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English por Juan P. Recagno Cepeda
O conteúdo do crânio possui três componentes que mantêm a pressão intracraniana normal: tecido nervoso, líquido cefalorraquidiano (LCR) e sangue. Quando por alguma circunstância esse equilíbrio é quebrado, a pressão é alterada; quando aumenta, é denominada hipersensibilidade intracraniana, que pode ocorrer por causas normais, triviais e transitórias; Mas quando adquire importância, por sua magnitude e persistência, acarreta a síndrome da hipertensão intracraniana, que é uma das causas mais frequentes de morte neurológica. Hipotensão intracraniana, que é um dos motivos mais frequentes de morte neurológica. A hipotensão intracraniana é menos comum e de muito menos significado clínico: não estamos falando sobre isso.
Os três componentes intracranianos mencionados permitem uma troca em suas proporções; ao aumentar a massa cerebral, a circulação sanguínea diminui e as mudanças no LCR
Em direção à medula, diminuindo também sua produção e aumentando sua reabsorção. Se for o sangue que aumenta dentro do crânio, o LCR é fundamentalmente deslocado, pois o cérebro só permite um grau limitado de compressão e algo semelhante ocorre quando o comportamento do LCR está aumentado.
Quando o processo é de magnitude suficiente ou atua agudamente, sem dar tempo para um recondicionamento do conteúdo intracraniano, surge a síndrome da hipertensão intracraniana, cujo diagnóstico pode ser presumido pelo quadro clínico e por alguns exames especiais. A certeza, porém, será dada pelo controle direto da pressão intracraniana, que normalmente não deve ultrapassar 200 ml H2O e que é determinada:
a) por punção lombar, quando as vias do LCR não estão obstruídas (e que na prática nunca deveria estar feito porque é formalmente contra-indicado), ou b) medindo-o diretamente nos ventrículos laterais através das fontanelas ou orifício trefino, por punção ventricular;ou c) implantando um sensor especial na superfície do cérebro que marca diretamente a figura da pressão, e que é o método mais utilizado hoje na clínica para controlar essas condições.
Fisiopatologia
Existem quatro causas que podem causar esta síndrome: 1) edema cerebral, 2) distúrbios da circulação, 3) massa ocupante intracraniana e 4) obstrução da drenagem venosa.
1. Edema cerebral . É a causa mais frequente, não apenas como condição isolada, mas também como complicação de outros processos, como expansões intracranianas. Edema é o aumento do fluido tecidual e dois tipos fundamentais são descritos: a) vasogênico, devido à ruptura da barreira hematoencefálica capilar e exsudação de plasma sanguíneo para o espaço intersticial extravascular eb) citotóxico, onde devido a déficit de o suprimento de 02 a bomba intraneuronal de sódio é perturbado, incorporando fluido e inchaço. O primeiro é o edema típico da substância branca e o outro da substância cinzenta.Além disso, são descritos: c) edema intersticial, produzido pela embebição extracelular periventricular, em que o LCR se filtra pelo epêndima e preenche os espaços próximos, nos casos de hidrocefalia de alta pressão; aqui não há lesão neuronal ou quebra da barreira. Adams coloca entre estes, da mesma forma, d) o edema produzido por alterações eletrolíticas, como na hipernatremia, ee) o isquêmico ou misto, que se manifesta nos acidentes vasculares cerebrais e que é um edema citotóxico ao qual se acrescenta lesão vascular com o conseqüente vasogênio edema. Na encefalite, em algumas intoxicações (por chumbo em crianças) e na síndrome de Reye há edema de múltiplos mecanismos.
2. Distúrbios da circulação do LCR . 5e são devidos à obstrução de seus caminhos de circulação em qualquer lugar ao longo de seu caminho com um aumento da pressão acima da interrupção e dilatação das cavidades. A causa mais comum são os tumores cerebrais. Existem doenças congênitas ou inflamatórias que causam estenose do aqueduto de Silvio. Da mesma forma, os processos inflamatórios ou hemorrágicos originam-se, por exsudatos organizados, obstruções na base do crânio.
3. Lesões intracranianas expansivas . Devido à mesma massa que ocupam, produzem hipertensão intracraniana. Os tumores benignos de crescimento lento permitem o recondicionamento do cérebro, o que torna o início da hipertensão intracraniana muito tardio; Por outro lado, os processos mais agudos, como hemorragia intracerebral, um abscesso ou um tumor gliomatoso muito maligno, condicionam uma síndrome de evolução rápida e progressiva. Qualquer outro processo expansivo: rio parasita. inflamatória, pós-traumática (como hematomas crônicos) leva finalmente à síndrome por este mecanismo básico, ao qual se acrescenta a presença de edema.
Existe a possibilidade de que o processo - especialmente se for tumoral - oblitere algumas das porções estreitas das vias do LCR e acrescente um fator obstrutivo. Os processos inflamatórios das meninges, que causam grande hiperprodução do LCR, as hemorragias extensas (embora não sejam claramente expansivas) e os papilomas ependimais podem ser incluídos neste mecanismo.
4. Obstrução da drenagem venosa . O aumento patológico no conteúdo sanguíneo cerebral pode ser causado por uma dificuldade no retorno venoso, como em algumas síndromes que têm pressão intratorácica elevada, ou em obstruções venosas devido a tromboflebite, ou mais frequentemente naquelas derivadas de hérnias cerebrais, complicação grave de hipertensão intracraniana isso agrava consideravelmente o quadro inicial, ao adicionar um novo fator.
As hérnias cerebrais são movimentos do cérebro ou de qualquer uma de suas partes através dos orifícios anatômicos endocranianos, motivados por um aumento de seu volume, de qualquer etiologia. A cavidade intracraniana é subdividida em vários compartimentos por uma série de partições durais (foice do cérebro, tentório, etc.). Quando em um deles ocorre um processo expansivo que aumenta a pressão, a porção ali localizada tende a sair pelos orifícios naturais do compartimento que o contém, comprimindo as estruturas que passam por esse orifício e causando os sintomas pertinentes.Existem vários tipos de hérnia, mas as mais importantes são: a) a tentorial, que pode ser unilateral ou bilateral, dependendo se o processo é de um hemisfério ou do cérebro como um todo, como ocorre no grande edema generalizado. Apresenta sintomas correspondentes ao III par, que passa para aquele nível, e para o tronco cerebral; ao nível do mesencéfalo, surgirá ptose palpebral ipsilateral e posteriormente hemiparesia, geralmente contralateral, eb) a tonsilar cerebelar, na qual o órgão tende a sair pelo forame magno e comprime a medula oblonga.
Sintomas e sinais
Essa síndrome apresenta uma tríade clássica que deve ser sempre lembrada: 1) dores de cabeça, 2) vômitos e 3) papiledema.
1. Dores de cabeça . Por compressão meníngea ou vascular, gravitacional, progressiva, incapacitante, permanente ou predominantemente matinal, generalizada ou localizada, que geralmente acalma com vômitos e aumenta com exercício e esforço.
2. Vômito . Explosivo ou jorrante, inesperado ou precedido de náusea, muitas vezes mal interpretado em crianças e produzido pela compressão do assoalho do quarto ventrículo.
3. Papiledema . No exame ao oftalmoscópio, inicia-se com congestão venosa e a seguir as bordas do disco óptico são apagadas, após perda da escavação fisiológica; subsequentemente, a papila tende a se elevar acima do plano da retina e os vasos devem se curvar para alcançá-la. Há um aumento precoce no tamanho do ponto cego no campo visual. Se o processo continuar, hemorragias e exsudatos podem aparecer e, eventualmente, a papila fica pálida e termina em atrofia secundária com bordas difusas e visão deficiente ou sem visão. Quando sua causa é resolvida em tempo hábil, ele regride em cerca de seis semanas.Este sinal pode aparecer rapidamente, mas geralmente é considerado tardio e hoje um tumor cerebral deve ser diagnosticado antes do início do papiledema.
4. Pode haver falsos sinais de localização, como algumas crises generalizadas, paresia do sexto par com estrabismo convergente, diminuição da consciência de grau variável e sinais gerais como hipertensão arterial.
A hipertensão intracraniana benigna, ou pseudomotora cerebral, é um quadro de etiologia imprecisa que consiste em hipertensão intracraniana sem sinais neurológicos adicionados e com exames complementares normais. No entanto, algumas causas são conhecidas, como obstrução pós-mastoidite do seio lateral, processos tóxicos por deficiência de vitamina A, administração de corticosteroides e alguns antibióticos; a causa é geralmente ignorada e a descompressão externa ou interna alivia e cura o paciente.
Metodologia de estudo
Anamnese . O seguinte deve ser levado em consideração: a) o quadro deve ser suspeitado no caso de qualquer cefaléia inesperada, progressiva e fundamentalmente incapacitante; em uma dor de cabeça crônica, avisar sobre qualquer mudança em suas características usuais. Lembre-se do ditado clássico: a dor de cabeça diminui quando o papiledema começa; b) em crianças suspeitar antes de qualquer vômito em um riacho sem causa clara; em adultos, quando o vômito alivia a dor de cabeça, especialmente se for de manhã;c) papiledema causa perda de visão tardia e é muito raro que esse sintoma inicie hipertensão intracraniana ed) os outros sintomas são bastante inespecíficos, mas no caso de uma convulsão, deterioração mental ou paralisia do sexto nervo, é necessário realizar exames complementares para esclarecer o diagnóstico.
Fundo do olho . É um exame de rotina em neurologia, e suas modificações alertarão sobre o diagnóstico.
Raios-X do crânio . São também exames de rotina que permitem visualizar sinais crônicos de hipertensão (em crianças, separação de suturas; em adultos, descalcificação da base), desvio de estruturas calcificadas normais (como a pineal), alterações vasculares localizadas. Atualmente é menos utilizado, devido ao uso generalizado da tomografia axial computadorizada.
Análise de rotina . Eles podem acrescentar muito pouco: uma alta taxa de sedimentação de eritrócitos na metatase, algum antígeno especial em certos tumores. O LCR, por outro lado, pode revelar modificações; em tumores, hiperalbuminorreia não muito alta e inespecífica.
Eletroencefalograma . É um exame neurológico de rotina que na hipertensão intracraniana generalizada mostra achatamento difuso com leve desaceleração das ondas cerebrais, e em processos localizados sinais focais caracterizados quase sempre em tumores de onda delta, que são de alta amplitude e baixa frequência.
Exames comprovados . Aqueles que utilizam ar ou substâncias iodadas encontram-se praticamente em desuso, devido à incorporação dos métodos de estudo mais aperfeiçoados, úteis e inócuos da atualidade. A arteriografia cerebral ou panarteriografia são utilizadas na hipertensão intracraniana como um estudo complementar em certos tumores cerebrais, cuja vascularização pode ser importante para determinar para fins diagnósticos ou estratégia cirúrgica.
Tomografia axial computadorizada e ressonância magnética nuclear . São métodos de diagnóstico por imagem relativamente recentes, que por diferentes mecanismos estudam a constituição da substância cerebral e permitem a visualização e localização de processos expansivos de todos os tipos com grande precisão.
Radioisótopos . Esses estudos estão atualmente restritos a casos de síndrome de Hakim ou hidrocefalia de pressão normal.