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English Alberto J. Muniagurria
Isso ocorre porque a pressão hemodinâmica do sangue nas artérias está aumentada. A hipertensão é a patologia que mais lesa todas as estruturas do sistema cardiovascular.
Apresenta alta taxa de morbimortalidade e alto custo social e econômico para a saúde pública global.
Afeta toda a árvore arterial, mas principalmente o coração, o cérebro e os rins. Essas estruturas anatômicas, devido à importância de suas funções homeostáticas, são conhecidas como órgãos brancos e nobres.
Esta doença é uma das mais investigadas em estudos populacionais universais que buscam conhecer sua fisiopatologia e as abordagens terapêuticas que podem prevenir danos estruturais.
É o fator de risco cardiovascular mais importante, mas nem sempre atua sozinho, pois costuma estar acompanhado de outros fatores de risco cardiovascular, causando lesões articulares.
Tem uma alta porcentagem de prevalência global e afeta quase igualmente todas as raças, sexos e idades. Na raça negra, sua prevalência e incidência são maiores do que na raça branca. Até a menopausa, o número de mulheres hipertensas é menor que o de homens, mas depois desse período os números são iguais. De acordo com os últimos estudos populacionais, o número de mulheres hipertensas é maior devido à mudança no estilo de vida adotado pelo sexo feminino.
O número de afetados chega a 30% da população jovem, 45% nos adultos e 75% a partir dos 70 anos.
Apenas 20% tratam bem e de forma permanente, 25% regularmente ou mal e 55% abandonam o tratamento. 60% não sabem que têm e não realizam nenhum estudo para detectá-lo.
A hipertensão arterial diastólica é mais freqüente entre 25 e 45 anos, a sistodiastólica entre 45 e 60 anos e a sistólica pura a partir dessa idade. Vários fatores intervêm na sua patogênese (multifatorial), danifica vários órgãos vitais (multissistêmico) e produz graves alterações no equilíbrio homeostático (fator de alto risco). Seus sintomas são escassos ou nulos (silenciosos) e ocorre ao longo do tempo de forma aquosa ou crônica.
As causas mais comuns para o seu aparecimento estão relacionadas a fatores genéticos, fatores socioambientais e mudanças negativas no estilo de vida. O consumo exagerado de sal, álcool, tabaco, narcóticos, drogas que aumentam a pressão arterial, alimentos ricos em carboidratos e gorduras animais acompanhado de excesso de peso, sedentarismo e alto grau de estresse mental.
É uma doença que provoca alterações funcionais e estruturais permanentes no interior das paredes arteriais, impedindo-as de cumprir o transporte normal de sangue e seus nutrientes.
Um estado inflamatório e mórbido ocorre conhecido como disfunção endotelial (DE).
Apresenta alterações hormonais, metabólicas e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A produção de substâncias vasoativas, a retenção de hidrossalina e a resistência periférica estão aumentadas. O tônus vascular e a descarga sistólica estão alterados.
É um motivo muito frequente para consultas médicas e a sua procura é muito elevada nos serviços de urgência domiciliar, hospitalar ou sanatório.
As recomendações do sétimo relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detenção, Avaliação e Tratamento de Hipertensão Arterial (JNC 7) para maiores de 18 anos classificam assim os estágios com valores em mm Hg.
NORMAL: sistólica menor que 120 mmHg. e diastólica menor que 80 mmHg.
PRÉ-HIPERTENSÃO: sistólica 120 a 139 mmHg. e diastólico DE 80 a 89 mmHg.
ESTÁGIO 1: sistólica 140 a 159 mmHg. e diastólica 90 a 99 mmHg.
ESTÁGIO 2: sistólica 160 mmHg. ou mais e diastólico de 100 mmHg. ou mais.
Os números de normalidade ou anormalidade também surgem de diretrizes ou consenso da Sociedade Europeia de Cardiologia e da Sociedade Europeia de Hipertensão Arterial. Outros vêm da Organização Mundial da Saúde (OMS) ou das diretrizes de risco de Framingham.
São elaborados a partir de resultados de estudos populacionais multicêntricos que buscam elaborar uma classificação estratificada por níveis e acompanhada de tratamentos farmacológicos atualizados.
Existem outros tipos de hipertensão conhecidos como jaleco branco, hipertensão maligna e hipertensão gravídica. A primeira ocorre em 10% dos pacientes com níveis elevados tanto de pressão sistólica quanto diastólica no momento da tomada da pressão por médicos, enfermeiras ou farmacêuticos e não em outras circunstâncias. Deve ser controlada por meio de monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e, se os valores encontrados forem inferiores aos encontrados, é classificada como hipertensão reativa.
A segunda é uma patologia de evolução muito grave, com danos oclusivos à microcirculação, principalmente a nível renal e cerebral. Não responde a nenhuma das terapêuticas instituídas e atinge valores superiores a 200 mmHg para a sistólica e 120 mmHg para a diastólica.
Apresenta inúmeras arteriolopatias com grande dano endotelial devido à proliferação celular exagerada na íntima dos vasos. Essas camadas engrossam levando à oclusão arteriolar. Ele apresenta hemorragias retinianas, exsudatos algodoados, microaneurismas e papiledema. É mortal a curto prazo.
O terceiro é o que aumenta perigosamente seu número após 30 semanas de gravidez. Alguns evoluem para pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Há preteinúria elevada, cretinemia alta, hemólise significativa, aumento das enzimas hepáticas e baixa contagem de plaquetas. É grave se os números sistólicos excederem 160 mmHg ou os números diastólicos excederem 110 mmHg. ocorre em 6 a 8% das mulheres grávidas.
A hipertensão arterial produz quadros isquêmicos ou hemorrágicos.
No sistema nervoso central, acidente vascular cerebral, ataques isquêmicos transitórios, hemorragia cerebral e cerebelar, bem como trombose ou infartos lacunares. Hemorragias retinianas e conjuntivais no olho.
Bloqueio da artéria retiniana central. No abdômen, trombose mesentérica e obliterações agudas e crônicas na circulação arterial periférica.
No sistema cardiovascular, a hipertensão produz eventos coronários agudos com tamponamento cardíaco, arritmias e morte súbita. Na epistaxe nasal e na aorta dissecando aneurismas e sua ruptura.
A princípio, a TH aumenta o débito cardíaco, diminuindo ou mantendo a resistência periférica estável. Com a progressão da doença, o débito cardíaco cai e a resistência periférica aumenta permanentemente.
As alterações do débito cardíaco são decorrentes do alto consumo de sódio e minerais ou corticosteróides. Além disso, a diminuição da função renal é adicionada. O aumento da viscosidade, força hemodinâmica ou tensão de
o sangue exercido na parede arterial, a maior onda de pulso, a alteração do fluxo sanguíneo e o aumento da velocidade afetando a volemia estão sempre presentes na patogênese da hipertensão arterial.
As alterações na resistência periférica dependem das alterações humorais, do sistema nervoso autônomo e da perda da autorregulação local. O sistema nervoso periférico tem efeito alfa vasoconstritor e beta vasodilatador. Na resistência periférica, atuam substâncias vasoconstritoras como endotelina, angiotensinas e catecolaminas e substâncias vasodilatadoras como óxido nítrico, prostaglandinas e quininas.
O crescimento celular aumenta a espessura das paredes, diminuindo a elasticidade e o calibre dos vasos arteriais. Há vasorreatividade com maior crescimento do músculo liso arteriolar causando sua remodelação.
A pressão arterial normal é a força hemodinâmica que mantém o sangue circulando no circuito cardiovascular. Produz um fluxo contínuo que atinge a barreira capilar, permitindo que o oxigênio e os nutrientes cheguem ao espaço intracelular (perfusão celular).
Essa força permite manter um equilíbrio constante entre a oferta e a demanda. A vasoconstrição, a vasodilatação e a velocidade do fluxo sanguíneo são reguladas pelos esfíncteres pré e pós-capilares, constituindo barreiras protetoras nos órgãos-alvo.
A fórmula da pressão arterial é formada por um lado pelo volume de sangue expelido em um minuto (volume minuto ou débito cardíaco) e por outro lado pela vasoconstrição periférica (resistência periférica).
PRESSÃO SANGUÍNEA: VOLUME MINUTO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA.
A pressão arterial sistólica (PAS) é regulada pelo volume de ejeção cardíaca em um minuto além da regulação da pressão aórtica. A pressão arterial diastólica (PAD) é regulada pela resistência periférica e pelo tônus das arteríolas. A pressão arterial sistólica mais alta produz um volume HT e a pressão arterial diastólica mais alta produz um HT dependente da resistência.
O crescimento da espessura das paredes vasculares aumenta a resistência periférica produzindo um refluxo retrógrado das ondas poulsatile na parede aórtica aumentando a pressão arterial sistólica.
De acordo com sua causa de produção, é classificado em essencial, idiopático, primário ou de causa desconhecida. Está presente em 95% dos pacientes hipertensos. Não pode ser provado de onde veio. Causas secundárias ou conhecidas são conhecidas de onde vêm e estão presentes em apenas 5% dos pacientes.
As conhecidas vêm de doenças renais, como glomerulonefrite aguda e crônica, pielnefrite aguda e crônica, estenose da artéria renal, rim policístico e rim diabético, doenças vasculares como periarterite nodosa, hemangiomas e coarctação da aorta, doenças adrenais como a síndrome de Cushing, Síndrome de Cohn ou feocromocitoma.
Em todos os casos, tanto na hipertensão primária quanto na secundária, seu dano está relacionado à elevação das pressões sistólica e diastólica ou ambas ao mesmo tempo.
No início, a hipertensão é ocasional, mas com o tempo torna-se permanente. Ela começa com quadros de pré-hipertensão em uma idade precoce e é quase assintomática. Então se estabelece nos estágios 1 ou 2, é assintomático e começam a aparecer as manifestações de danos ao quadro e à microvasculatura, no coração, nos rins, no cérebro e na retina.
ENDOTÉLIO
É uma glândula extensa de secreção interna que se localiza em toda a camada interna das artérias. Ele separa o espaço intravascular do resto dos tecidos dos vasos. Evite o contato do sangue com as paredes arteriais. Modula a entrada de macromoléculas.
Produz óxido nítrico (NO), regula a agregação e coagulação plaquetária por meio da modulação do tônus arterial. Elementos autócrinos e parácrinos atuam dentro do endotélio. Eles produzem crescimento e remodelação da parede. Eles favorecem a angiogênese pela formação de fatores de crescimento. Eles regulam a pressão arterial e estimulam a proliferação do músculo liso vascular.
Modula a atividade vasomotora pela ação sobre o SRAA e a enzima de conversão (ECA) regulando a quantidade de angiotensina II.
O endotélio atua sobre o tônus por meio da síntese de substâncias vasodilatadoras como o óxido nítrico e a agregação plaquetária pela síntese do fator de Von Willebrand, inibidores do plasminogênio e prostaglandinas.
Hipertensão, dislipidemias com níveis elevados de LDL, diabetes 1 e 2, tabagismo, obesidade, estilo de vida sedentário, deficiência de estrogênio, agentes infecciosos e síndrome metabólica produzem grande dano endotelial.
As alterações ocorrem nas células endoteliais, células musculares lisas e plaquetas. Começa com um intenso estado inflamatório e aumento da fibroproliferação celular. Os neutrófilos dentro da parede e agindo como macrófagos incorporam o LDL oxidado, passando a formar e aumentar o tamanho das placas de ateroma.
As paredes ficam mais espessas, sua elasticidade é perdida e o lúmen arterial é diminuído. As células musculares lisas proliferam na matriz celular e áreas de necrose são formadas na parte mais interna da placa.
Pode atingir a camada vascular média pela erosão da lâmina elástica interna.
Quando a placa ateromatosa se torna instável, ela ulcera e se forma um trombo intraluminal. As metaloproteinases de matriz ateromatosa contribuem para isso. A ruptura da placa ou o descolamento do coágulo oclui total ou parcialmente os vasos, levando a enfartes do miocárdio, derrames cerebrais e bloqueios nas artérias periféricas.
Todas essas alterações intravasculares levam à perda da capacidade de modulação e à normalização da circulação sanguínea. Ela se manifesta como diminuição da vasodilatação e aumento da vasoconstrição. O óxido nítrico é inativado e a produção de radicais livres é aumentada pela redução ou inativação da transcrição da óxido nítrico sintetase. Há também aumento da agregação plaquetária, alteração dos ativadores plasmáticos de fatores teciduais, trombomodulina e proteoglicanos.
Essas alterações produzidas levam à disfunção endotelial (TE). O endotélio perde sua capacidade de modular o tônus arterial, para prevenir a inibição da agregação plaquetária, aderência de neutrófilos e proliferação celular.
Isso leva a uma perda de hemostasia local com adesão à parede arterial de plaquetas e monócitos. Fatores de crescimento celular com proliferação de células musculares lisas também são liberados.
O equilíbrio entre vasodilatação, vasoconstrição e mecanismos antiplaquetários é perdido. É acompanhado por um aumento da proteína C reativa plasmática.
Dentro, existem vários estímulos fisiológicos que produzem diferentes tipos de moléculas biologicamente ativas que cumprem diferentes funções.
As células endoteliais também fabricam outras substâncias vasodilatadoras, como prostaciclinas e bradicinina. Eles também produzem substâncias vasoconstritoras poderosas, como endotelina e angiotensina II.
A adinopeptina inibe a produção de moléculas de adesão, como integrinas e P-selectina. Eles mantêm um equilíbrio no recrutamento de células inflamatórias na parede arterial.
ÓXIDO NÍTRICO
É um vasodilatador poderoso e inibidor da agregação plaquetária e moléculas de adesão. Interrompe e previne o crescimento anormal de células musculares lisas nas artérias.
Ele controla o tônus vascular, os processos de proliferação celular e a hemostasia local. O óxido nítrico e a L-citrulina são gerados a partir da L-arginina e do O2 pela ação da L-arginina-NO-guanosina monofosfato sintetase (ONS). Ativa os canais de K + que permitem que uma grande quantidade de cálcio entre no citoplasma, produzindo um aumento na enzima óxido nítrico sintetase (ONS), permitindo a formação de mais óxido nítrico
É liberado pela pressão de fricção do sangue no endotélio. Está presente em todas as células endoteliais da árvore arterial tanto na macro como na microcirculação. Tem uma vida plasmática curta (3 a 5 segundos) e devido ao seu baixo peso molecular e estrutura lipofílica, penetra facilmente na parede arterial. Sua ação vasodilatadora é realizada por meio da atuação sobre o músculo liso arterial.
O óxido nítrico se difunde no músculo liso interagindo com moléculas receptivas, especialmente a guanilato ciclase, que degrada o difosfato de guanosina. GMP cíclico, a liberação de cálcio induzida por agonista é aumentada e a contração do músculo liso vascular é evitada.
Quando a produção de óxido nítrico diminui, os fatores de agregação plaquetária e os fatores de crescimento endotelial aumentam. As áreas onde a pressão de atrito é baixa aumentam os fatores trombóticos e os fatores de proliferação celular. Quando a pressão arterial aumenta, uma quantidade maior de óxido nítrico é produzida para que ocorra a vasodilatação.
É também conhecido como fator de relaxamento derivado do endotélio mediado pelo fluxo. Seu nome deriva do local onde é fabricado e da força hemodinâmica que exerce sobre o fluxo intra-arterial. Os diversos fatores de risco cardiovasculares e especialmente a hipertensão arterial reduzem sua produção ao reduzir a sensibilidade dos músculos vasculares ao óxido nítrico. Eles também podem aumentar sua degradação permitindo a fabricação de grandes quantidades de superóxidos.
SISTEMAS OXIDATIVOS
As substâncias reativas de oxigênio (ROS) são formadas no tecido vascular. Eles são expressos e atuam no músculo liso arterial. Sua ação não foi demonstrada em outra parte do vidro. Os radicais livres de oxigênio, como superóxido, peróxido de hidrogênio, peronitrito e radicais lipídicos são substâncias ROS. Xantina oxidase, NAD (P) H oxidase, óxido nítrico sintetase endotelial e mieloperoxidase são sistemas de enzimas de meia-vida curta que atuam na vasculatura para fabricar substâncias ROS.
As substâncias ROS são produzidas pela redução do oxigênio molecular e são sintetizadas a partir de sistemas enzimáticos do tecido vascular. Ocorre um equilíbrio na parede vascular e se o número de substâncias oxidantes for maior que os antioxidantes, ocorre o estresse oxidativo.
Quando há equilíbrio vascular, a formação e degradação de ROS são reguladas. Quando esse equilíbrio é rompido, há muita atividade oxidativa e pouca atividade antioxidante. Os radicais livres de oxigênio, como o superóxido, formam peronitritos que, quando atingem altas concentrações, são citotóxicos. Eles produzem efeitos nocivos sobre a função e atividade da prostaglandina sintetase, diminuindo a produção de prostaglandinas endoteliais.
O peróxido de hidrogênio e o ácido hipocloroso são liberados pelos neutrófilos no sistema arterial. Quando o superóxido é aumentado, ele reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico. Outra fonte importante de superóxido vem das mitocôndrias do sistema muscular liso.
O aumento da angiotensina II produz mais substâncias ROS.
Essa condição vascular inflamatória é conhecida como estresse oxidativo e se manifesta no plasma com aumento da proteína C reativa. A adiponectina também é diminuída pelo aumento da adesão dos monócitos ao endotélio vascular. Os linfócitos T e B são encontrados dentro de placas ateromatosas. Esse estresse aumenta a resistência à insulina.
SISTEMAS ANTIOXIDANTES
Superóxido dismutase, glutationa peroxidase, tiorre-redutase e catalases são elementos enzimáticos que atuam como defesa dentro do tecido vascular. Produzem a degradação dos superóxidos formados em excesso, reduzindo seu número e evitando a lesão intra-arterial.
FATORES DE CRESCIMENTO
Sua influência é exercida nas funções oxidativas e antioxidantes das enzimas intravasculares. O fator de crescimento derivado de plaquetas, o fator de crescimento epidérmico, o fator de crescimento de fibroblastos e o fator de crescimento da insulina aumentam a função da NDA (P) oxidase e diminuem a ação da superóxido-dimintase (SOD) no músculo liso vascular.
Interferon gama, fator de Von Willebrand, fibrinogênio, interleucina 6 e 8, adiponectina, resistina, homocisteína e fator de necrose tumoral promovem a oxidação aumentando os níveis de NDA (P) oxidase e xantina-oxidase. Eles são conhecidos como marcadores e efetores inflamatórios.
Eles formam grandes quantidades de superóxidos, peróxido de hidrogênio e peroxinitratos. Eles aceleram a aterogênese dos vasos principalmente nos órgãos nobres.
Os fatores de crescimento estimulam o sistema enzimático oxidativo e aumentam as substâncias ROS.
Esse estado inflamatório endovascular é conhecido como estresse oxidativo.
RENIN ANGIOTENSIMA SISTEMA DE ALDOSTERONA. (SRAA)
Está relacionado à manutenção do tônus arterial, à regulação da pressão arterial e ao equilíbrio hidroeletrolítico. São funções fisiológicas homeostáticas relacionadas à manutenção da perfusão tecidual correta.
Está presente em todo o corpo, mas principalmente nos sistemas cardiovascular, renal e adrenal.
Nas artérias regula a vasoconstrição e o volume sanguíneo, atuando na regulação da pressão arterial. No rim, ele modula o volume ou fluxo plasmático e inibe a excreção de sódio e água. Aumenta a excreção de potássio.
No funcionamento clássico do sistema, a renina renal divide o angiotensinogênio hepático. A enzima de conversão da angiotensina endotelial pulmonar (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II e bradicinina. No rim, regula a excreção de potássio e a reabsorção de água e sódio. São sistemas enzimáticos e substratos que resultam em diferentes tipos de angiotensinas (I-II-III- e IV) além da aldosterona adrenal. As angiotensinas I e II migram pela corrente sanguínea para os órgãos-alvo, onde exercem seus múltiplos efeitos. A angiotensina I e II são produzidas dentro das paredes celulares e nunca na corrente sanguínea.
RENINA
É uma enzima protease que é produzida, armazenada e liberada de dentro das células justaglomerulares das paredes arteriolares aferentes na mácula renal densa. É sintetizado a partir de uma substância chamada prorrenina. É derramado no plasma e no intertículo renal, onde exerce sua ação.
Sua quantidade elaborada ajuda a avaliar a quantidade de angiotensina II que pode estar circulando. Tem meia-vida curta (14 minutos) e sua ação é exercida sobre diversos substratos, mas principalmente sobre o angiotensinogênio hepático, que se decompõe em angiotensina I.
O rim não é o único local de síntese de prorrenina e renina porque também aparecem nas glândulas supra-renais, salivares, pituitárias, sistema reprodutor e dentro das paredes arterial e venosa. Também é liberado em diferentes quantidades pela ação de estímulos que se originam do prisioneiro e dos quimiorreceptores da aorta e da carótida.
Quatro mecanismos são conhecidos por intervir em sua produção.
O primeiro é realizado através da mácula densa por sinais químicos de mudança na concentração de cloreto de sódio. A segunda é por meio dos barorreceptores localizados nas arteríolas aferentes intra-renais juntamente com os estímulos derivados dos pressorreceptores da carótida e da aorta. O terceiro é via receptores adrenérgicos B1 e B2 que são estimulados pela liberação de adrenalina e norepinefrina nas terminações pós-sinápticas do sistema simpático. O quarto mecanismo é através da via de feedback negativo dependente de angiotensina II, potássio, endotelina e peptídeo natridiurético atrial.
Todos atuam nas células endoteliais justaglomerulares e aumentam a produção de renina.
ANGIOTENSINOGENO.
É o substrato onde a renina atua, dividindo-se em angiotensina I.
Sua fonte de formação é o fígado, mas também é sintetizado pelo rim, pelo SNC e pelas células vasculares do coração. Outra fonte importante de produção é o tecido adiposo, principalmente na gordura abdominal. Desde a sua formação no fígado, é excretado no plasma e daí para o espaço intacelular onde é desdobrado.
Está aumentada na hipertensão arterial pela ação do SRAA e na hipertensão arterial gravídica pela ação dos estrogênios.
ANGIOTENSIN CONVERSION ENZYME. (ECA)
A enzima conversora da angiotensina atua sobre o substrato, angiotensina I, transformando-o em angiotensina II e bradicinina. É semelhante à quimase II, que subsequentemente cliva a bradicinina.
A ECA está ligada à membrana da célula endotelial de todo o organismo, mas sua maior concentração está nas células endoteliais dos capilares pulmonares. Também é encontrado em alta concentração nas células em escova dos túbulos renais. Outros locais onde é encontrada são nos tecidos da próstata, testículos, epidídimo, retina e cérebro, além dos fluidos seminal, amniótico e cérebro-espinhal.
A ECA não é a única enzima que decompõe a angiotensina I e a transforma em angiotensina II, uma vez que existem várias quimases e catepsinas conhecidas como conversores de angiotensina I. Eles fazem parte das rotas alternativas de produção da angiotensina II.
A diminuição da enzima aumenta a concentração de angiotensina I e diminui a de angiotensina II. Se a ECA estiver permanentemente bloqueada, o aumento da angiotensina I circulante estimula a produção de renina e os demais fatores enzimáticos que formam a angiotensina II são acionados. O corpo precisa de angiotensina II circulante e, se não for suficiente, faz com que seja sintetizada por vias alternativas.
Ao expressar a enzima no tecido endotelial, formando angiotensina II, contribui para a regulação do tônus arterial.
ANGIOTENSINA II
É uma substância vasoconstritora potente e intervém no equilíbrio do sódio, potássio e água ao estimular a vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes do rim, além de promover a reabsorção de sódio e água na parte proximal dos néfrons. Assim, sua perda diminui e a excreção de potássio aumenta.
As ações cardiovasculares são aumentar o volume minuto e a vasoconstrição periférica através do músculo liso arteriolar. Nas supra-renais, aumenta a formação de aldosterona, interferindo no controle do balanço hidrosalino.
A angiotensina II aumenta a força da contração do coração ao abrir os canais de cálcio e aumentar a frequência cardíaca ao ativar o tônus adrenal.
No sistema simpático, a liberação de catecolaminas adrenais aumenta.
Quando há um aumento da pressão arterial, um reflexo barorreceptor é ativado, diminuindo o tônus simpático e aumentando o tônus vagal.
Outra função está relacionada ao crescimento de fibroblastos e colágeno nos vasos sanguíneos e no coração. Ativa todos os sistemas de crescimento celular causando hipetrofia do miócito cardíaco, aumento da matriz celular e fibroblastos. Há aumento da massa muscular com remodelação subsequente. Tem meia-vida curta e é clivado pelas peptidases em angiotensina III e IV. É um vasoconstritor 40 vezes mais poderoso do que a adrenalina. Produz vasoconstrição permanente e sua elevação é um forte fator de risco para causar doenças cardiovasculares.
Produz muitas substâncias ROS dentro das células endoteliais: ativa a NAD (P) H oxidase, favorecendo a elevação da pressão arterial.
Sua ação é exercida nos receptores celulares AT1-AT2 e AT3 que se localizam no músculo liso vascular, no coração, no rim, no fígado, no pulmão e nas glândulas supra-renais onde realizam suas ações transmembranares.
AT1 regula a contração do músculo liso arterial, produzindo efeitos vasoconstritores. Devido a uma ação dipsogênica no SNC, produz mais sede e o líquido ingerido aumenta o volume sanguíneo. A diurese diminui devido ao aumento da vasopressina e aumenta a reabsorção no nível do tornozelo proximal e aumenta a concentração de aldosterona no túbulo distal. Aumenta o cronotropismo e o crescimento celular hipertrófico, produzindo um aumento gradual da pressão arterial. O estado trombótico e a apoptose são mais elevados.
Esses receptores são encontrados na microvasculatura renal, na alça de Henle, no ducto condutor, nas células justaglomerulares e nas células da mácula densa. A angiotensina II também atua diretamente no rim, produzindo vasoconstrição, reabsorção de sódio (efeito natridiurético) e aumento da pressão arterial.
Produz vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes, diminuindo o fluxo plasmático renal, a filtração glomerular e a excreção de sódio e água.
O receptor AT2 produz uma síntese de substâncias vasodilatadoras, como óxido nítrico, GMP cíclico e bradicinina. Aumenta a natridiurese, previne o crescimento celular, diminui a pressão arterial e produz substâncias antioxidantes. Possui efeito antiproliferativo, pró-apoptótico e vasodilatador. Eles também são abundantes nos tecidos fetais.
Os receptores AT3 são encontrados na angiogênese e nos tecidos em cicatrização.
ALDOSTERONA.
É um hormônio mineralocorticóide que é sintetizado na zona glomerular do córtex adrenal.
Também é produzida em pequenas quantidades no coração, no cérebro, bem como nas células endoteliais e nas células do músculo liso arteriolar. A substância que mais estimula sua produção na angiotensina II e atua na região distal do tornozelo renal.
Sua principal função é modular o equilíbrio hídrico e eletrolítico por meio da retenção de sódio e da excreção de potássio. Quando há alta concentração de renina nas glândulas adrenais, há restrição de sódio e aumento da excreção de potássio. Os níveis plasmáticos de aldosterona estão elevados e produz crescimento celular em órgãos nobres com aumento de fibroblastos e depósitos de colágeno no coração e no sistema vascular.
RESISTÊNCIA À INSULINA, OBESIDADE E DIABETES.
A obesidade abdominal e a resistência à insulina predispõem à hiperglicemia e diabetes mellitus tipo II. A gordura pode estar no espaço intraperitoneal ou subcutâneo. O perivisceral é mais aterogênico.
Esse tecido adiposo tem resistência à insulina, aumenta a formação de ácidos graxos livres e fabrica diversos tipos de adipocinas e diminui o número de adiponectinas protetoras.
Geralmente é acompanhada por outros fatores de risco cardiovascular, como dislipidemia, hipertensão arterial e hipercoagulabilidade sanguínea, formando parte da síndrome metabólica.
Quando estão juntos, ocorre um estado inflamatório e potrombótico que aumenta o risco de doenças cardiovasculares.
Tabagismo, álcool, estilo de vida sedentário, distúrbios hormonais, estresse, excesso de peso e uma dieta rica em gorduras animais também contribuem. Os triglicerídeos e o colesterol LDL estão elevados e o colesterol HDL diminuiu:
A resistência à insulina (RI) produz um aumento na glicose no sangue em jejum, um aumento na tolerância à glicose e na hemoglobina glicosilada. Está sempre presente na obesidade e é acompanhada por fatores genéticos.
É visto em tecidos projetados para a homeostase da glicose e seu uso de energia, como músculos estriados, tecido adiposo e fígado. Produz danos renais com proteinúria elevada. Existe uma retenção permanente de sódio e um aumento das substâncias simpaticomiméticas.
Existem 30% dos pacientes hipertensos que apresentam a síndrome metabólica e resistência à insulina. A obesidade é fator de risco direto para resistência à insulina e hipertensão arterial, pois com a perda de peso a glicemia se normaliza e a pressão arterial cai.
O nível alterado de hemoglobina glicosilada aumenta a produção de superóxidos e radicais livres de oxigênio.
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA.
Uma transformação estrutural ocorre no ventrículo esquerdo para ser capaz de lidar com os números aumentados de pós-carga. Os miócitos cardíacos hipertrofia e aumentam de tamanho, favorecendo o aumento da fração de ejeção devido à elevação contínua da hipertensão arterial.
Essa acomodação de sua força contrátil dura pouco tempo, continuando com uma fase de hipertrofia muscular concêntrica seguida de remodelação excêntrica. É acompanhada por uma dilatação das cavidades que altera o enchimento diastólico devido à sua dilatação, reduzindo o débito cardíaco sistólico.
O oxigênio intracelular está diminuído e a remodelação ventricular aumentada. Este músculo hipóxico não consegue expelir o volume minuto necessário (sobrecarga sistólica), o que causa um aumento na pós-carga. Áreas de necrose se formam no tecido muscular que são substituídas por um novo tecido conjuntivo (remodelação permanente) que precisa de mais oxigênio para cumprir suas funções.
Este ventrículo então perde sua complacência e força devido ao aumento permanente no crescimento celular e subsequente fibrose. Ele danifica o sistema de condução causando arritmias ventriculares. A circulação coronária diminui e ocorre isquemia do miocárdio, que progride para um estado mórbido ventricular conhecido como insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
LESÕES CEREBRAIS.
São quadros trombóticos ou hemorrágicos que aparecem no curso da hipertensão arterial crônica. Eles são chamados de acidente vascular cerebral ou acidente vascular cerebral (AVC).
Números elevados tanto sistólicos (mais de 180 mmHg) e diastólicos (mais de 110 mmHg) produzem uma emergência hipertensiva que coloca a vida do paciente em sério risco.
O crescimento celular intra-arterial com sua subsequente fibrose predispõe à encefalopatia hipertensiva e hemorragia, levando à encefalopatia hipertensiva e hemorragia, levando a infartos cerebrais silenciosos ou não que culminam em demência. Lesões ateroscleróticas e ateroscleróticas ocorrem na circulação carótida e intracraniana. Muitas substâncias vasoativas são liberadas e a adesão plaquetária é aumentada.
A pressão alta produz microaneurismas que então se rompem, causando hemorragias cerebrais ou cerebelares. A encefalopatia hipertensiva produz grande edema e congestão cerebral devido a um aumento excessivo dos índices sistodiastólicos.
LESÕES RENAS.
A pressão arterial elevada produz o que é conhecido como doença negra hipertensiva e leva à condição conhecida como insuficiência renal aguda ou crônica.
Quando a pressão sistêmica nas arteríolas glomerulares aferentes e eferentes aumenta, a vasoconstrição aumenta. O fluxo renal é diminuído em um terço porque o objetivo é evitar lesões glomerulares. Mas a diminuição da perfusão arterial glomerular leva à fibrose intertitial com destruição dos glomérulos e subsequente nefroesclerose.
O equilíbrio entre o óxido nítrico e a angiotensina II é perdido. Trombos e microaneurismas se formam dentro dos vasos renais com um aumento mesangial. São produzidas muitas substâncias ROS que também diminuem o NO e aumentam o material fibrótico. Essa nefroesclerose produz uma falha que precisa de diálise ou, eventualmente, um transplante de rim.
Há um aumento na uremia, creatinemia, proteinúria, proteína C reativa e cilindrúria.
HISTÓRIA CLÍNICA DO PACIENTE HIPERTENSO.
Anamnese: investigação da história familiar de hipertensão, o tipo de hipertensão que apresenta, desde quando o conhece, quais são os seus valores habituais, onde e como a controla, em que hora e local, com que tipo de equipamento, se ele está sentado, em pé ou deitado, os tempos das medições, o tempo que leva para ser avaliado, o consumo recente de tabaco, álcool, café ou mate, a pressa para chegar, situações estressantes há momentos ou acumuladas no tempo, afirma de angústia, depressão ou pânico, febre ou desidratação, dor somática ou cólica, tontura, lipotimias, convulsões, vômitos ou diarreia, zumbido, dores de cabeça cervicais ou occipitais, dispneia em repouso ou esforço, dor torácica típica ou atípica, odinofagia ou disfagia, alimentação com excesso de sal, tipos de marcha, visão, audições, memória recente ou anterior,perda de força e equilíbrio muscular, hidratação e dieta, ginástica ativa e esportes, trabalho ou ocupação, trabalho, situação social, familiar e econômica, operações e acidentes, narcóticos, insônia ou sonolência, mudança de humor e irritabilidade, sexo ou disfunção erétil, drogas você toma e seu trabalho ou relacionamento familiar.
Exploração física:
A pressão arterial deve ser medida corretamente.
O pulso e os pulsos periféricos serão palpados.
Peso, índice de massa muscular, circunferência abdominal e altura serão medidos.
O choque cardíaco da ponta será palpado
Os focos cardíacos, as artérias carótidas, renais e periféricas serão auscultados.
O sopro brônquico e o sopro vesicular pulmonar serão auscultados.
As expansões do vértice e da base do pulmão serão feitas.
Um fundo de olho será realizado.
Os reflexos do tendão serão medidos.
A temperatura corporal será medida.
O resto da semiologia será realizado em todo o organismo.
Análise laboratorial: hemograma completo com plaquetas, tempo de coagulação, protrombina e sangue, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicerídeos, glicose no sangue, uremia, creatinemia, uricemia, ionograma de eletroforese, urina em jejum, urina de 24 horas, proteinúria ou microalbuminúria, teste de tolerância à glicose , hemoglobina glicolisada, insulinemia, apolipoproteína, cálcio, fósforo e ferro.
Estudos complementares : eletrocardiograma simples com sinal programado, ergometria computadorizada, ecocardiograma bidimensional, espectro cardíaco disparado, angiografia coronariana e ventriculograma esquerdo, eco Doppler colorido, inclinação, teste, holter de 3 canais, pressurometria ambulatorial de 24 horas (MAPA), transesofágico ecocardiograma, multislice cardíaco por tomografia computadorizada, ressonância magnética do coração, ultrassom da tireoide, eco Doppler vascular arterial e venoso, radiografia de tórax e eletroencefalograma.