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English Luis leone
Chamamos de cardiomiopatias o envolvimento das fibras musculares cardíacas. As afetações do músculo cardíaco podem corresponder a múltiplas etiologias, conhecidas e desconhecidas.
Causas de cardiomiopatias e / ou miocardite: (Classificação da Organização Mundial de Saúde)
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Inflamatório
Metabolicas
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necrólise
Infiltrativo
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Hematologico
Hipersensibilidade
Genética
Neuromuscular
Pós-parto
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Formas de apresentação: nas cardiomiopatias existem três formas:
A) Dilatado B) Hipertrófico C) Restritivo.
Essas três formas são caracterizadas por apresentarem características histopatológicas e morfológicas distintas e por determinarem quadros clínicos diversos.
A) Dilatado
Como o próprio nome indica, é caracterizado pelo predomínio microscópico de dilatação acentuada das cavidades cardíacas, com aumento do peso do coração, paredes espessadas mas dilatação predominante de átrios e ventrículos, anéis valvares, presença de coágulos e trombos, áreas de extens fibrose sobre os ventrículos, espessamento endocárdico com áreas marcadas de ruptura que estão localizadas nos ventrículos esquerdo e direito.
Microscopicamente, observam-se extensas áreas de fibrose intersticial e perivascular, com áreas de necrose, infiltrado de células inflamatórias, hipertrofia dos miócitos, degeneração das fibras musculares com aumento do tamanho das miofibrilas, aumento do número de mitocôndrias e sarcomeros, alterações de os núcleos, presença de vacúolos lipídicos e perda de miofilamentos. Essas alterações estão relacionadas às causas etiológicas e suas variações podem ser em maior ou menor grau. Na fase aguda de chagas, a presença de parasitas pode ser observada nas fibras cardíacas.
Sintomas : síndrome de insuficiência cardíaca, presença de embolias pulmonares ou sistêmicas.
Exame físico : ritmo de galope com R3 e R4, edema bilateral, presença de ascite, hepatoesplenomegalia, estertores bilaterais.
O choque do dedo do pé está deslocado para a esquerda, pode não ser palpável pela presença de derrame pericárdico, acompanhado de ingurgitamento jugular importante sem colapso, pulso arterial periférico paradoxal e queda da pressão arterial na inspiração.
Radiologia : cardiomegalia, derrame pleural, hipertensão venocapilar, redistribuição de fluxo.
ECG : taquicardia sinusal, presença de arritmias atriais ou ventriculares, segmento ST e anormalidades da onda T, presença de diferentes graus de distúrbios de condução.
Ecocardiograma : dilatação acentuada das cavidades ventricular e atrial, hipocinesia global, áreas de discinesia, presença de derrame pericárdico, diminuição da fração de encurtamento.
Estudos com câmera gama Radiocardiograma : diminuição acentuada da fração de ejeção.
Angiografia : dilatação severa da cavidade ventricular esquerda e direita, hipocinesia global, regurgitação mitral e tricúspide secundária por dilatação do anel, elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e pressão pulmonar, diminuição do volume minuto.
Dentre as causas etiológicas, devemos destacar que muitas vezes os danos produzidos podem ser parcial ou totalmente reversíveis, mantendo relação direta com o diagnóstico precoce e o tratamento correto; exemplos disso são os efeitos tóxicos das drogas quimioterápicas, do álcool e o tratamento correto de causas bacterianas e virais.
A displasia arritmogênica é a única com comprometimento direto do ventrículo direito na via de saída, com substituição parcial ou total do tecido muscular por tecido adiposo e fibrose, o que facilita o mecanismo de reentrada para geração de arritmias ventriculares graves, razão pela qual estas os pacientes apresentam alto risco de morte súbita.
O tratamento desta doença cardíaca não difere do tratamento da insuficiência cardíaca e baseia-se principalmente em: beta-bloqueadores, diuréticos, antialdosterônicos e inibidores do sistema renina-angiotensina. O desenvolvimento de eventos rítmicos às vezes requer o uso de antiarrítmicos como a amiodarona, e em muitos desses pacientes a anticoagulação está indicada, devido às suas câmaras dilatadas, baixa fração de ejeção e aumento do risco de apresentar eventos embólicos.
O desenvolvimento de um maior grau de dilatação cardíaca resulta em insuficiência cardíaca e um grave aumento da mortalidade, que nesses pacientes é de aproximadamente 50% em 5 anos após o diagnóstico, apresentando-se não apenas devido à deterioração hemodinâmica, mas também adiciona o risco de morte súbita isso é muito alto nessa população, por isso o implante de cardioversor-desfibrilador e / ou ressincronização ventricular mais cardioversor-desfibrilador é adicionado para o tratamento desses pacientes.
Cardiomiopatia hipertrófica
As alterações patológicas caracterizam-se por aumento acentuado da massa ventricular com redução das cavidades ventriculares, apresenta-se com maior grau no ventrículo esquerdo e observam-se menores graus de hipertrofia associada do ventrículo direito. Geralmente ocorre dilatação das cavidades atriais, com redução dos ventrículos em decorrência do aumento da espessura das paredes.
A hipertrofia pode ser simétrica ou assimétrica, nesta última predomina o aumento da espessura
Figura 2 Cardiomiopatia hipertrófica, sopro sistólico de ejeção, pulso em dedo, observar o segundo entalhe no ramo descendente do pulso, carótida nos complexos 3 e 5, antes da incisuração dicrótica do septo interventricular e como conseqüência, obstrução do trato saída do ventrículo esquerdo, determinada pelo septo interventricular hipertrófico e folheto anterior da valva mitral, que durante a sístole ventricular sofre um efeito “venturi” de absorção contra o septo interventricular, determinando a redução do volume de expulsão. A variedade concêntrica não existe obstrução, mas determina uma redução do enchimento do ventrículo com o correspondente aumento da pressão intraventricular, ocasionada pela falta de complacência das paredes (diminuição da complacência ventricular).
Macroscopicamente, observa-se um aumento da massa cardíaca, podendo a hipertrofia localizar-se em diferentes posições, sendo a patente apical e messeptal duas variantes reconhecidas, esta última prevalecente no Japão.
Histologicamente, são reconhecidas hipertrofia com grande desorganização dos feixes de células musculares, desorganização miofibrilar, fibrose intersticial e alteração dos núcleos celulares.
Sintomas : dispneia, dor no peito, síncope e palpitações.
Exame físico : sopro sistólico de ejeção de intensidade 3 a 4/6 médio-sistólico com irradiação para focos de base e sopro de regurgitação mitral em área mitral de intensidade protomesositólico 2/6. Às vezes, isso pode não ser manifesto ou ser mascarado pelo sopro de ejeção. A característica desse sopro de ejeção é determinada pelo seu aumento com a manobra de Valsalva, durante a fase de compressão. Quando essa manobra ocorre, há diminuição do retorno venoso para as câmaras direitas, circuito pulmonar e, como consequência, diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo que aumenta a obstrução do trato, determinando aumento franco do sopro.
No exame do paciente com a variante obstrutiva, podemos encontrar a palpação do pulso arterial como uma segunda projeção de menor intensidade determinada pela obstrução dinâmica durante a fase expulsiva, chamada de pulso de dedo.
O choque de ponta é preservado, manifestando-se enérgico e sustentado.
Radiologia : observa-se aumento moderado do tamanho da silhueta cardíaca, com aumento do átrio esquerdo e sinais sugestivos de hipertrofia ventricular esquerda.
ECG : sinais de crescimento atrial esquerdo e sobrecarga ventricular esquerda, ondas Q também podem estar presentes no precordial, sugerindo hipertrofia septal.
As arritmias atriais e ventriculares são frequentes, e a presença de fibrilação atrial é uma incidência preocupante, o que pode motivar sua descompensação hemodinâmica, por reduzir o enchimento do ventrículo esquerdo.
Ecocardiograma : é o método que permite o diagnóstico imediato ao permitir observar o aumento do átrio esquerdo, hipertrofia do septo ou das paredes ventriculares, obstrução da via de saída ventricular, e combinado com o sistema Doppler permite conhecer o gradiente em via de saída ventricular, como consequência da obstrução dinâmica.
Estudos com gamma camera Radiocardiograma : função sistólica preservada com aumento da espessura das paredes ventriculares e diminuição do tamanho do ventrículo.
Angiografia : ventrículo esquerdo hipertrófico de tamanho reduzido, com regurgitação mitral e obstrução à via de saída do ventrículo, apresentando imagem típica de pé de bailarina.
Por meio desse método, o gradiente pode ser medido com exatidão, embora isso também possa ser feito com eco doppler cardíaco.
Seu tratamento inicial é clínico, iniciando-se com a administração de betabloqueadores e antagonistas do cálcio, tendo como objetivo a redução da freqüência cardíaca, a diminuição da função sistólica e o aumento da complacência ventricular.
Em pacientes com sintomas francos de classe funcional III-IV da NYHA, apesar da medicação com gradientes graves da via de saída, o tratamento cirúrgico com miectomia e, ocasionalmente, troca valvar mitral pode ser escolhido.
A indicação de marca-passo nesses pacientes, para diminuir o gradiente de tratamento da saída do ventrículo esquerdo, tem sido feita com resultados mistos.
Restritivo
Essa variedade é a menos frequente e é caracterizada por disfunção diastólica do ventrículo, sem afetar a função sistólica.
É caracterizada por aumento moderado do tamanho e peso do coração com presença de placas endocárdicas de tecido fibroso distribuídas em ambos os ventrículos, com
Áreas que formam cicatrizes extensas, conferindo aos ventrículos características de dureza, aspereza e falta de elasticidade.
Na amilóide, a substância amilóide encontra-se no interior das cavidades ventriculares, que, como sabemos, é uma substância de origem proteica formadora de verdadeiras fibrilas, determinadas por um dobramento das estruturas proteicas da sequência de aminoácidos, sendo em algumas apresentações de origem genética , tipo autossômico dominante. na sarcoidose, encontram-se granulomas, localizados nas paredes ventriculares e nas regiões septais. Na hemocromatose, observam-se verdadeiros depósitos de ferro, na endomiocardiofibrose, observa-se a penetração do tecido colágeno e a presença de edema intersticial significativo.
Sintomas : síndrome de insuficiência cardíaca predominante como sintoma, dispneia.
Exame físico : taquicardia em ritmo de galope com R3 e R4 com presença ocasional de sopros de insuficiência valvar atrioventricular, com o restante dos sinais semiológicos que acompanham a insuficiência cardíaca; estertores, edema, hepatoesplenomegalia, ascite que irão aparecer de acordo com a evolução do processo e o grau de envolvimento.
Radiologia : aumento cardíaco moderado com sinais de hipertensão venocapilar e presença de derrame pleural.
ECG : complexos de baixa voltagem, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular.
Ecocardiograma : aumento da espessura do ventrículo esquerdo e do macete, com imagens de diferentes densidades intraventriculares, com função sistólica preservada e alteração acentuada da função diastólica.
Angiografia : alteração do enchimento ventricular com registro da pressão intraventricular tipo dipplateau determinada pelo aumento acentuado da pressão intraventricular, com restrição do enchimento.
O tratamento desse tipo de cardiomiopatia está relacionado ao quadro predominante, insuficiência cardíaca ou restrição de enchimento.
As etiologias determinantes têm pouco tratamento específico na sarcoidose, as arritmias são altamente refratárias ao tratamento e o implante de marca-passo ou cardioversor-desfibrilador é indicado. Os corticosteróides têm sido administrados juntamente com alguns benefícios.
Na variante eosinofílica, corticosteroides em conjunto com diuréticos, inibidores do sistema renina-angiotensina, como na endomiocardiofibrose.
Biópsia endomiocárdica : consiste na coleta de uma amostra do tecido cardíaco. Sua indicação não é geral para todos os tipos de cardiomiopatias, está relacionada a variantes etiológicas de difícil diagnóstico, para avaliar determinados tratamentos ou detectar rejeições precoces em pacientes transplantados.
Consiste em tirar fotos do músculo cardíaco sob intensificador de imagens, com cateter especial (Biotomo), nas mãos de profissionais treinados, fornecendo informações importantes e fundamentais para o seu tratamento.
MIOCARDITE
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Chamamos de miocardite, quando o coração passa por um processo inflamatório agudo, com afetação do músculo cardíaco, geralmente causada por agentes infecciosos.
Como podemos observar na Tabela I, as causas etiológicas são muito diversas e em muitos casos as apresentações clínicas apresentam características específicas, em muitos deles a apresentação aguda pode ser florida em termos de sintomas e sinais específicos, e em outras etiologias e condições seus. a apresentação é muito latente e pode passar inadvertidamente, evoluindo mais tarde cronicamente para cardiomiopatia dilatada. As variações não estão relacionadas apenas ao agente etiológico, o estado geral prévio do paciente é de fundamental importância.
Microscopicamente o tamanho do coração está aumentado, com aumento de seu peso, dilatado e hipertrofiado.
Microscopicamente, um infiltrado inflamatório é observado, geralmente linfócitos, degeneração dos miócitos e áreas de necrose.
Fisiopatologicamente, quando a afetação é grave, apresenta os sintomas típicos de insuficiência cardíaca, com baixo volume minuto, trata-se de um coração doente dilatado com função sistólica prejudicada e franca deterioração da fração de ejeção.
Sintomas e sinais . Estes não diferem daqueles que ocorrem na síndrome da insuficiência cardíaca, as diferenças às vezes são dadas pelas individualidades do patógeno ou pelo grau de comprometimento com a condição de acordo com o estado anterior do indivíduo. O paciente pode apresentar sinais evidentes de infecção, febre, inquietação, dispneia progressiva nos últimos dias, ortopneia e noctúria.
No exame físico, os dados podem ser muito variáveis, em alguns casos há história de sintomas atípicos de "gripe", até que o paciente fique assintomático e tenha sinais especiais de envolvimento agudo, como a doença de Chagas. Nesta etiologia podemos encontrar o sinal de Romaña, edema monoocular bipalpebral com injeção conjuntival e dacrioadenite (inchaço da glândula lacrimal) com adenopatia satélite dos gânglios pré-auriculares e laterais do pescoço que desaparece em 30 a 40 dias. Chagoma de inoculação é uma reação inflamatória não supurativa que é acompanhada por uma reação linfonodal e desaparece após 60 dias. Todos esses processos podem se desenvolver de forma detalhada e estar associados a um colapso do estado geral acompanhado de febre, sudorese, hepatoesplenomegalia,até mesmo envolvimento neurológico e sintomas de insuficiência cardíaca. Panmyocarditis necrótica com morte do paciente foi observada.
Em outros, essa fase aguda não aparece e evoluem diretamente para o estágio crônico.
Nos achados auscultatórios predomina a taquicardia, e isso em relação ao quadro febril, a presença de ritmo de galope 3R e 4R ocorre nos casos mais graves, assim como a presença de sopro sistólico apical. A possibilidade de desenvolver embolias pulmonares ou sistêmicas está presente.
ECG : as alterações mais frequentes estão relacionadas a alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T, em outras ocasiões ocorrem arritmias atriais e ventriculares e distúrbios de condução atrioventricular, os diferentes graus de bloqueio AV falam indiscutivelmente de um maior grau de envolvimento devido ao agudo processo. Nos chagas agudos, são frequentes os danos ao ramo direito de Has de Hiss e o comprometimento da divisão anterior esquerda, tanto na fase aguda quanto na crônica.
Radiologia : o tamanho do coração pode variar de tamanho normal a cardiomegalia grave com sinais de congestão pulmonar.
Ecocardiograma : permite avaliar os diferentes graus de disfunção ventricular sistólica e diastólica, presença de trombos, cinesia ventricular global e segmentar. Por ser um método rápido e fácil de realizar sem o preparo prévio do paciente, permite avaliá-lo periodicamente.
Câmara gama : a administração de Gálio-67 ou Pirofosfato identifica alterações inflamatórias ou necróticas características de miocardite.
Biópsia endomiocárdica : é muito útil em alguns casos para a confirmação do diagnóstico, denotando que a negatividade ou a presença de uma biópsia negativa não exclui o diagnóstico, que a princípio é sempre clínico. Sua repetição após alguns dias pode ser indicada.
Laboratório : altos valores de eritrosedimentação, acompanhados de leucocitose, com neutrofilia indicam possibilidades de processos infecciosos. O desenvolvimento de diferentes agentes em hemoculturas, testes micológicos, parasitológicos e reativos para diferentes agentes determinantes, pode nos permitir abordar o diagnóstico etiológico.
Consideramos que a doença de Chagas é endêmica em grandes áreas do nosso país e que a observação de pacientes com esta doença é muito comum, devemos ampliar com mais detalhes para fornecer informações, em seu estudo e diagnóstico.
Testes de diagnóstico para chagas :
Na fase aguda : Microhematócrito, gota a fresco: permite uma rápida visualização do agente em pacientes com alta parasitemia, sua sensibilidade é variável dependendo do observador.
Indireta : Xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc), para estágios indeterminados (sem sintomas ou sinais durante a infecção primária) e crônica com sensibilidade altamente variável.
Sorológico : hemaglutinação direta, imunoflorescência, Elisa. Com sensibilidade maior que as anteriores, para diagnóstico em estágios indeterminados e crônicos e para avaliação de tratamento.
Novas técnicas : anticorpos líticos de cadeia de polimerase (PCR) e citometria de fluxo estão sendo utilizadas.