina o aparecimento da imagem característica "em asas de borboleta", constituída por exsudatos confluentes nos hilos pulmonares.
O apagamento dos ângulos costofrênicos ou costovertebrais sugere a presença de derrame pleural ou elevação do hemidiafragma correspondente.
Eletrocardiograma :
Não existem dados específicos sobre a insuficiência cardíaca, mas aparecem sinais de doença cardíaca subjacente. Pode mostrar hipertrofia ventricular esquerda, distúrbios do ritmo, distúrbios de condução ou evidência de doença arterial coronariana.
Ecocardiografia e Doppler:
Esses métodos revolucionaram a avaliação da insuficiência cardíaca, pois são isentos de riscos, mesmo durante a gravidez, e podem fornecer o diagnóstico na maioria dos casos comuns. É por isso que o diagnóstico exato de Insuficiência Cardíaca. Hoje é mais importante do que nunca, devido à disponibilidade de tratamentos que podem melhorar o prognóstico, não só nas formas clínicas clássicas, mas também em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática. Um ecocardiograma é recomendado em todos os pacientes com suspeita de disfunção assintomática para confirmar ou descartar o diagnóstico.
A ecocardiografia e o Doppler são os métodos diagnósticos mais úteis, pois são capazes de determinar alterações na geometria ventricular, dilatação das câmaras, espessuras de parede, funções sistólica e diastólica, alterações valvulares, pericárdicas ou de câmaras direitas. As informações obtidas com o ecocardiograma Doppler não são apenas qualitativas, mas também quantitativas, podendo determinar a fração de ejeção, espessura, volumes e grau de insuficiência valvar.
Apesar de suas limitações, a fração de ejeção calculada pela ecocardiografia é um importante preditor de mortalidade nessa síndrome: muitos estudos concluíram que pacientes com FE reduzida apresentam mortalidade anual maior do que aqueles com valores normais ou subnormais.
O estudo da morfologia ventricular por eco também é valioso, na medida em que o ventrículo se dilata, perde sua forma normal e tende, como já foi mencionado, à esfericidade. Uma vez que um ventrículo mais esférico está associado a maior tensão de parede e maior depressão da contratilidade, o monitoramento dessas variáveis é de considerável importância clínica.
Também se tornou muito comum avaliar as propriedades diastólicas ventriculares na insuficiência cardíaca. A presença de um padrão restritivo de fluxo transmitral determinado pelo Doppler é um marcador não invasivo de sintomas graves e diminuição da tolerância ao exercício, que está associado a maior mortalidade. No padrão restritivo, a maior parte do enchimento ventricular é feito precocemente, apresentando onda E predominante, com enchimento tardio
Muito pequeno. O Doppler, como já mencionado, também permite avaliar a presença e a gravidade das possíveis condições valvares responsáveis pelo quadro.
Exames laboratoriais:
As manifestações mais frequentes são as seguintes:
1.- O exame de urina pode mostrar uma discreta proteinúria, não superior a 0,75 g / 24 horas. A densidade da urina pode aumentar durante as fases de retenção de sódio e água e diminuir durante os períodos de diurese. A uremia pode aumentar ligeiramente (uremia pré-renal).
2.- O ionograma é normal, embora a restrição de sódio, o tratamento diurético e a incapacidade de excretar água possam levar à hiponatremia de diluição. A administração prolongada de diuréticos pode causar hipocalemia.
3.- A disfunção hepática se manifesta por um ligeiro aumento da bilirrubina, GOT e LDH. Em casos prolongados, pode ocorrer hipoalbuminemia.