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English Hugo Lino Cavallone e Carlos R. Salvarezza
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma entidade complexa, que se desenvolve com base em vários mecanismos fisiopatológicos e que freqüentemente põe em perigo a vida dos pacientes.
A respiração é o movimento das moléculas de gás através de membranas permeáveis.
Existem duas fases na respiração: a) externa ou pulmonar, por meio da qual um organismo troca gases com seu ambiente, eb) interna ou celular, onde ocorre a captação e o uso de oxigênio e a eliminação de dióxido de carbono pelos tecidos. .
A ARF ocorre quando o sistema respiratório é incapaz de atender às necessidades metabólicas do corpo. Isso implica que a condição essencial para o diagnóstico de IRA é a presença de hipóxia (fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos). Como não existem elementos clínicos ou laboratoriais específicos para determinar quando há hipóxia, a IRA é definida pelo grau de hipoxemia (diminuição da pressão arterial de oxigênio), do qual se infere que também há hipóxia.
Um paciente está em IRA quando a pressão arterial de oxigênio (PaO2) é inferior a 50 mm Hg, com ou sem aumento da pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2), respirando ar ambiente e na ausência de pressão direita-esquerda shunt intracardíaco.
IRA é classificado em dois tipos fundamentais:
Tipo I: quando há hipoxemia com normo ou hipocapnia (falência hipoxêmica, não ventilador).
Tipo II: quando há hipoxemia e hipercapnia (insuficiência ventilatória).
Fisiopatologia
Os centros respiratórios estão localizados no tronco encefálico e no córtex cerebral.
Durante o processo de respiração, ocorre uma troca de gases entre o meio ambiente e as células. Para sua melhor compreensão, quatro subdivisões funcionais são consideradas:
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A hipóxia se desenvolve pelos seguintes mecanismos fisiopatológicos:
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Os neurônios integrantes da medula espinhal processam as eferências de ambos os centros respiratórios com as aferências dos proprioceptores periféricos e enviam sinais através dos nervos frênicos e intercostais para a placa neuromuscular, causando a expansão da caixa torácica e gerando uma pressão intrapleural negativa. que faz com que a mistura gasosa se mova pelas vias aéreas até os alvéolos. Isso pode ser esquematizado (Figura 12-1) por uma série de ligações que se estendem do cérebro aos alvéolos. A alteração de um desses anéis pode causar IRA.
A Tabela 12-1 lista as causas mais frequentes que afetam cada anel da cadeia.
a. Hipóxia hipoxêmica.
1) diminuição da FiO2. isso acontece quando você respira bem acima do nível do mar. A diminuição da FiO2 modifica diretamente a PaO2.
2) hipoventilação alveolar. É a ventilação minuto que não consegue manter uma PaCO2 normal para um determinado estado metabólico. Levando em consideração a equação para gases alveolares (que são descritos no aparelho de metodologia diagnóstica), qualquer aumento da PaCO2 é acompanhado por uma diminuição da pressão alveolar de oxigênio (PAO2) e, portanto, da PaO2. Esse mecanismo está presente em pacientes com pulmões saudáveis que apresentam alterações cerebrais, neuromusculares ou esqueléticas, ou depressão por sedativos ou anestésicos.
3) alteração da difusão. Ocorre quando existe a capacidade de equilibrar os gases em ambos os lados da membrana alvéolo-capilar. O sangue capilar normalmente equilibra a tensão alveolar de oxigênio na terceira parte do tempo em que fica exposto para sua troca. Para que a hipoxemia se desenvolva por esse mecanismo, deve haver uma alteração grosseira da membrana alvéolo-capilar, como pode ocorrer na fibrose ou edema pulmonar, e um encurtamento do tempo de circulação (exercício, taquicardia).
4) Desigualdade ventilação / perfusão (V / Q). Para uma troca gasosa eficaz, deve haver um certo ajuste entre ventilação e perfusão. As possíveis variações neste relacionamento são mostradas na Figura 12-2.
Unidades bem ventiladas e não pré-fundidas podem causar hipercapnia apenas quando uma grande área do pulmão está envolvida.
Unidades com boa relação V / Q e aquelas que não são ventiladas ou pré-fundidas não geram alterações na gasometria arterial.
5) Shunts intrapulmonares. São uma forma extrema de irregularidade V / Q que ocorre quando existem unidades alveolares com boa perfusão, mas sem ventilação (V / Q = 0). A hipoxemia não é corrigida com oxigenoterapia 100%, o que a diferencia dos demais desequilíbrios entre V e Q.
Existe um shunt anatômico que consiste nas artérias brônquicas, cujo sangue chega ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares, e as artérias coronárias, que fluem para o ventrículo esquerdo pelas veias de Tebesio.
O shunt anatômico é inferior a 3% do volume minuto cardíaco.
6) Diminuição da pressão de oxigênio no sangue venoso misto (PvO2). O sangue que retorna ao coração tem diferentes pressões de oxigênio, pois provém de diferentes territórios vasculares que fornecem órgãos com variada atividade metabólica. Esse sangue é misturado no átrio e no ventrículo direitos, portanto, é na artéria pulmonar que as amostras coletadas são representativas da mistura de sangue venoso.
Quando o volume minuto cardíaco cai ou o metabolismo do tecido aumenta, a PvO2 diminui e, se as pressões de oxigênio não podem ser equilibradas durante a troca alveolar-capilar, a PaO2 também diminui. A hipoxemia é mais importante quando a PvO2 é menor, quando está associada a irregularidades ventilação-perfusão e quando o tempo de troca alvéolo-capilar é menor.
b) hipóxia circulatória.
O fornecimento de oxigênio aos tecidos depende do volume minuto cardíaco e do conteúdo de oxigênio no sangue arterial. Uma diminuição súbita e importante do débito cardíaco altera diretamente o suprimento de oxigênio para as células.
c) Hipóxia anêmica.
O conteúdo de oxigênio arterial é determinado pela concentração de hemoglobina (Hb), a capacidade de transportar oxigênio (1,39 ml de O2 / g de Hb) e o grau de saturação de Hb.
Uma diminuição na concentração de Hb abaixo de 8-9 g / dl pode causar hipóxia, especialmente se não for compensada por um aumento no débito cardíaco.
A afinidade da Hb pelo oxigênio depende do pH plasmático, PaCO2, concentração intraeritrocitária de 2-3-difosfoglicerato e temperatura corporal. A diminuição do pH e o aumento dos demais fatores desvia a curva de dissociação da Hb para a direita, diminuindo sua afinidade pelo oxigênio e favorecendo sua liberação nos tecidos. A situação inversa dificulta a oxigenação periférica.
O envenenamento por monóxido de carbono produz um deslocamento para a esquerda da curva de dissociação e uma queda na porcentagem de saturação de Hb, deteriorando assim o suprimento de oxigênio aos tecidos.
d) Hipóxia dissoxica.
A disoxia é o uso anormal de oxigênio pelas células. Em alguns distúrbios metabólicos mitocondriais, na intoxicação por cianeto e no choque séptico, o uso de oxigênio é inadequado, mesmo que seu suprimento seja normal ou crescente.
| Tabela 12-1. Causas de insuficiência respiratória aguda | |
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Sintomas e sinais
As manifestações clínicas da IRA são muito variadas e isso se deve à multiplicidade de causas que a originam.
Os primeiros sintomas são desorientação, inquietação, irritabilidade e depressão das funções intelectuais. Os pacientes geralmente relatam dispneia e podem ficar taquipneicos, angustiados e com falta de ar. Cianose da pele e da mucosa geralmente está presente, denotando aumento da Hb reduzida. Outros sintomas são taquicardia, vasoconstrição periférica, hipertensão arterial e, finalmente, bradicardia e hipotensão.
Os primeiros achados clínicos associados à hipercapnia são cefaleia latejante e confusão mental, devidos à vasodilatação e edema cerebral.
Outras manifestações são asterixis, mioclonia, vasodilatação periférica, arritmias e sudorese profusa. À medida que o quadro aumenta, aparecem hipertensão intracraniana, convulsões, hipotensão arterial, midríase, depressão respiratória e coma.
Metodologia de estudo
Interrogatório e exame físico.
Os primeiros sintomas de uma IRA são devidos à hipóxia cerebral, mas não são específicos porque podem levar a lesões tóxicas ou infecções do SNC. Porém, a anamnese e o exame físico permitem nos orientar para o diagnóstico de IRA, que será confirmado com estudos complementares.
Estudos complementares
O objetivo desses testes é encontrar um parâmetro que meça as trocas gasosas no nível do tecido, porque a utilização de oxigênio pode ser boa com uma PaO2 baixa e ruim com uma PaO2 normal ou alta.
a) ácido láctico. A acidose láctica é possivelmente a manifestação mais certa de oxigenação tecidual inadequada, embora sua apresentação geralmente seja muito tardia.
b) PvO2. Até poucos anos atrás, esse parâmetro era considerado um indicador de oxigenação dos tecidos. Atualmente, é sugerido que um paciente com PvO2 menor que 30 mm Hg (normal 40-50 mm Hg) tem alta probabilidade de estar com hipóxia, mas ser normal ou alta nem sempre significa oxigenação adequada. Soma-se a esse fato a dificuldade de extração de sangue para sua determinação devido à necessidade de colocação de um cateter na artéria pulmonar.
c) Estado ácido-base e gasometria. Para diagnosticar uma IRA e avaliar sua gravidade e resposta à oxigenoterapia, são utilizados o estado ácido-básico e a gasometria obtida por punção de uma artéria periférica.
Na IRA hipoxêmica (tipo I), também ocorre diminuição da PaCO2 com o aumento do pH (alcalose respiratória).
Na IRA tipo II, além da hipoxemia, ocorre aumento da PaCO2 e diminuição do pH (acidose respiratória).
d) diferença alvéolo-arterial de oxigênio (AaDO2). Avalie a eficiência da troca gasosa. O cálculo do PAO2 é estabelecido aplicando a equação do gás alveolar:
PAO2 = FIO x (PB-PH2O) - (PACO2 / R)
Onde FiO2 = fração inspirada de O2 (0,21 para ar ambiente); PB = pressão barométrica (760 mmHg ao nível do mar); PH2O = pressão de vapor d'água (47mm Hg) e R = quociente respiratório (0,8).
Aa DO2 é obtido subtraindo PaO2 de PAO2. aumenta quando ocorrem distúrbios de transferência de oxigênio; tem a vantagem, no que diz respeito à medida da gasometria, de ser menos sensível às mudanças na ventilação e a desvantagem de que, em condições estáveis, aumentos de Fio2 produzem um alargamento do gradiente.
Quando o envolvimento pulmonar é grave e é necessário o uso de FiO2 elevada para avaliar a oxigenação, é aconselhável utilizar a relação PaO2 / FiO2; seu valor normal é 500, sendo um índice de gravidade quando menor que 250; por sua vez, a relação PaO2 / PAO2 (a / A), que normalmente é 0,8, em ARF é menor que 0,5.
Radiologia . A radiografia de tórax é um importante auxiliar do clínico. Pode aproximar o diagnóstico etiológico e detectar complicações que ocorrem durante o curso da IRA e / ou seu tratamento.
Geralmente é normal quando a causa é no SNC ou placa neuromuscular, ou apresenta imagens patológicas em caso de derrame pleural, fratura de costela, corpos estranhos nas vias aéreas, edema pulmonar, pneumotórax, pneumomediastino, pneumonia, atelectasia ou ascensão diafragmática, ou evidência de doenças cardiopulmonares anteriores.
Outros métodos . Com resultados diversos, outros métodos, como eletrodos intravasculares e medida transcutânea de gases sanguíneos, têm sido utilizados para o diagnóstico ou acompanhamento de pacientes com IRA.
O aprimoramento do monitoramento do oxigênio com sensores inseridos diretamente nos tecidos provavelmente será de grande utilidade no futuro.