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English Hugo Tanno
Há mais de cem anos, Austin Flint descreveu a associação entre doença hepática crônica e insuficiência renal. Desde então, muito progresso foi feito no conhecimento fisiopatológico do que é universalmente conhecido como síndrome hepatorrenal.
Essa síndrome é reconhecida como entidade em pacientes cirróticos (mais frequentemente alcoólicos) que desenvolvem, em estágios avançados da doença, uma insuficiência renal progressiva que é causa de morte em aproximadamente 10% deles. É interessante destacar a ausência de lesões orgânicas importantes no rim desses pacientes, o que levou alguns autores a chamarem essa insuficiência renal progressiva de insuficiência renal funcional.
Essa síndrome pode ser identificada por suas características clínicas e laboratoriais.
Os sintomas são aqueles que geralmente acompanham os estágios avançados da cirrose, aos quais são adicionados alguns muito significativos, como astenia acentuada, anorexia, ascite moderada, pouca icterícia, manifestações neurológicas de encefalopatia metabólica (tremor, asterixis) devido ao aumento da amônia plasmática e outros subprodutos tóxicos, etc. Esta condição é mais frequente em pacientes tratados com diuréticos, e o manejo médico inadequado de uma síndrome ascítico-edematosa pode ser o gatilho.
A insuficiência renal se manifesta por oligúria acentuada (às vezes diurese fixa inferior a 800 ml / dia) e elevação progressiva dos níveis plasmáticos de uréia, creatinina e potássio, o que evidencia a dificuldade que o rim tem para cumprir corretamente sua função purificadora.
Esse quadro clínico florido não é acompanhado de doença renal orgânica importante e poucas são as alterações anatômicas até agora descritas em vasta série de neocropsias. Por esse motivo, os rins de pacientes cirróticos mortos com síndrome hepatorrenal mostraram-se viáveis para transplante em indivíduos anefríticos.
A fisiopatologia da insuficiência renal funcional é complexa e sua descrição ultrapassa os limites desta síntese; No entanto, parece evidente o papel que os distúrbios hemodinâmicos renais desempenham na gênese da síndrome em pacientes cirróticos. Foi observado um grande desvio de sangue do córtex para a medula renal, que priva a periferia do rim do rico fluxo cortical que caracteriza o órgão de um sujeito normal.
Esse fenômeno, geralmente evolutivo, leva progressivamente à insuficiência renal e à morte por cirrose.
A síndrome raramente é reversível. A mortalidade é superior a 98% e, no momento, não existe uma terapia eficaz para estimular expectativas favoráveis.