Síndrome pleural

Carlos R. Salvarezza

As lâminas pleurais limitam um espaço que contém uma pequena quantidade de líquido que permite um deslizamento suave dos pulmões durante o movimento. Quando o volume do líquido aumenta, causa a síndrome pleural.

A cavidade pleural é limitada pela pleura visceral, que cobre a superfície do pulmão, exceto para o hilo, e pela pleura parietal, que reveste a parede que contém o pulmão (gengiva, mediastino e diafragma). A pleura parietal mediastinal é refletida ao redor do hilo continuando com o visceral e estendendo-se em direção ao diafragma ou suas proximidades (ligamento pulmonar). As cavidades direita e esquerda são separadas.

As lâminas pleurais são compostas por cinco camadas; as células mesoteliais das células mais internas sintetizam ácido hialurônico que reduz o atrito entre o pulmão e a parede torácica.

A pleura visceral é suprida pela artéria brônquica e por alguns ramos da artéria pulmonar, enquanto a parietal recebe sangue das artérias intercostais e mamária interna.

A pleura parietal é drenada pelas veias brônquicas que fluem para as veias ázigos e hemiázigotas e a visceral pelas veias pulmonares. comprimento da artéria mamária e intercostais internos e nos nódulos mediastinais anterior e posterior. A pleura parietal e os vasos linfáticos são conectados por comunicações que medem entre 2 e 12 mícrons de comprimento, a maioria dos quais estão localizados na membrana cribriforme e em uma dilatação chamada de lagoa linfática.

Fisiopatologia do transporte de fluidos pela pleura . Os capilares da pleura parietal recebem sangue das artérias inercostal e mamária interna, as quais desenvolvem uma pressão hidrostática de 30 cmm H2O e uma pressão oncótica de 34 cm H2O. A pressão hidrostática da cavidade é de -5 cm H2O e a pressão oncótica é de 5 cm H2O. Devido à diferença de pressão, é gerada uma pressão de 6 cm H2O que favorece a passagem da pleura parietal para o espaço pleural.

A pressão hidrostática dos capilares da pleura visceral é de 11 cm H2O e a pressão oncótica é de 34 cm H2O. É criada uma pressão de 13 cm H2O que direciona o líquido da cavidade para a folha visceral.

Outro mecanismo de transporte de fluidos pela pleuta é o das comunicações entre a cavidade pleural e os canais linfáticos e a lagoa linfática. Esses linfáticos possuem válvulas que atuam em sincronia com os movimentos respiratórios, removendo fluidos e partículas da cavidade pleural para a lagoa linfática. O conteúdo da lagoa é impelido para os vasos linfáticos proximais por um mecanismo semelhante.

Características do líquido pleural . A espessura da camada de líquido é de 10 a 25 mícrons. A quantidade é difícil de estabelecer, mas o volume retirado de voluntários saudáveis foi de aproximadamente 1ml. A produção é estimada em 100 ml por hora e a absorção pode chegar a 300 ml por hora.

O número de células é de 1.500 a 4.500 por mililitro, das quais 60 a 70% são monócitos. Macrófagos, linfócitos e células mesoteliais são encontrados em uma porcentagem variável; Os neutrófilos raramente são detectados.

O teor de proteína varia entre 1 e 2 g / 100 ml, e o pH é de 7,64. os restantes elementos foram dosados em animais experimentais e não em pessoas.

Fisiopatologia do líquido pleural

Muitas doenças alteram os mecanismos normais que mantêm constante a baixa quantidade de líquido pleural, variando seu volume e conteúdo. Esquematicamente, os derrames pleurais são divididos em transudatos e exsudatos.

Transudado . Eles se originam do aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncotiva, dificuldade de drenagem limítrofe e passagem de fluido do peritônio para a cavidade pleural pelos vasos linfáticos que cruzam o diafragma ou por defeitos nele.

O conteúdo de proteína do líquido é inferior a 3g / 100 ml e a densidade é inferior a 1,016. a relação entre a concentração de proteínas pleutais e séricas é inferior a 0,5 e a concentração da enzima desidrogenase láctica (LDH) é inferior a 200 UI / 100 ml; a relação entre a concentração de LDH pleural e sérica é inferior a 0,6. a contagem de leucócitos é inferior a 1000 por mm3 do pH alcalino.

O sedimento é escasso e o líquido não coagula; é incolor ou ligeiramente amarelado e inodoro.
Os primeiros cinco parâmetros são os mais importantes.

Exsudatos . Eles são causados por aumento da permeabilidade capilar da pleura visceral, obstrução da drenagem linfática, fístula broncopleural, mediastinite com ou sem ruptura da pleura mediastinal, comunicação direta entre o pâncreas e a cavidade pleural, aumento da permeabilidade dos capilares da peura parietal diafragmática e invasão tumoral da cavidade pleural.

O conteúdo de proteína do líquido é superior a 3g / 100 ml e a densidade é superior a 1,016. a razão entre as proteínas pleural e sérica é maior que 0,5 e a LDH mostra valores acima de 200 UI; a relação entre a concentração de LDH pleural e sérica é maior que 0,6 e a contagem de leucócitos é maior que 1000 mm3. PG é fracamente alcalino ou ácido (em relação ao sangue) e sedimentos são abundantes. O líquido geralmente coagula; É colorido e às vezes cheira.

Fisiopatologia das diferentes causas.

Transudado . A insuficiência cardíaca congestiva é a causa mais comum de transudato. A insuficiência ventricular esquerda origina hipertensão venocapilar com aumento da pressão hidrostática dos capilares pleurais viscerais. A insuficiência ventricular direita produz hipertensão venosa sistêmica que dificulta a drenagem linfática e / ou aumenta a pressão hidrostática dos capilares da pleura parietal.

Na pericardite constritiva, o transudato é causado por insuficiência cardíaca. A etiologia da pericardite é múltipla: tuberculose, neoplasias, irradiação torácica, trauma.

O derrame da cirrose hepática com ascite origina-se da passagem de fluido do peritônio para a cavidade pleural por defeitos diafragmáticos e / ou linfáticos transdiafragmáticos, possivelmente devido à pressão pleutal negativa. A hipoproteinemia em cirróticos é um mecanismo menor na produção de líquido pleural.

A síndrome nefrótica gera efusão em estágios avançados da doença, quando o paciente apresenta edema generalizado e ascite. O mecanismo seria duplo: a oncótica diminuída pela hipoproteinemia.

40% das embolias pulmonares apresentam efusão e 25% destas são transudato. A causa é a insuficiência cardíaca direita que ocasionalmente produz embolia pulmonar.

Outras doenças que raramente causam transudato são glomerulonefrite aguda, tumores ovarianos, obstruções do trato urinário e mixedema.

Exsudatos . O derrame paraneumônico pode ou não apresentar pus (empiema) e geralmente está associado a pneumonia, abscessos e bronquite abscessada. Os microrganismos que predominam no líquido pleural das efusões parapneumicas são estreptococos, pneumococos, Haemophilus influenzae, estafilococos, vírus e micoplasmas; anaeróbios e empiemas gram-negativos. O líquido se acumula na pleura devido a uma alteração dos capilares e / ou ruptura da plura visceral. Os neutrófilos estão principalmente no líquido pleural.

Na tuberculose, os exsudatos são formados pelo aumento da permeabilidade da pleura visceral ou pela ruptura de um foco parenquimatoso periférico (fístula broncopleural). Os neutrófilos predominam nos estágios iniciais, mas posteriormente os linfócitos.

A embolia pulmonar produz derrame pleural devido à alteração da permeabilidade dos capilares da pleura visceral. A maioria dos elementos do líquido pleural são linfócitos e glóbulos vermelhos.

O carcinoma pleural secundário é muito mais frequente do que o primário. Em relação aos secundários, os tumores que mais frequentemente geram metástases na pleura são os carcinomas broncogênicos em homens e os carcinomas de mama em mulheres. O líquido se acumula devido à diminuição da drenagem linfática (espessamento pleural neoplásico) ou devido à invasão dos linfonodos que comprimem o ducto torácico. Dentre as neoplasias primárias, a variedade denominada msotelioma difuso é aquela que se apresenta com derrame pleural. O líquido se origina da diminuição da drenagem linfática devido ao espessamento das folhas pleurais.

Linfócitos e glóbulos vermelhos predominam em ambas as variedades.

Em relação à pancreatite aguda, deve-se lembrar que a cauda do pâncreas entra em contato direto com o diafragma, de modo que, quando este órgão inflama, produz um exsudato rico em enzimas que penetra nos vasos linfáticos que atravessam o diafragma e a pleura parietal a esse nível, atingindo o espaço pleural. A efusão aumenta porque, à medida que o diafragma fica inflamado, a permeabilidade da pleura parietal aumenta.

Na pancreatite crônica, as coleções líquidas do órgão (pseudocistos) formam caminhos entre o pâncreas e o espaço pleural; outras vezes, o líquido pancreático passa pelo hiato esofágico e / ou aórtico e atinge o mediastino, onde rompe a pleura mediastinal, causando uma ou pleurisia bilateral. Na pancreatopatia com ascite, ocorre o mesmo que nos cirróticos com ascite. Neutrófilos e glóbulos vermelhos predominam em todas as variedades.

Os abscessos subfrênicos originam coleções líquidas localizadas abaixo do diafragma, que inflamam, aumentando a permeabilidade dos capilares da pleura parietal. Outro mecanismo na formação do fluido pleural é a passagem do fluido através de defeitos diafragmáticos. A maioria dos elementos do líquido pleural são neutrófilos.

As vasculites pulmonares mais comuns são artrite reumatoide (AR), lúpus eritematoso sistêmico (LES), esclerose sistêmica progressiva, dermatomiosite e granulomatose de Wegener. Alguns deles (AR e LES) geram efusão devido ao aumento da permeabilidade dos capilares da pleura visceral. Os linfócitos predominam, embora os neutrófilos possam ser a maioria na fase aguda.

A perfuração do esôfago causa esofagoscopia, trauma ou espontaneamente. Causa uma mediastinite infecciosa que rompe a pleura mediastinal e dá origem a uma pleurasia em que predominam neutrófilos fluidos.

A síndrome de lesão cardíaca é causada por infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, trauma torácico, implantação de marca-passo ou punção ventricular esquerda transcutânea. O pulmão, a pleura e o pericárdio estão envolvidos. A efusão é gerada pelo aumento da permeabilidade dos capilares da pleura visceral; no líquido prevalecem os neutrófilos nos primeiros dias e depois os linfócitos.

Excepcionalmente, derrame pleural é observado na actinomicose, nocardíase, sarcoidose e abscessos intra-hepáticos.

Sintomas e sinais.

Os sintomas dependem da quantidade de líquido acumulado, da taxa de produção, da função ventilatória anterior e da doença que causou a síndrome.

A dor é um dos sintomas mais frequentes. Localiza-se no hemitórax afetado, embora possa irradiar-se para o abdome, pescoço e ombro. Como a maioria das dores no peito, aumenta de intensidade com movimentos respiratórios e tosse. A dor desaparece quando os lençóis pleurais se separam devido ao acúmulo de líquido e geralmente está ausente nos transudatos. A dispneia é permanente ou de esforço, enquanto a tosse é seca e de intensidade variável; geralmente os transudatos não o geram.

O paciente geralmente é posicionado lateralmente no hemitórax afetado para permitir uma melhor expansão do pulmão saudável. Na área alterada, nota-se diminuição da mobilidade.

A palpação detecta vibrações vocais diminuídas ou abolidas na área da efusão. Acima destes, são normais ou aumentam porque o parênquima pulmonar está condensado pelo derrame. Ocasionalmente, um frêmito pleural é palpado.

À percussão, nota-se submatidez ou embotamento na área correspondente à ocupada pelo derrame e na coluna vertebral adjacente. Em coleções líquidas de volume médio, o limite percutório superior de embotamento está no nível da escápula e o inferior na coluna vertebral. Uma curva côncava é formada para cima e para dentro (curva parabólica de Damoiseau ou linha de Ellis). Esta curva geralmente está ausente em transudatos e empiemas.

O sinal de inclinação percutânea é a manobra semiológica mais importante para detectar coleções de líquido pleural de médio e pequeno volume. É investigada por percussão da parte anterior ou posterior do hemitórax afetado (preferencialmente a região posterior, já que o fundo de saco posterior é o mais profundo) enquanto o paciente está sentado. O limite superior do embotamento é marcado, então o paciente é deitado de bruços, esperando alguns minutos para que o líquido se mova e percorra novamente. Se a cavidade contiver fluido, ele se moverá para a frente do tórax e o embotamento desaparecerá.

A ausculta confirma uma diminuição ou supressão do som respiratório na área da efusão, um som que é normal ou está aumentado em intensidade acima. Um som brônquico geralmente é encontrado no limite superior de efusões de volume médio. Ocasionalmente, um atrito pleural pode ser ouvido.

Metodologia de estudo.

Um derrame pleural pode ser diagnosticado quando o paciente consulta para dor no peito, dispneia e tosse seca, e o exame físico revela embotamento percutâneo, sinais positivos de irregularidade, ausência de som respiratório e som brônquico. Normalmente, nem todos os elementos da síndrome são encontrados e, então, outros métodos diagnósticos são usados para confirmar as suspeitas e certificar a etiologia do derrame pleural.

Exame radiológico . A radiografia de tórax frontal mostra uma opacidade de densidade homogênea que embaça o diafragma e a borda cardíaca correspondente, ocupando o fundo de saco costofrênico e cardiofrênico. O limite superior é côncavo para cima e para dentro em derrames de médio volume, enquanto em transudatos e empiemas é geralmente horizontal.

Quando volumosa, a opacidade ocupa todo o hemitórax e desloca o mediastino para o hemitórax oposto. Pequenas coleções líquidas não são detectadas ou apenas externalizadas por um fundo de saco costofrênico ocupado e / ou por um espessamento da pleura parietal.

Na radiografia de perfil , a opacidade observada é de menor densidade e se estende da caixa torácica até a coluna vertebral, apagando o hemidiafragma correspondente e o fundo de saco costofrênico anterior e posterior.

A tomografia computadorizada para diagnosticar pequenos derrames que não são detectados em radiografias de tórax de perfil frontal convencional. Sua indicação é limitada. A ultrassonografia torácica é excepcionalmente indicada para estudar derrames pleurais.

A cintilografia e a arteriografia pulmonar são utilizadas para investigar uma embolia pulmonar como provável causa de derrame pleural. A ecocardiografia é realizada quando a suspeita de líquido pleural está relacionada a insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite.

Toracentese . É um método simples e de fácil execução que permite certificar a presença de líquido na cavidade pleural e estudar suas características, para se chegar ao diagnóstico. Outra indicação para punção pleutal é a retirada de grandes volumes de líquido para alívio da dispneia em grandes derrames. Uma vez que o líquido é extraído, ele é examinado macroscopicamente e microscopicamente.

Exame macroscópico do líquido pleural . Observe a cor e o odor, e se o furo estiver evacuando, a quantidade extraída. Este teste geralmente orienta para o diagnóstico etiológico.

Cor . Pode ser amarelo claro nos exsudatos serofibrinosos que são freqüentemente causados por tuberculose, vasculite, neoplasias, embolia pulmonar; incolor ou ligeiramente amarelado nos transudatos; turvo nas efusões parapneumônicas de origem bacteriana; purulento em empiemas também gerados por algumas bactérias; serohematico, nas efusões produzidas pela tuberculose, neoplasia, infarto pulmonar, pancreatite aguda; hemático em trauma torácico; leitoso em quilotórax e pseudoquilotórax; e crislatina na pleurisia hidática.

Cheirar . Empiemas anaeróbicos podem ser fétidos porque o metabolismo relacionado a esses germes dá origem a ácidos graxos de cadeia curta, como valérico e butírico.

Quantidade . Geralmente é raro na embolia pulmonar, vasculite, abscessos subfrênicos e síndrome de lesão cardíaca. As coleções de fluidos são geralmente grandes em neoplasias, empiemas de cavidades grandes e quilotórax.

Exame microscópico do líquido pleural . O líquido é dividido e enviado para vários testes.

Microbiológico. Procure por bactérias aeróbias e anaeróbicas (derrames parapneumônicos e empiemas) e bacilos álcool-ácido resistentes (tuberculose).

Micológico. A presença de histoplasma, coccidioides, blastomyces, criptococos é investigada.

Anatomopatológico. Células neoplásicas são pesquisadas.

Citológico. Nesse exame, são investigados: a) concentração de hemácias: quando maior que 100.000 por mm3, a etiologia é carcinoma pleural, tromboembolismo ou trauma torácico; b) concentração de leucócitos: menos de 1000 por mm3 orienta para um transudato, maior que 1000 mm3 é uma indicação de exsudato; c) fórmula leucocitária: os linfócitos predominam na tuberculose, carcinoma pleural, vasculite e síndrome da lesão cardíaca; Os neutrófilos são a maioria em derrames bacterianos e pancreáticos e aqueles produzidos por abscessos subfrênicos e perfuração esofágica; Uma concentração de eosinófilos maior que 10% pode ser detectada no hidropneumotórax, eosinofilia pulmonar, hidatidose, tuberculose e carcinoma pleural;d) As células LE são ocasionalmente encontradas no lúpus eritematoso sistêmico.

Exame físico-químico . Densidade, concentração de proteína e valores de LDH são úteis para diferenciar transudatos de exsudatos.

Valores baixos de glicose em relação aos séricos (menos da metade) são encontrados na artrite reumatóide, derrames bacterianos, carcinomas pleurais e tuberculose.

O pH é baixo na pleurisia bacteriana, carcinomas pleurais, artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico.

A concentração de amilase é elevada nos fluidos pleurais na pancreatite aguda e no esôfago perfurado.

Complementos, complexos imunes, quilomícrons, colesterol, ácido hialurônico, minerais, etc. também podem ser investigados.

Biópsia com agulha pleural . As porções pleurais parietais são obtidas com as agulhas COPE e Abrams. Eles são encaminhados ao bacteriologista para exame direto e cultura de bactérias e bacilos álcool-ácido resistentes e ao patologista para pesquisa de tecidos neoplásicos. Está indicado em todas as efusões sem diagnóstico etiológico.

Broncoscopia de fibra óptica . É realizada em todas as efusões cujo diagnóstico etiológico não tenha sido estabelecido com os procedimentos anteriores. A positividade é assassina quando as pleiresias estão associadas a anormalidades do parênquima.

Punção laparoscópica hepaticam, tomografia computadorizada de abdome. Eles são realizados em pacientes com doenças hepáticas ou pancreáticas que apresentam derrames pleurais.

Toracotomia exploradora. Esse procedimento é excepcionalmente indicado, pois com os métodos analisados anteriormente, o diagnóstico etiológico dos derrames pleurais é alcançado na maioria dos casos.

Apêndice .

Pleurisia . É o nome dado às efusões pleurais quando o líquido é um exsudato.

Hidrotórax . É o nome de efusões pleurais quando o líquido é transudado.

Pleurisia encistada . É aquele em que a cavidade pleural é bloqueada por aderências que isolam a coleção de líquido do resto da cavidade. A etiologia geralmente é infecciosa.

Pleurisia não cística de localização seletiva . O derrame pleural simula um diafragma elevado ou uma imagem cardíaca aumentada ou opacidades suspensas. A causa da localização do fluido na pleura diafragmática, mediastinal e fissural é desconhecida.

Quilotórax . É o acúmulo de líquido com quilomícrons abundantes. A etiologia pode ser neoplásica (carcinomas, linfomas), traumática ou idiopática.

Pseudochylothorax ou pleurisia de colesterina . Nesse derrame pleural, o conteúdo de colesterol é muito alto. As causas mais comuns são tuberculose e artrite reumatóide.