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English Osvaldo Robiolo
INSUFICIÊNCIA MITRAL
A regurgitação mitral pode ser definida como a falha do aparelho valvar de mesmo nome em tornar as câmaras esquerdas independentes umas das outras durante a sístole ventricular, permitindo assim a regurgitação sanguínea do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. Essa alteração pode ser secundária a distúrbios anatômicos e funcionais do aparelho valvar mitral.
O aparelho valvar mitral é composto pelos folhetos valvares, um folheto ântero-interno ou septal e um folheto póstero-externo ou mural, o anel valvar, as cordas tendíneas e os pilares musculares. mas fisiologicamente, além disso, o estado, o tamanho e a contratilidade do ventrículo esquerdo e do átrio são importantes para o bom resultado da função valvar.
Certas peculiaridades devem ser lembradas em relação à anatomia:
- o endocárdio que reveste o folheto posterior é diretamente contínuo com o do átrio esquerdo;
- a que cobre a folha anterior também o faz, mas o tecido conjuntivo valvar se insere no anel fibroso que sustenta a válvula aórtica. Dessa forma, uma dilatação do átrio esquerdo puxará o folheto póstero-externo, exagerando seu déficit funcional, mas não o fará com o folheto anterior devido ao seu suporte conectivo;
- a lâmina ântero-interna ou septal separa o trato de entrada do ventrículo esquerdo de seu trato de saída ou região subaórtica. Durante a expulsão sistólica, a passagem tangencial do "jato" sistólico em direção à válvula aórtica gera forças por efeito Venturi que reduzem a carga sobre a referida válvula.
Fisiologia e fisiopatologia do fechamento da válvula mitral
O fechamento da válvula mitral é mais complexo do que parece. Começa antes da sístole ventricular esquerda. Após a sístole atrial, que produz passagem ativa de volume para o ventrículo esquerdo parcialmente preenchido, os folhetos sobem e se aproximam. Durante a contração isométrica do ventrículo esquerdo, as folhas se juntam devido a uma diminuição da tensão cordal secundária à mudança na forma da cavidade ventricular esquerda. A pressão continua a aumentar dentro do ventrículo esquerdo e as lâminas coaptam ainda mais. Quando ocorre a expulsão, a contração ativa dos pilares e a redução do tamanho da cavidade suportam a tensão nas cordas e cúspides.Estes se coaptam ainda mais e se curvam em direção ao átrio esquerdo, assumindo a forma de um paraquedas inflado, mas sem prolapso para o átrio esquerdo. O anel valvar mitral, possuindo fibras musculares em seus dois terços externos de circunferência, se contrai, reduzindo a área do orifício. A forma de ponte em arco dá grande força ao aparato da válvula para suportar a alta pressão sistólica sem desistir. Mesmo assim, e pelo que está expresso nas considerações anatômicas, o folheto posterior está sujeito a maior sobrecarga de tensão do que o folheto ântero-septal.
O estado anatômico funcional do ventrículo esquerdo é extremamente importante. Um ventrículo esquerdo dilatado desalinha a direção das forças de suporte fornecidas pelos pilares que, de quase perpendiculares ao orifício valvar, tornam-se tangenciais devido à distância lateral dos pilares. Da mesma forma, se a área de inserção parietal de um pilar no ventrículo esquerdo não se contrair, ou se pulsar paradoxalmente, o pilar não poderá realizar sua ação característica de retardar a ascensão das folhas valvares.
Um átrio esquerdo dilatado puxará o folheto posterior, exagerando a insuficiência pré-existente.
A gravidade da regurgitação sistólica depende da magnitude da lesão valvar, regulada por três fatores: a) velocidade de instalação do defeito; b) estado do átrio esquerdo ec) estado do ventrículo esquerdo.
- Instalação rápida do defeito . Se isso ocorrer abruptamente, como na endocardite infecciosa com ruptura das cordas tendíneas ou no infarto agudo do miocárdio com necrose de um músculo papilar, as câmaras esquerdas não podem se adaptar ao defeito, e ocorre hipertensão venocapilar pulmonar grave. Por outro lado, se a lesão se desenvolve de forma progressiva, como na endocardite reumática ou na disfunção do músculo papilar isquêmico, a adaptação pode ser realizada e os sintomas são menores mesmo com defeitos maiores.
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Status do átrio esquerdo . O tamanho e a tonicidade do átrio esquerdo são importantes, pois um átrio tônico de tamanho normal não pode aceitar transferências de fluxo repentinas sem aumentar gravemente sua pressão (lesões agudas). Na regurgitação mitral crônica, o átrio esquerdo dilatado amortece o aumento da pressão e impede que ele se mova para o capilar pulmonar.
Por outro lado, no primeiro caso, a regurgitação sistólica será desacelerada durante a mesossístole por hipertensão no átrio esquerdo; isso não ocorre no segundo caso, no qual a regurgitação dentro de um átrio esquerdo hipotônico e dilatado pode ser holossistólica. - Status do ventrículo esquerdo . Essa cavidade deve aceitar a transferência de fluxo regurgitado para o átrio esquerdo, portanto, deve ter tamanho adequado e contratilidade aceitável. Na regurgitação mitral crônica, a lentidão com que o defeito se instala permite que as câmaras esquerdas se adaptem progressivamente à nova situação. O quadro hemodinâmico é marcado por duas alterações primárias: 1) os efeitos retrógrados do jato de regurgitação e 2) a queda do volume sistólico anterógrado.
O jato de regurgitação, proporcional ao defeito, é impelido do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e causará pequeno aumento de pressão neste último, portanto sua transferência para as veias pulmonares e capilares será de média magnitude. Se houver um ventrículo esquerdo capaz de aceitar o fluxo diastólico do átrio esquerdo, não haverá hipertensão diastólica nesta câmara e, portanto, não haverá hipertensão venocapilar pulmonar. O comprometimento contrátil dessa câmara pode alterar progressivamente essa condição e causar elevação, em casos avançados, da pressão mediana do átrio esquerdo e dos capilares pulmonares.
O débito sistólico anterógrado cai em proporção direta à gravidade da regurgitação, gerando alterações na morfologia do pulso arterial e sintomas de baixo volume minuto periférico.
A gravidade da regurgitação mitral pode ser classificada como leve (fração regurgitante: 30% do volume sistólico do ventrículo esquerdo), moderada (dc 30 a 50%) e grave (mais de 50%).
O átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo mostrarão sinais de sobrecarga de volume com crescimento, predominantemente dilatação, de ambas as câmaras.
A dilatação crônica do miocárdio atrial e a fibrose atrial por cardiomiopatia reumática (nos casos dessa etiologia) levam ao aumento do automatismo com aparecimento de arritmias, sendo a mais comum a fibrilação atrial.
Quando há hipertensão pulmonar devido ao aumento da pressão capilar, as arteríolas pulmonares podem adicionar um fator de vasoconstrição funcional primeiro e hipertrofia concêntrica posteriormente, com alargamento das câmaras direitas e sinais de falência das mesmas. Na história natural do defeito, isso geralmente acontece na evolução remota.
Na regurgitação mitral aguda, a instalação rápida do defeito não permite a adaptação do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo, de forma que a regurgitação produz aumento severo da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar com condições graves, como edema agudo de pulmão. A transferência de volume do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo não é grande pelo mesmo motivo da hipertensão no átrio esquerdo que se opõe ao refluxo. Os sinais de baixo volume minuto periférico são menores ou ausentes.
Como o átrio esquerdo era de tamanho normal, a fibrilação atrial não é frequente, portanto o ritmo sinusal persiste.
O crescimento das câmaras esquerdas é mínimo e o coração caracteristicamente pequeno.
Insuficiência mitral crônica
As causas mais comuns de regurgitação mitral crônica são endocardite reumática (sequela) e prolapso da válvula mitral; Freqüentemente, é seguida por sequelas de cardiopatia isquêmica, endocardite bacteriana e cardiomiopatias. Na dilatação ventricular esquerda devido a diferentes etiologias (mais frequentemente cardiomiopatias), a regurgitação mitral é um fenômeno secundário. A etiologia congênita é rara e geralmente está associada a outros defeitos estruturais. As várias causas estão listadas na Tabela 5-1.
| Tabela 5-1. Causas de regurgitação mitral crônica. |
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Sintomas e sinais
Sintomas. Eles aparecem em um período de tempo variável após os episódios de febre reumática, em geral anos, embora ao contrário da estenose mitral possam se instalar precocemente, meses após o quadro agudo. Uma história de um ou mais episódios de cardite aguda é mais comum na regurgitação mitral do que na estenose mitral.
A maioria dos diagnósticos baseados em sintomas é feita na terceira década de vida. Essas manifestações são: 1) sintomas resultantes de hipertensão venulocapilar pulmonar, 2) sintomas resultantes de uma queda no volume sistólico anterógrado, 3) arritmias e 4) outros.
- A dispneia por esforço, com incapacidade progressiva ao longo dos anos, raramente edema pulmonar agudo e tosse noturna, e muito raramente expectoração hemoptóica, são expressões de hipertensão venulocapilar pulmonar. Esses sintomas, ao contrário do que ocorre na estenose mitral, não são tão graves e constantes, pois dependem da capacidade de adaptação e amortecimento do átrio esquerdo (tamanho e tônus), e do ventrículo esquerdo quanto à sua contratilidade e capacidade de aceitar o excesso de volume diastólico oferecido pelo átrio esquerdo.
- Fatigabilidade com exercícios e dores musculares ou cãibras em casos graves refletem a hipoperfusão do tecido periférico devido a uma queda no volume sistólico por regurgitar parte da ejeção ventricular no átrio esquerdo.
- As palpitações em forma de batimentos vigorosos ao nível do impulso ventricular esquerdo durante o exercício decorrem da hiperdinâmica da câmara ventricular devido à sua sobrecarga diastólica e subsequente dilatação.
As palpitações em crise, geralmente associadas a sinais aumentados de hipertensão venocapilar pulmonar e queda do volume minuto, resultam de arritmias supraventriculares, geralmente fibrilação atrial paroxística que mais cedo ou mais tarde se instala em casos de gravidade média ou grave.
A evolução à distância na história natural da valvopatia freqüentemente apresenta os sinais e sintomas decorrentes da insuficiência cardíaca direita por hipertensão pulmonar, com ingurgitamento jugular, hepatomegalia e edema.
Ocasionalmente, e menos freqüentemente do que na estenose mitral (não há êxtase grave no átrio esquerdo), fragmentos de trombose endoatrial se rompem, produzindo embolia periférica.
A história natural da valvopatia mitral é agravada por algumas circunstâncias: gravidez, tromboembolismo pulmonar e fibrilação atrial paroxística, enquanto a endocardite bacteriana acentua as lesões existentes ou acrescenta novas.
O prognóstico de vida desde o início dos sintomas, nas lesões moderadas ou graves e não mediadoras do tratamento cirúrgico, é de 15 a 30 anos.
Sinais . O estado geral dependerá da presença de insuficiência cardíaca e de sua gravidade.
O pulso arterial é de rápida ascensão e queda, em forma de triângulo isósceles, mas de pequena magnitude. Sua causa é a descompressão rápida do ventrículo esquerdo por ter duas vias de expulsão. O período expulsivo é reduzido em lesões graves.
O exame semiológico do pescoço revela batimento aórtico pouco palpável na fossa supraesternal e ausência de ingurgitamento jugular se não houver envolvimento das cavidades direitas. O pulso venoso retém suas ondas na ausência de fibrilação atrial ou apresenta ondas próprias, se houver.
O impulso do ventrículo esquerdo é deslocado para fora e para baixo pelo aumento do ventrículo esquerdo. É comumente encontrada no 5º ou 6º espaço intercostal fora da linha hemiclavicular ou próximo à linha axilar anterior. É localizado, impulsivo, muscular e com área de superfície aumentada. Vibrações protodiastólicas equivalentes a R3 podem ser palpadas. Em certos casos, é possível palpar uma pseudobeatura sagital produzida pela expansão sistólica de um átrio esquerdo gigante.
A ausculta revela alterações em R1 e R2, presença de outros sons (R3) e sopros.
R1 é caracteristicamente hipofônico, ausente à ausculta e difícil de registrar à fonocardiografia. Isso se deve a uma alteração valvar muito grave. Pode preservar sua fonese em casos de menor comprometimento das cúspides com mobilidade da folha anterior.
O R2 é permanente e constantemente desdobrado, mas não corrigido em ferimentos graves. Isso se deve ao avanço do componente aórtico (A2) em relação ao componente pulmonar (P2) por encurtar a expulsão do ventrículo esquerdo.
Em geral, o phoneis de P2 é aumentado.
R3 está caracteristicamente presente no final do período completo de jejum em lesões moderadas e graves. É produzida pela desaceleração abrupta do enchimento ventricular diastólico inicial que irrompe abruptamente no ventrículo esquerdo.
O sopro sistólico clássico é do tipo regurgitado; Começa com R1 (que contribui para cancelar) e tem uma duração variável dependendo da gravidade da lesão; geralmente holossistólico, jato de vapor de alta frequência invade o início da diástole em lesões muito graves.
É auscultado com coletor fechado e a zona de máxima ausculta é a mitral; irradia bem para as axilas. Lesões moderadas com átrios tônicos ou não dilatados produzem sopros romboidais (pseudo-ejetivos) ou decrescentes do tipo R1 que liberam a sístole final.
Após R3, um ronco médio-diastólico curto é ouvido em lesões graves, que podem ser provenientes de estenose do aparelho subvalvar ou de plenitude diastólica excessiva.
Nunca, na ausência de estenose mitral adicionada, um reforço pré-sistólico do rolo mencionado acima é auscultado.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Ele mostra aumento do ventrículo esquerdo e atrial, hipertensão venocapilar moderada e dilatação do arco médio pulmonar. É importante lembrar o deslocamento do esôfago com contraste na posição oblíqua anterior direita e a elevação do brônquio esquerdo no oblíquo anterior esquerdo devido ao alargamento do átrio esquerdo.
Eletrocardiograma . Na maioria das vezes, o ritmo é a fibrilação atrial, portanto, a sobrecarga atrial esquerda não pode ser observada. Se o ritmo for sinusal, o P é alargado, com espinha dupla, em DI, DII, aVL, V5 e V6, e com fase negativa lenta em VI.
| Tabela 5-2. Causas de regurgitação mitral aguda |
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O eixo AQRS está desviado para a esquerda e há sinais de aumento do ventrículo esquerdo: S profundo em VI e V2 e R alto em V5 e V6.
Ecocardiografia e Doppler colorido : a ecocardiografia clássica - modo M e bidimensional - e o ecodoppler colorido têm amplamente demonstrado sua utilidade em todas as valvopatias.
Na regurgitação mitral, o modo M e a ecocardiografia bidimensional informam sobre as causas e mecanismos que a provocam, como doenças reumáticas, cardiopatias isquêmicas, cardiomiopatias, endocardite e prolapso de seus folhetos, bem como o tamanho das cavidades cardiopatas , suas modificações evolutivas e função ventricular.
O Doppler colorido avalia o grau de insuficiência, o volume regurgitante e a fração regurgitante, bem como a área do orifício regurgitante, permitindo uma estimativa quantitativa da gravidade da doença valvar: se o volume regurgitante for menor que 30, afirma-se essa insuficiência é leve; se for estimado entre 30 e 59, será moderado; e se for igual ou maior que 60, a regurgitação será considerada grave.
A ecocardiografia transesofágica é recomendada nos casos em que o método transtorácico lança dúvidas sobre a gravidade ou os mecanismos da regurgitação, bem como sobre o estado da função ventricular.
Estudos especiais. O cateterismo cardíaco permite medir as pressões nas câmaras cardíacas (grande onda V no átrio esquerdo) e, por meio de estudo contrastado, são obtidas imagens cinematográficas que demonstram a regurgitação do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, juntamente com seus respectivos tamanhos e condições de contratilidade.
A regurgitação mitral leve pode ser tolerada por décadas com ou sem sintomas relevantes. Lesões moderadas produzem sintomas que incapacitam progressivamente o paciente ao longo dos anos, e a média de vida é em torno de 50-60 anos. A regurgitação mitral grave é gravemente incapacitante na terceira década de vida e, na ausência de correção cirúrgica, o prognóstico de vida não ultrapassa os 40 anos.
Circunstâncias ou condições como embolia pulmonar, endocardite infecciosa, gravidez, infecções pulmonares e arritmias de alta frequência lançam uma sombra sobre o prognóstico e podem causar a morte.
Regurgitação mitral aguda
É uma síndrome clínica facilmente diferenciável daquela da regurgitação mitral crônica. Suas causas e mecanismos de produção são vários (tabela 5-2); Destas, as mais notáveis são a ruptura das cordas tendíneas ou do músculo papilar, o descolamento das cordas e a destruição de uma válvula. Em termos de incidência, a endocardite bacteriana, por afetar o aparelho valvar por vários mecanismos, ocupa um lugar preponderante. Também são frequentes as cardiopatias isquêmicas com alteração estrutural e necrose do músculo papilar durante o infarto agudo e ruptura das cordas no prolapso da válvula mitral.
Sintomas e sinais
Sintomas . A síndrome da regurgitação mitral aguda tem características comuns, independentemente da etiologia.
Em geral, desencadeia, ao contrário da regurgitação mitral crônica, quadros graves e agudos, destacando-se clinicamente a hipertensão venocapilar grave com dispneia em repouso, dispneia paroxística ou edema agudo de pulmão. A queda no volume minuto com seus sintomas característicos completa o quadro. Normalmente, a frequência cardíaca permanece sinusal, se antes. A condição freqüentemente leva à morte do paciente em horas ou dias, especialmente se for uma complicação de um infarto agudo do miocárdio; se for por endocardite infecciosa, instala-se progressivamente, acentuando lesões valvares prévias ou acrescentando novas.
As câmaras cardíacas são de tamanho normal e o átrio esquerdo, pequeno e tônico, transmite todo o aumento da tensão que a regurgitação sistólica produz em seu interior para o capilar pulmonar. Como na regurgitação mitral crônica, não há amortecimento da transferência retrógrada de pressões para o átrio esquerdo.
Isso significa que raramente, e exceto no caso de lesões graves, a regurgitação é interrompida na meso ou no final da sístole devido ao aumento da tensão no átrio esquerdo. A onda V do pulso atrial e capilar pulmonar é de grande magnitude. A poderosa sístole atrial que é desencadeada pela hipertensão do átrio esquerdo produz uma grande onda. O coração permanece pequeno.
Sinais. O paciente está taquipneico e geralmente não consegue assumir a posição de decúbito. A sudorese fria e viscosa é frequente devido à queda do fluxo de ejeção sistêmica e hipotensão arterial.
O pulso arterial é de pequena magnitude, aumentando e diminuindo rapidamente. O impulso ventricular esquerdo não é deslocado e pode ser hiperdinâmico. Um impulso pré-sistólico (sístole atrial) é palpado na área mitral.
A ausculta revela a presença de um R4 na área mitral devido à forte sístole atrial, que aumenta acentuadamente a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. O Rl é de intensidade normal. Um sopro protomesossistólico de alta frequência (coletor fechado) e, outras vezes, um sopro médio-sistólico romboide são ouvidos.
O R2 desdobrado possui o componente pulmonar hiperfonético (P2) no segundo espaço intercostal esquerdo. Não há R3, pois não há enchimento protodiastólico importante do ventrículo esquerdo, já que a transferência de fluxo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo não é significativa devido ao freio imposto pela atonia desta última cavidade.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Os campos pulmonares mostram os sinais clássicos de hipertensão venocapilar pulmonar. A silhueta cardíaca não mostra aumento significativo se antes era normal.
Eletrocardiograma . O ritmo é sinusal. A onda P é a característica do aumento do átrio esquerdo. O ventrículo esquerdo não mostra sinais de crescimento nos primeiros dias.
O quadro grave, deixado com sua evolução natural, leva à morte do paciente em horas ou dias. Se ultrapassar a primeira semana de evolução, o prognóstico melhora e uma adaptação aceitável pode ser alcançada pelas câmaras cardíacas.
Prolapso da válvula mitral
É a doença valvar cardíaca mais comum na juventude e na meia-idade (10% da população, de acordo com algumas estatísticas). Constitui um grupo especial de insuficiência mitral crônica que se diferencia das clássicas por suas características. Nos últimos anos, aprendeu-se a reconhecê-lo e sua fisiopatologia foi entendida. Sua base anatômica pode estar relacionada a diferentes alterações do aparelho valvar mitral: dilatação e calcificação do anel;cordas tendíneas muito longas ou flácidas, músculos papilares com anomalias de implantação, parede ventricular com alteração contrátil, hipertrofia assimétrica do septo interventricular e, na forma clássica, folhetos com degeneração mixomatosa do tecido conjuntivo, o que os torna flácidos, redundantes e em relevo.
Quatro razões são conhecidas atualmente que podem induzir prolapso dos folhetos mitrais em direção ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular: 1) prolapso da válvula primária, onde há uma anormalidade dos folhetos, cordas tendíneas ou anel, sem doença sistêmica reconhecível; 2) secundária a doenças sistêmicas como as síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos e pseudoxantoma elástico ou, conforme descrito por alguns pesquisadores, por dano aos folhetos durante a febre reumática aguda; 3) corações com pequena cavidade ventricular esquerda e anatomia normal do aparelho mitral com defeito do septo atrial, anorexia nervosa e hipovolemia e 4) deslocamento significativo dos folhetos mitrais em direção ao átrio esquerdo na imagem ecocardiográfica, com coração e aparelho mitral normais.Essas pessoas não apresentam prolapso da válvula mitral.
Em todos os casos, o mecanismo é idêntico: o encurtamento sistólico dos diâmetros ventriculares atinge um nível crítico na mesosistole, ponto no qual o aparelho valvar cede em um ou ambos os folhetos (eles caem em direção ao átrio esquerdo) e ocorre regurgitação. Isso é contribuído pelo nível atingido pela pressão intraventricular,
que aumenta o esforço de contenção mitral. Portanto, qualquer coisa que reduza ainda mais o volume ventricular (manobra de Valsalva, ortostatismo, expiração, drogas) e / ou simultaneamente aumente sua pressão (esforço isométrico, drogas), irá exagerar a regurgitação e avançar sua produção em direção à protosistolia.
A regurgitação mitral devido ao prolapso é hemodinamicamente insignificante, com poucas exceções; ocorre na meso e telesístole e pode ser identificada semiologicamente.
Quando o prolapso é decorrente de degeneração mixomatosa, pode ter incidência familiar. Não é excepcional em crianças e está associado a doenças cardíacas congênitas (por exemplo, defeito do septo atrial).
Sintomas e sinais
Sintomas . O paciente apresenta poucos sintomas, sendo os mais comuns as palpitações (causadas por arritmias extra-sistólicas frequentes) e as dores no peito, de etiologia pouco esclarecida (aumento da tensão no músculo papilar, anomalias coronárias, etc.).
Geralmente, o paciente consulta para esses sintomas inespecíficos; ou em um exame de rotina, elementos estetoacústicos típicos da síndrome são ouvidos.
Sinais . Os sons cardíacos R1 e R2 são normais e não há R3 ou R4.
Na mesossístole, e coincidindo com o maior esforço de contenção da válvula, a válvula prolapsa e gera um clique ou clique médio-sistólico de alta frequência, geralmente de intensidade moderada.
Diversas manobras que encurtam os diâmetros do ventrículo esquerdo (Valsalva, ortostatismo, expiração, nitritos), avançam a produção de prolapso na sístole e, portanto, de clique e sopro, que pode se deslocar para protosistole. Manobras que dilatam o ventrículo esquerdo (bradicardia, posição supina etc.) produzem mudanças opostas.
Manobras ou drogas que aumentam a pressão diastólica intraventricular (esforço isométrico, catecolaminas) aumentam a regurgitação e, portanto, a intensidade do sopro.
O resto do exame físico não é alterado. O coração é de tamanho normal.
Metodologia de estudo
O ECG pode mostrar distúrbios da repolarização ventricular, principalmente na parede diafragmática (DII, Dili e aVF), com inversão da onda T. Extrassístoles ventriculares são comuns. A ecocardiografia bidimensional e o eco-Doppler são os testes não invasivos mais úteis para o diagnóstico de prolapso mitral e para estimar a presença ou ausência de regurgitação mitral. Também são indicados para avaliar a resposta ventricular compensatória em pacientes assintomáticos com sinais físicos de prolapso.
No ecocardiograma, a presença de deslocamento sistólico de um ou de ambos os folhetos mitrais no registro paraesternal do eixo longo, principalmente quando coapta no lado atrial do plano do anel mitral, indica alta possibilidade de prolapso da válvula mitral. O diagnóstico é ainda mais certo quando o espessamento das cúspides é maior que 5 mm. Existem também mudanças estruturais, como redundância de folhetos, dilatação anular e alongamento do cordão.
O prognóstico é muito bom, exceto em 1–3% dos casos, que podem morrer repentinamente de arritmias ventriculares.
As possíveis complicações (infrequentes) são endocardite infecciosa, ruptura do cordão do tendão e progressão para formas graves de regurgitação mitral.
INSUFICIÊNCIA TRICUSPID
A regurgitação tricúspide é a regurgitação sistólica de sangue do ventrículo direito para o átrio direito. Pode ser orgânico ou funcional. A forma orgânica é uma condição rara cujas causas podem ser adquiridas, como na febre reumática, endocardite bacteriana, síndrome carcinoide, endomiocardiopatias, etc., ou congênitas, como fibroelastose, doença de Ebstein, etc.
A dilatação do ventrículo direito com regurgitação tricúspide é uma consequência comum da hipertensão da artéria pulmonar. O ventrículo direito é uma bomba de volume que não é adequada para empurrar o sangue contra o aumento da resistência. Esta resistência pode ser elevada por doença da artéria pulmonar ou parênquima pulmonar, por hipertensão no átrio esquerdo, estenose mitral ou insuficiência ventricular esquerda. Nestes casos, o ventrículo direito e a válvula tricúspide estão consideravelmente dilatados.
A magnitude ou gravidade da regurgitação tricúspide orgânica é regulada pela gravidade da doença valvar, pelo estado do átrio e ventrículo direitos e pela intensidade com que a condição ocorre.
Na regurgitação tricúspide funcional, existem duas possibilidades que orientam a extensão da regurgitação:
a) quando a regurgitação tricúspide é secundária a patologias que hipertrofiaram o ventrículo direito e se dilatam, ocorre uma regurgitação tricúspide muito importante por se tratar de uma câmara capaz de desenvolver pressões sistêmicas, de modo que nesses casos os sinais clínicos são muito acentuados;
b) quando a regurgitação tricúspide funcional é secundária a causas que dilatam o ventrículo direito, os sinais clínicos dessa regurgitação são menos pronunciados, pois se originam em câmaras muito dilatadas que atuam como amortecedores.
A regurgitação tricúspide funcional varia caracteristicamente com a adequação do ventrículo direito. Diminui muito e seus sinais são modificados com o tratamento médico da insuficiência cardíaca.
Fisiopatologia
A consequência da regurgitação tricúspide é o aumento da pressão do átrio direito durante a sístole ventricular, o período diastólico do átrio direito, no qual sua pressão normalmente cai.
Se uma curva de pressão do átrio direito for registrada, um atriograma é observado na forma de uma onda cv, com onda y profunda e diastólica "Profunda".
Esta curva é conhecida como curva atrial ventriculizada ou curva sistólica de pico sustentada. A pressão do ventrículo direito depende da causa da regurgitação tricúspide; é elevada na regurgitação tricúspide funcional e secundária à doença valvar esquerda ou hiper-resistência pulmonar, e menos na regurgitação tricúspide orgânica isolada.
A elevação da pressão média do átrio direito produz aumento da pressão venosa sistêmica.
Sintomas e sinais
Sintomas . São altamente variáveis e dependem do tipo de regurgitação tricúspide. A forma orgânica dos jovens se deve à febre reumática (junto com a doença da válvula mitral) ou à endocardite bacteriana em viciados em drogas. A regurgitação tricúspide funcional se manifesta por uma ampla gama de sintomas.
Quando se produz a regurgitação tricúspide, e se é dominante, há sensação de batidas venosas no pescoço e peso no hipocôndrio e epigástrio direitos. Pode haver fadiga e fraqueza devido ao baixo volume minuto.
Sinais . A regurgitação tricúspide é reconhecida por um sopro holossistólico na parte inferior da borda esternal esquerda, que muda de intensidade durante a inspiração, aumentado com o aumento do retorno venoso. Em casos de regurgitação grave, um batimento hepático positivo é detectado durante a sístole. O batimento sagital está freqüentemente presente.
A fibrilação atrial acompanha 80–95% dos pacientes com regurgitação tricúspide. Acredita-se que essa fibrilação aumente a regurgitação tricúspide, pois a sístole atrial contribui para um melhor fechamento valvar.
O pulso venoso positivo é um dos sintomas fundamentais, tornando-se monofásico positivo, visível e palpável. Edema e ascite completam o quadro da hipertensão venosa sistêmica.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Mostra uma veia cava superior ingurgitada com alargamento do átrio e ventrículo direitos, dependendo do tipo funcional ou orgânico da doença valvar.
Eletrocardiograma . Os sinais de regurgitação tricúspide são: a) bloqueio incompleto do ramo direito, b) ondas de baixa voltagem em VE e salto de potencial em V2 ec) fibrilação atrial.
Ecocardiografia : a doença tricúspide é estudada com precisão pela ecocardiografia e é utilizada: a) para o diagnóstico etiológico; b) descartar a existência de vegetações de origem infecciosa ec) avaliar a presença de insuficiência, muito comum na população normal - seu caráter é brando - e mais em qualquer outra forma de cardiopatia. Essa alta prevalência permite o cálculo da pressão sistólica do ventrículo direito, que na ausência de estenose pulmonar é igual à pressão sistólica da artéria pulmonar. O eco Doppler permitirá estabelecer o grau de gravidade da regurgitação. Cateterismo cardíaco.O registro das pressões no átrio direito e no ventrículo direito, com arterialização da curva atrial, indica a magnitude da alteração.
ESTENOSE AORTICA
A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo pode estar localizada acima, abaixo ou no nível da válvula aórtica. Embora a estenose da válvula seja de longe a mais comum, o restante não é sem significado clínico.
A estenose aórtica representa 25% dos casos de valvopatia diagnosticada em adultos, sendo 80% desses pacientes do sexo masculino.
A origem pode ser reumática. Durante o processo agudo, ocorre a fusão das comissuras valvares e a estrutura torna-se uma válvula bicúspide, o que limita claramente a mobilidade desses folhetos. Com o passar do tempo, essa região fibrosa muitas vezes tende a se calcificar, possivelmente contribuindo para o trauma permanente causado pela passagem do fluxo por essa região estenosada. Em certos casos, a calcificação pode espalhar-se pelo septo interventricular, afetando o nó atrioventricular e causando bloqueios a esse nível.
A estenose aórtica também pode ser de origem congênita. Em alguns desses casos observa-se a fusão de uma comissura que transforma a válvula em concha com orifício excêntrico; em outros, a válvula é completamente desprovida de comissuras e possui apenas uma cúspide em forma de cúpula. O espessamento e subsequente calcificação desta válvula são comuns em pacientes adultos. A válvula pode ser congênita bicúspide sem estenose na infância; mas a alteração funcional dessa estrutura causa, com o tempo, espessamento e subsequente calcificação e estenose na idade adulta.
Em idosos, com calcificação e degeneração valvar aórtica, pode ser encontrado grau variável de estenose valvar, com ou sem fusão de comissura, que pode ser clinicamente de importância variável.
É a causa mais comum de estreitamento da aorta em pessoas com mais de 60 anos de idade.
Fisiopatologia
A obstrução da saída do ventrículo esquerdo causada pela estenose da válvula é a causa fundamental da doença. Diante desse obstáculo, o ventrículo esquerdo é forçado a aumentar sua pressão para manter o fluxo sistêmico em níveis normais. Isto provoca o aparecimento de um gradiente de pressão entre a referida cavidade e a aorta que dependerá fundamentalmente de dois fatores: o grau de estenose valvar e a magnitude do volume minuto expelido.
Diante dessa sobrecarga pressórica, o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia acentuada, principalmente de forma concêntrica, ou seja, aumentando a espessura de suas paredes à custa de uma redução da cavidade ventricular. Isso acarreta uma diminuição significativa da complacência das paredes, evidenciada pelo aumento da pressão diastólica final, sem que isso signifique falência ventricular neste caso. Diante dessa condição, o átrio deve forçar manifestamente sua contração sistólica, o que é evidenciado pelo aumento da onda "a" na curva de pressão da referida cavidade. Isso causa certo estiramento da fibra miocárdica que favorece a contração ventricular.
Essa ação do átrio esquerdo tende a ser de extrema importância para o desempenho ventricular; Tanto que a ausência de atividade atrial, como ocorre por exemplo quando a referida cavidade fibrila, costuma causar descompensação do ventrículo esquerdo.
O volume de expulsão e o volume minuto permanecem dentro dos limites normais se o paciente estiver em repouso, mas o aumento necessário conforme necessário não é produzido durante o exercício.
Quando o ventrículo esquerdo entra em falência, o volume minuto em repouso cai, a pressão diastólica final aumenta muito claramente e, portanto, a pressão média do átrio esquerdo e das veias pulmonares aumenta, dando origem à hipertensão venocapilar.
O aumento tanto da espessura quanto da tensão da parede ventricular esquerda aumenta significativamente a demanda de 02, que, juntamente com as demais alterações hemodinâmicas, são responsáveis pelos sinais e sintomas dessa valvopatia, que serão mais ou menos acentuados conforme sobre a magnitude da lesão e seu grau de evolução.
Sintomas e sinais
Sintomas . Enquanto o ventrículo esquerdo puder manter um volume minuto normal, esses pacientes podem permanecer assintomáticos por muito tempo. Geralmente começam a manifestar sintomas na idade adulta, embora o diagnóstico de valvopatia possa ser bem precoce.
Dispnéia aos esforços, angina de peito e síncope são os três principais sintomas dessa doença valvar.
A dispneia é a manifestação de cisão do ventrículo esquerdo, pois, apesar da hipertrofia, não é mais eficaz contra a estenose; Isso causa um aumento maior da pressão diastólica final que afeta o átrio esquerdo e as veias pulmonares e pode levar ao edema agudo de pulmão, devido a essa hipertensão venocapilar.
A angina de peito é muito comum em pacientes com estenose aórtica. Geralmente ocorre com o esforço e suas características são indistinguíveis das causadas pela doença coronariana, embora no caso da doença valvar a nitroglicerina seja menos eficaz no alívio da dor.
Vários são os fatores que interferem na produção da angina de peito: a) há um aumento acentuado da necessidade de O2 pelo miocárdio devido ao aumento da tensão da parede ventricular;
b) dada a hipertrofia significativa, há diminuição da proporção de capilares por grama de miocárdio; c) uma pressão aórtica relativamente diminuída durante a diástole, associada a uma redução no tempo diastólico, um período durante o qual o fluxo coronário é mais importante, e uma pressão intramural acentuada durante a sístole, s ou fatores que influenciam consideravelmente, ed) a associação com coronárias aterosclerose.
A angina de peito está freqüentemente associada à síncope.
Síncope é a perda súbita de consciência, geralmente após esforço, às vezes com convulsões, que aparece em cerca de um terço dos pacientes com estenose aórtica grave.
Sua causa é a impossibilidade de aumentar o volume minuto pelo ventrículo esquerdo de acordo com as necessidades do momento, o que, associado à diminuição da resistência periférica devido à vasodilatação provocada pelo exercício, provoca queda acentuada da pressão arterial e fim do fluxo cerebral . Em alguns casos, pode ser atribuída a uma vasodilatação periférica do tipo reflexo, devido ao aumento acentuado da pressão ventricular esquerda.
Menos frequentemente, a origem da síncope são as arritmias, por exemplo, um bloqueio atrioventricular devido à extensão da calcificação encontrada ao nível da válvula aórtica, o que é incomum, ou arritmias geradas por instabilidade elétrica; seja qual for o caso, eles podem levar à morte súbita.
Tendo em vista que um número considerável de pacientes com estenose aórtica apresenta outra valvopatia agregada, principalmente a mitral, é necessário enfatizar que nesses casos os sintomas clássicos perdem magnitude e seu aparecimento é retardado, devido ao baixo volume minuto com o qual o quadro esquerdo ventrículo é controlado.
Sinais . A pressão arterial está dentro dos limites normais mais baixos com um diferencial reduzido.
O pulso arterial apresenta características típicas. É pouco largo, de ascensão lenta, com retardo ou ausência da incisão dicrótica. É o pulso clássico de parvus e tardus.
O pulso venoso não apresentará alterações, exceto nos casos de prematuridade, em que a repercussão nas cavidades direitas (hipertensão pulmonar acentuada) pode levar a regurgitação tricúspide ou onda "a" gigante.
A palpação precordial permite encontrar um impulso ventricular esquerdo não muito deslocado, mas com características especiais: sustentado e localizado devido à hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
Sobre a área aórtica, uma emoção sistólica significativa pode ser sentida que se espalha para o pescoço.
Na ausculta, um primeiro ruído normal é encontrado seguido por um clique ou som de ejeção sistólica que é ouvido preferencialmente sobre o espaço intercostal esquerdo 3 ° -4Q, produzido pelo estresse das válvulas aórticas lesadas no início da sístole e possivelmente também por vibrações da parede aórtica adjacente dilatada. Está ausente nos casos de calcificação importante da válvula.
Imediatamente após o som de ejeção, ouve-se um sopro de ejeção sistólico de alta frequência, com foco de maior intensidade na região aórtica, que se espalha para as demais fontes, mas preferencialmente em direção aos vasos cervicais. Como todas as baforadas de ejeção, é em forma de diamante e termina com R2.
R2 é geralmente diminuído em intensidade, raramente dividido e em casos extremos é possível observar desdobramento reverso (segundo som aórtico após o pulmonar) devido a uma propagação muito significativa do período sistólico do ventrículo esquerdo.
Em casos graves, um R4 pode ser auscultado, evidência de uma sístole atrial significativa, que luta contra um grande aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Em estenoses aórticas compensadas, uma imagem cardíaca de tamanho normal é encontrada; em alguns casos, a ponta do coração está ligeiramente abaixo do diafragma, o que é consistente com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. O achado mais significativo é a dilatação da aorta ao nível da aorta ascendente, que se projeta sobre a borda direita da imagem cardíaca (dilatação pós-estenótica).
É frequente e, portanto, necessário, sempre procurar a existência de calcificações ao nível da válvula, que geralmente podem ser observadas por fluoroscopia televisionada.
Em casos avançados, uma dilatação do ventrículo esquerdo é encontrada; isso geralmente está associado a diferentes graus de hipertensão venocapilar, observáveis nos campos pulmonares.
Eletrocardiograma . Podem ser observados sinais de sobrecarga ventricular esquerda, ou seja, desvio do eixo elétrico do QRS para a esquerda, Rs alto com T invertido nos precordiais esquerdos e S profundo nos precordiais direitos.
Ecocardiograma : a ecocardiografia e suas variantes confirmam a presença de estenose aórtica e determinam o tamanho e a função do ventrículo esquerdo. Assim, permite revelar a hipertrofia das paredes ventriculares, incluindo o septo. A válvula aórtica perde sua configuração ecocardiográfica normal, que é substituída por ecos densos e múltiplos correspondentes à calcificação. A excentricidade da linha de eco diastólica sugere a existência de uma válvula bicúspide. A dilatação do ventrículo, que pode ser medida com precisão, é acompanhada por uma redução do movimento de suas paredes.A técnica Doppler permite determinar o gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, a velocidade do jato, a área valvar e o índice de área valvar. Então,
É importante ressaltar que esse método é extremamente útil também para o controle evolutivo de pacientes assintomáticos portadores de estenose aórtica grave (controle anual), moderada (a cada um ou dois anos) e leve (a cada 3 a 5 anos).
Estudo hemodinâmico . Consiste preferencialmente no estudo das câmaras esquerdas do coração, embora em certas circunstâncias possa ser necessário avaliar o estado das câmaras direitas, principalmente nos casos avançados com sinais e sintomas de hipertensão pulmonar.
O estudo consiste em cateterismo retrógrado da aorta e passagem pela válvula para o ventrículo esquerdo. A medição da pressão em ambas as cavidades permite a determinação do gradiente de pressão, pois, juntamente com a determinação do volume minuto, dá uma ideia muito aproximada da magnitude da lesão.
Além disso, é realizada a ventriculografia esquerda, que mostra o tamanho da cavidade e a espessura da parede, descarta a existência de regurgitação mitral acrescida e permite observar as características desta válvula e da aorta, embora esta última possa Pode ser melhor avaliada por meio de uma aortografia, injetando substância de contraste sobre o plano valvar.
Nesses pacientes, também é fundamental a realização de cineangiocoronariografia, para avaliar ou descartar lesões ateroscleróticas que possam estar associadas.
Estenose supra-aórtica
É uma doença cardíaca familiar congênita que consiste em um estreitamento da aorta ascendente, acima da artéria coronária.
Geralmente está associada a uma alteração no metabolismo da vitamina D (hipercalcemia idiopática) dando uma síndrome típica com retardo mental, estenose de ramo da artéria pulmonar (e até mesmo da válvula pulmonar) e uma face característica (duende), com saliência, dobras epicânticas nos olhos, ponte nasal acentuada, estrabismo e anomalias dentárias.
Muito frequentemente, também é acompanhada por estenose subaórtica e alterações miocárdicas difusas, para as quais é realmente uma síndrome verdadeira.
Os achados clínicos são semelhantes aos da estenose aórtica valvar, exceto que o componente aórtico do 2º som é acentuado e o clique ou som de ejeção freqüentemente está ausente. Além disso, podem ser ouvidos sopros contínuos causados por múltiplas estenoses de ramos da artéria pulmonar; eles são encontrados em todo o tórax e especialmente abaixo das axilas.
O cateterismo cardíaco permite o diagnóstico definitivo ao demonstrar a existência de gradiente de pressão acima da válvula aórtica. A angiocardiografia, por sua vez, revela a lesão de maneira confiável.
Estenose subaórtica hipertrófica idiopática
A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença caracterizada por hipertrofia muscular da parede ventricular esquerda, que normalmente não é acompanhada de dilatação. O processo não é precedido por doença vascular hipertensiva ou válvula aórtica conhecida.
É transmitida por herança de forma autossômica dominante com variada capacidade de penetração, a qual se evidencia com grande variação de graus nas manifestações clínicas.
É caracterizada por hipertrofia miocárdica diferente daquela observada na hipertensão arterial. Apresenta grandes variações nas diferentes regiões do ventrículo esquerdo. Em geral, o espessamento ocorre no septo ventricular e mostra uma diferença significativa do que se observa na parede livre. A hipertrofia do ápice cardíaco ou da parede ventricular livre ocorre com alguma frequência. A anatomia patológica mostra falta de organização das células miocárdicas com fibrose variável, bem como anormalidades nas pequenas artérias coronárias intramurais.
Além da hipertrofia, há gradiente na via de saída em 25% dos pacientes que se manifesta como disfunção diastólica devido à rigidez da parede ventricular hipertrofiada. Isso determina um aumento da pressão de enchimento diastólica, apesar de um ventrículo esquerdo hiperdinâmico. Este gradiente de pressão associado à área subaórtica estreita foi sucessivamente denominado estenose subaórtica idiopática hipertrófica, doença cardíaca obstrutiva hipertrófica, etc.
O gradiente na via de saída é produzido por um movimento sistólico do folheto mitral anterior contra o septo hipertrófico.
Isso está sempre presente quando a obstrução se desenvolve na cardiomiopatia hipertrófica.
O gradiente de pressão desenvolve-se sucessivamente devido ao aumento da contratilidade ventricular, com redução do seu volume sistólico e aumento da velocidade de ejeção, que traz o folheto anterior contra o septo à medida que sua complacência é reduzida. Além disso, a diminuição do volume do ventrículo ou da pré-carga contribui para diminuir o lúmen da via de saída. Há diminuição da impedância aórtica, bem como da pressão ou pós-carga, o que aumenta o fluxo na região subaórtica e também contribui para a redução do volume sistólico do ventrículo.
Sintomas e sinais
A apresentação é mutável e dinâmica, variando de exame para exame. O paciente pode ser totalmente assintomático e ser detectado na avaliação do grupo familiar ou pode consultar para dispneia, palpitações, cansaço, de acordo com o grau de obstrução. Ele pode estrear com uma morte súbita.
Ao exame físico, ele apresenta impulso ventricular esquerdo duplo ou triplo com pulso arterial de rápido aumento.
O primeiro ruído não diminui de intensidade, pelo contrário, parece normal ou aumentado. A ausência de clique é característica, embora em 7% dos casos possa ser encontrado.
O sopro médio-sistólico de ejeção rude localiza-se no 4º espaço intercostal esquerdo, com irradiação curta em direção à base e não se espalha para o pescoço. Durante a primeira parte da expulsão sistólica, como não há obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo, não há gradiente entre o ventrículo e a aorta e, portanto, a expulsão é silenciosa. Durante a mesossístole, ocorre obstrução pelo septo e pela folha anterior da válvula mitral; isso reduz a expulsão e cria um gradiente entre o ventrículo e a aorta, gerando alterações do sopro. Na parte final da sístole, quando a pressão ventricular começa a diminuir, ocorre um gradiente com mínima ou nenhuma expulsão e, portanto, não há sopro.A forma é crescendo-decrescendo, diamante.
Há três fatores a serem considerados: a) contratilidade miocárdica: qualquer coisa que aumente a força contrátil do miocárdio aumenta a obstrução; b) volume do ventrículo esquerdo: tudo o que aumenta o volume do ventrículo esquerdo diminui o grau de obstrução ec) pressão de distensão sistólica do ventrículo esquerdo. A pressão de distensão da via de saída do ventrículo esquerdo é a força capaz de manter separadas as paredes dessa via. Isso depende da resistência periférica. Se aumentar, o grau de obstrução diminui (Tabelas 5-3 e 5-4).
A duplicação invertida do segundo som, assim como o comportamento paradoxal respiratório, demonstra um alongamento da sístole ventricular. O quarto ruído é um dos elementos constantes da ausculta. Junto com o sopro aórtico, pode haver um sopro de regurgitação mitral.
Metodologia de estudo
- Interrogatório e exame clínico: de grande importância pelos dados que fornece.
- Eletrocardiograma: hipertrofia ventricular esquerda, ondas Q amplas e grossas e em todas as derivações. Arritmias
- Radiografia de tórax: silhueta cardíaca normal ou aumentada.
- Ecocardiograma: demonstra hipertrofia, bem como movimento da válvula mitral. A cavidade ventricular é pequena, com uma parede posterior vigorosa, e a mobilidade do septo interventricular é reduzida.
- Estudo hemodinâmico: muito útil para defini-lo.
- Cintilografia radioisotópica com tálio 201: revela defeitos de perfusão.
| Tabela 5-3. Propriedades das manobras e fármacos e sua ação sobre a intensidade do sopro da estenose subaórtica hipertrófica idiopática. | |||
| Manobras | Posição de pé | Diminui a resistência periférica, aumentando o grau de obstrução | Aumente o sopro |
| Valsalva (durante a fase de pressão) |
Diminui a resistência periférica. Aumenta o grau de obstrução |
Aumente o sopro | |
| Agachado |
Volume ventricular aumentado Resistência periférica aumentada |
Diminua o sopro | |
| Elevação passiva dos membros inferiores |
Volume ventricular aumentado Resistência periférica aumentada |
Diminua o sopro | |
| Tensão isométrica | Aumenta a resistência periférica | Diminua o sopro | |
| Drogas farmacológicas | Nitrito de amila | Diminui a resistência periférica | Aumente o sopro |
| Digital |
Aumenta a força contrátil Diminui o volume ventricular |
Aumente o sopro | |
| Isoproterenol |
Aumenta o poder contrátil. Diminui a resistência |
Aumente o sopro | |
| Fentolamina |
Aumenta a força contrátil Diminui a resistência periférica |
Aumente o sopro | |
| Metoxamina | Aumenta a resistência periférica | Diminua o sopro | |
| Bloqueador B adrenérgico | Diminui o poder contrátil | Diminua o sopro | |
ESTENOSE VALVULAR PULMONAR
A obstrução à saída do ventrículo direito é sempre de origem congênita, exceto nos raros casos em que faz parte da síndrome carcinoide, podendo se manifestar em nível supravalvar, subvalvar ou valvar.
A estenose valvar pulmonar isolada é responsável por 8% de todas as cardiopatias congênitas e é a forma mais comum de obstrução. Também pode estar associada a outras malformações, como ocorre na síndrome de Noonan (hipertelorismo, baixa implantação das orelhas e dos cabelos ao nível do pescoço e retardo mental).
A válvula sigmóide pulmonar apresenta-se como um diafragma em forma de carpa com uma ou duas raquetes que se estendem até o anel pulmonar e não dividem a válvula nos folhetos que normalmente a compõem. A válvula é composta de tecido fibroso e raramente sofre calcificação significativa.
É móvel em direção à artéria pulmonar e para o infundíbulo pulmonar durante a sístole e diástole, respectivamente, e tem um orifício excêntrico cujo tamanho depende da magnitude da estenose.
A condição ocorre em proporções iguais em homens e mulheres.
Fisiopatologia
A consequência da estenose valvar pulmonar é o trabalho ou sobrecarga sistólica do ventrículo direito. Esta é transformada em uma câmara de pressão apresentando acentuada hipertrofia, que se estende até o átrio direito de acordo com a gravidade da estenose. O obstáculo ao fluxo gera um gradiente de pressão entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, quanto maior, maior a estenose. O miocárdio hipertrófico pode sofrer as consequências da isquemia.
Sintomas e sinais
Sintomas . Nos casos em que a estenose valvar pulmonar não é extrema, geralmente não há sintomas desde o nascimento até muitos anos depois, dependendo da gravidade da estenose.
Quando os sintomas aparecem, o paciente apresenta dispneia aos esforços, devido à diminuição do fluxo pulmonar (dispneia por isquemia pulmonar).
Sinais . Quando a estenose pulmonar valvar é muito importante, ocorre cianose moderada devido aos shunts direita-esquerda, que ocorrem no nível atrial através do forame oval patente.
A estenose pulmonar valvular é acompanhada por uma fácies arredondada, na lua cheia, com desenvolvimento normal de suporte de peso.
A presença de pulso venoso jugular positivo pré-sistólico com onda "a" grande indica uma forte sístole atrial direita devido a estenose pulmonar valvar significativa.
A palpação precordial detecta intenso frêmito sistólico pulmonar, impulso ventricular esquerdo com características do músculo direito (localizado para baixo e difuso) e batimento sagital tanto mais importante quanto maior for a hipertrofia direita.
Os elementos auscultatórios fundamentais são: a) o clique ou som de ejeção pulmonar protosistólica, b) um sopro sistólico de ejeção pulmonar ec) o comportamento de R2.
a) O som da ejeção protossistólica pulmonar identifica o nível valvar da estenose. Ocorre em 75% dos casos e pode não existir na estenose valvular pulmonar muito leve ou em formas extremas. É um clique valvar intenso, audível na região pulmonar e na região precordial até a região da ponta, que diminui sua intensidade na inspiração e aumenta na expiração.
b) O sopro sistólico pulmonar é um "diamante" ou um "losango", tipicamente ejeção, com ausculta máxima na região pulmonar, com irradiação para a clavícula esquerda e cujo comprimento indica a gravidade da estenose. Na estenose pulmonar valvar leve, o sopro tem suas vibrações máximas antes da mesossístole; quando está mais fechada, atinge a mesossístole, enquanto nas formas fechadas está no final da sístole, quanto mais tarde mais fechada é a estenose.
c) A audibilidade de R2 na área pulmonar depende da extensão do sopro e do gradiente transvalvar. Um R2 com desdobramento fisiológico ou desdobramento permanente, não fixo, com R2 pulmonar normofonético, é típico de estenose pulmonar valvar leve ou moderada.
Um R2 que não pode ser ouvido na área pulmonar (ou um R2 pulmonar com características hipofônicas) indica uma estenose pulmonar valvar grave
d) A estenose pulmonar valvar severa é acompanhada por um R4 direito.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Mostra a hipertrofia do ventrículo direito com arco inferior esquerdo protuberante, muito convexo e separado do hemidiafragma esquerdo. O arco do átrio direito pode ser um pouco protuberante. O arco médio esquerdo, correspondente à artéria pulmonar, é altamente saliente (dilatação pós-estenótica), assim como os ramos direito e esquerdo do pulmão. A maculatura pulmonar é normal e não há hipofluxo pulmonar, desde que o ventrículo direito mantenha boa contratilidade.
Eletrocardiograma . É um elemento importante para avaliar a gravidade do quadro, uma vez que suas modificações são paralelas ao crescimento do ventrículo direito e átrio:
- A estenose valvar pulmonar muito leve é caracterizada por um ECG normal.
- Estenose valvar pulmonar moderada mostra bloqueio incompleto de ramo direito com QRS tipo rSr 'no VE e leve desvio à direita do AQRS.
- A estenose pulmonar valvar severa é modelada pela sobrecarga sistólica do ventrículo direito, com rsR ou onda QR em VE e RS em V2 e V3, e onda P alta e acumulada em D2, D3 e aVF.
- Estenose valvar pulmonar muito grave mostra onda R alta em todos os precordiais (de VI a V6) e ST com inclinação negativa, onda P direita e AQRS francamente à direita.
Ecocardiograma : mostra o tronco pulmonar dilatado e válvula espessada. A técnica Doppler é o método de escolha para estimar a gravidade do gradiente transvalvar e monitorar sua evolução. A estenose pulmonar será considerada grave quando a velocidade do jato for maior que 4 m / s ou o gradiente médio exceder 60 mm Hg.
Cateterismo cardíaco . Quando a estenose pulmonar valvar é de moderada a grave, o cateterismo cardíaco deve ser realizado, independentemente da idade do paciente.
A magnitude do gradiente entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar mede a gravidade da estenose. Um gradiente acima de 50 mm Hg é significativo. A magnitude da elevação da pressão sistólica do ventrículo direito e sua pressão diastólica final também indicam a gravidade da estenose. A ventriculografia direita mostra o diafragma da válvula estenótica, o tamanho da cavidade e a existência de uma estenose infundibular adquirida por hipertrofia do referido ventrículo.
ESTENOSE MITRAL
A estenose valvar mitral consiste na redução da área mitral de seu tamanho normal de 5 cm2 em decorrência de anormalidades na estrutura das folhas valvares e do aparelho subvalvar que impedem a abertura diastólica adequada, dificultando o fluxo atrioventricular esquerdo.
A estenose mitral é quase sempre secundária a uma doença reumática do aparelho mitral, raramente corresponde a uma anomalia congênita e ainda mais raramente é secundária a processos inflamatórios do aparelho mitral, na síndrome carcinoide maligna ou como parte da fibroelastose endomiocárdica da síndrome hipereosinofílica . A estenose mitral reumática ocorre com maior frequência em mulheres, na proporção de 4: 1.
A febre reumática aguda com endocardite reumática causa deformação do aparelho da válvula mitral, levando a um grau progressivo de esclerose, fibrose e calcificação. A deformação da válvula resultante é a causa da dificuldade na abertura diastólica. O átrio esquerdo sofre sobrecarga de trabalho (sistodiastólica), com hipertrofia atrial consecutiva. Se o miocárdio atrial sofreu lesão inflamatória reumática, o átrio esquerdo pode estar marcadamente dilatado.
A incidência de estenose mitral adquirida diminuiu nos últimos anos, possivelmente como consequência da diminuição da febre reumática. É uma das doenças valvares reumáticas mais frequentes; constitui metade de todas as valvopatias e é duas a três vezes mais comum do que a RM reumática pura. Também é mais comum que a doença mitral reumática (estenose e regurgitação).
Outra causa de impedimento ao fluxo atrioventricular pode ser devido a um elemento obstrutivo no átrio esquerdo quando há tumor atrial (mixoma) ou trombose nesta câmara. Nesses casos, pode-se considerar que há alteração do fluxo atrioventricular semelhante à estenose valvar mitral, com a qual deve ser feito um diagnóstico diferencial.
Fisiopatologia
A estenose mitral cria um gradiente diastólico entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo devido à dificuldade de esvaziamento atrial durante a diástole; quanto maior esse gradiente, maior seu impacto hemodinâmico.
O principal fator que determina a gravidade da estenose mitral é a área do orifício estreito; se for levado em consideração que a área valvar mitral normal é de 5 cm2, qualquer redução desta constitui estenose mitral anatômica. No entanto, do ponto de vista hemodinâmico e clínico, existe estenose mitral significativa quando a área mitral está abaixo de 2 cm2.
Além da área valvar, a mobilidade valvar e o estado anatômico do aparelho subvalvar são muito importantes. A gravidade da estenose mitral resulta da interação desses fatores. Assim, considera-se:
- Estenose mitral leve : quando a área mitral é maior que 1,5 cm2, com boa mobilidade valvar e aparelho subvalvar inalterado.
- Estenose mitral moderada : área mitral entre 1,0 e 1,5 cm2, com vários graus de alteração valvar e estenose subvalvar moderada.
- Estenose mitral grave : área mitral menor que 1,0 cm2, com alteração significativa das folhas valvares e do aparelho subvalvar, acompanhada de fusão e encurtamento, constituindo estenose mitral subvalvar em funil com perda de mobilidade valvar.
Além do fator valvar, o impacto hemodinâmico da estenose mitral depende dos seguintes elementos:
- Frequência cardíaca . Quanto maior a freqüência cardíaca, maior sua repercussão devido ao encurtamento da diástole e impedimento ao esvaziamento atrial.
- Volume minuto . O volume minuto que passa pelo orifício mitral estenosado determina variações na pressão média do átrio esquerdo, em uma relação diretamente proporcional.
-
Fator atrial . Quanto mais hipertrófico o átrio esquerdo, maior a pressão atrial média e maior sua repercussão hemodinâmica, gerando maior hipertensão venocapilar pulmonar.
O inverso ocorre quando predomina a dilatação atrial.
O conteúdo atrial também pode influenciar, pois quando há trombose nesta cavidade o fluxo é reduzido.
Finalmente, o trabalho do ouvido é importante. A fibrilação atrial influencia a pressão atrial média, pois, quando a sístole atrial é abolida, essa pressão cai, desde que a frequência ventricular não seja aumentada. A distimia paroxística atrial aumenta a pressão atrial média. -
Fatores pulmonares e seu impacto no coração direito . O aumento da pressão média no átrio esquerdo causa hipertensão venocapilar pulmonar crônica; quanto mais importante for, maior será a gravidade da estenose mitral.
Portanto, a alteração das estruturas localizadas atrás do átrio esquerdo afeta a pressão capilar pulmonar. As consequências desta situação são as seguintes:- Modificações ocorrem na barreira alvéolo-capilar, a fim de proteger os alvéolos, que previnem ou restringem a transudação alveolar.
- o estado anatômico das veias pulmonares, o grau de resistência arterial pulmonar, a suficiência do ventrículo direito e a presença de regurgitação tricúspide tendem a diminuir o fluxo pela estenose mitral, reduzindo seu grau hemodinâmico. Como todos esses fatores afetam o ventrículo direito, podemos resumir dizendo que:
- quando a resistência arteriolar pulmonar é normal, a sobrecarga ventricular direita é uma consequência direta da magnitude da estenose mitral; há hipertensão arterial pulmonar pós-capilar e se constitui o estágio "venocapilar" de aumento do trabalho do ventrículo direito;
- quando há hiper-resistência arteriolar pulmonar, a sobrecarga depende de sua magnitude; é o estágio de hiper-resistência arterial pulmonar da estenose mitral e o fluxo para o átrio esquerdo é muito limitado. Nesta fase ocorre a hipertrofia ventricular direita compensatória, e nesta fase o referido ventrículo é suficiente em sua ação contrátil. Quando o último é perdido, surge a insuficiência cardíaca; É o terceiro estágio da insuficiência ventricular direita que progride inicialmente sem grande dilatação ventricular e, finalmente, atinge seu estágio final de insuficiência ventricular direita com insuficiência tricúspide.
- Fator pós-valvar mitral . As alterações miocárdicas do ventrículo esquerdo (cardiopatia isquêmica) e a concomitância de valvopatia aórtica (estenose) ou hipertensão arterial sistêmica podem agravar a estenose mitral, devido à elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, que dificulta o fluxo após a valva mitral.
Sintomas e sinais
Sintomas . Falta de ar . É o sintoma mais comum (80%). A intensidade depende da magnitude ou gravidade da estenose mitral. Em geral, é uma dispneia progressiva aos esforços, sempre causada por hipertensão venocapilar pulmonar. Devido às alterações pulmonares já mencionadas, o paciente com estenose mitral está preparado para suportar hipertensão venocapilar significativa sem tanta repercussão na dispneia quanto seria de se esperar.
Todos os fatores que tendem a aumentar a pressão atrial esquerda (doença cardíaca que sobrecarrega o ventrículo esquerdo, taquicardia, fibrilação atrial com alta frequência ventricular, etc.) agravam a dispneia.
O aparecimento da dispneia paroxística noturna é importante para avaliar a gravidade do quadro e seu significado varia dependendo se ocorre de forma isolada e relacionada a uma grande sobrecarga cardíaca ou se é repetitiva e não relacionada a essa sobrecarga. Assim, quando o paciente não apresenta grande dispneia prévia, pode ocorrer dispneia paroxística noturna após exercícios violentos e não é indicativo de grande gravidade. Em contraste, o aparecimento espontâneo de dispneia paroxística noturna, não relacionada ao esforço ou distúrbio significativo, é significativo como um sinal de hipertensão venocapilar pulmonar crônica grave.
Hemoptise . Frequentemente acompanha a estenose mitral, sendo a manifestação mais frequente após dispneia. Pode variar entre hemoptise franca e expectoração hemoptóica.
Bronquite e asma brônquica . Eles expressam congestão da mucosa brônquica e bronquiolar devido à hipertensão das veias brônquicas que fluem para as veias pulmonares. A tosse noturna é um sintoma inicial importante.
Palpitações . Eles aparecem como uma crise de taquicardia supraventricular paroxística ou flutter ou fibrilação atrial paroxística. São frequentes e acentuam a dispneia, sendo indicativos de hipertensão atrial esquerda. Também pode haver palpitações devido a extrassístoles supraventriculares.
Embolias sistêmicas . Eles ocorrem em 9 a 14% dos casos, mais freqüentemente no cérebro e posteriormente nas vísceras e nos membros. Podem ser múltiplas embolias e em 60% dos casos são recorrentes.
Eles aparecem com mais frequência quando a fibrilação atrial foi instalada e podem ser o primeiro sintoma de estenose mitral, mesmo antes da dispneia.
Sintomas de baixo volume sistêmico . Eles ocorrem em estenose mitral grave ou estenose mitral com hipertensão arterial pulmonar. Eles incluem fadiga, cansaço fácil, tontura e dor anginosa.
Paralisia das cordas vocais esquerdas . Voz bitonal e tosse, assim como disfagia, são sintomas decorrentes da dilatação do átrio esquerdo; eles ocorrem muito raramente.
Sinais . Facies mitral . Ocasionalmente, esses pacientes podem apresentar uma fácies amarelada-cianótica nas maçãs do rosto, onde se observa telangiectasia. É mais comum em mulheres.
Pulso radial e pressão arterial . A largura do pulso radial e os valores da pressão arterial permitem inferir dados sobre a gravidade da estenose mitral. Em casos com baixo volume minuto, o pulso radial é pequeno e a pressão arterial baixa.
Impulso do ventrículo esquerdo Quanto mais grave a estenose é mais dependente do ventrículo direito. Além disso, é um batimento valvar típico com predomínio das vibrações valvares sobre as musculares.
Batida sagital . A estenose mitral é a condição ideal para a produção desse fenômeno, também denominado batimento precordial positivo sistólico paraesternal baixo. O crescimento do átrio esquerdo entre a coluna vertebral e o ventrículo direito sustenta o ventrículo direito
hipertrófico , que durante a sístole impulsiona o precórdio em sua porção parastemal inferior.
Sinais auscultatórios . Eles constituem o elemento fundamental para o diagnóstico da doença valvar.
O ritmo clássico de Duroziez na área mitral é constituído por: a) aumento da intensidade de R1, b) sístole livre, c) R2 A, d) estalido de abertura mitral, e) rolamento diastólico médio ef) reforço pré-sistólico.
O RIM parece intenso, modificado em seu timbre e atrasado. O aumento da intensidade e a modificação do timbre conferem-lhe características de "brilho", "estalido" ou "veleiro", tão importantes para o diagnóstico da estenose mitral.
É, junto com o estalido da abertura mitral, o elemento mais constante na ausculta da estenose mitral.
Excepcionalmente, perde as características indicadas e passa a ser um R1 de baixa intensidade, como ocorre na estenose mitral com grande calcificação valvar ou complicada com hiper-resistência arteriolar pulmonar.
O estalo de abertura mitral ocorre de 0,04 a 0,12 segundos de R2A.
Ocorre no final da excursão valvar no início da diástole. O tempo de separação entre o R2A e o snap de abertura mitral (intervalo de snap de abertura mitral R2A) depende da magnitude da pressão atrial esquerda e da complacência valvar. Em geral, quanto maior a pressão do átrio esquerdo, menor o intervalo e vice-versa, portanto, constitui um sinal da magnitude da pressão do átrio esquerdo e, indiretamente, da gravidade da estenose.
O roll diastólico começa após o estalo da abertura mitral, no mesodiastole, e diminui durante ele conforme o gradiente atrioventricular esquerdo é reduzido; é acentuadamente aumentado no final da diástole, no final da diástole ou na pré-sístole, devido à sístole atrial esquerda, que produz um sopro de ejeção intenso, denominado realce pré-sistólico. Esse reforço está ausente quando há fibrilação atrial.
Os dados hemodinâmicos podem ser inferidos a partir da duração do roll diastólico, pois, se ocupar toda a mesossístole, o gradiente entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo é importante; se, por outro lado, ele se esgota rapidamente, esse gradiente será pequeno. Além disso, existem outras variações relacionadas ao estado do aparelho subvalvar, hiper-resistência pulmonar, etc.
Os fenômenos auscultatórios são reforçados na posição de decúbito lateral esquerdo.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . Permite reconhecer alterações características no tamanho e na forma do coração e dos grandes vasos, e na aparência dos pulmões, bastante significativas nesta doença.
Em posição frontal, a "imagem mitral" é composta por quatro arcos em sua borda esquerda: a) a aorta, que parece menor quanto mais jovem o paciente e mais grave a estenose; b) artéria pulmonar dilatada saliente; c) apêndice do átrio esquerdo, cuja magnitude de saliência depende do tamanho da referida cavidade, ed) arco inferior esquerdo formado pelo ventrículo direito e que, portanto, é arredondado, convexo e com sua ponta inferior separada do hemidiafragma esquerdo . Este arco é tanto maior quanto mais grave for a doença valvar.
A borda direita apresenta o arco do átrio direito, quanto mais proeminente mais repercussão à direita há, e dentro dele, ou ultrapassando-o em seu terço superior, outro arco correspondente ao átrio esquerdo. O arco da aorta ascendente é pequeno e a veia cava superior pode ser visualizada.
A separação de ambos os brônquios também pode ser visualizada pelo crescimento superior do átrio esquerdo.
No oblíquo anterior direito (OAD) o deslocamento do esôfago para trás (visualizado com enchimento esofágico) devido ao crescimento do átrio esquerdo é notável e muito importante. Os arcos do ventrículo direito e da artéria pulmonar são protuberantes, enquanto os arcos do ventrículo esquerdo parecem pequenos.
No oblíquo anterior esquerdo (AAE), o deslocamento do átrio esquerdo do brônquio esquerdo para cima e o arco do ventrículo direito para frente é notável.
A magnitude de todas essas alterações está relacionada à magnitude da estenose mitral. Em algumas circunstâncias, a calcificação da válvula pode ser melhor observada no LAA ou OAD.
Na estenose mitral com resistência arteriolar pulmonar normal, aparecem imagens de congestão pulmonar por hipertensão venocapilar crônica, a saber: a) hilos pulmonares aumentados e turvos, por edema intersticial, estase linfática e dilatação das veias brônquicas para-hilares, com artérias hilares pouco visíveis; b) linhas de Kerley, que se observam nas bases pulmonares em sua porção externa e são constituídas por septos interalveolares espessados e linfáticos ingurgitados; c) congestão bibasal nas radiografias em pé; d) imagens parenquimatosas de congestão que, ao longo do tempo, podem apresentar-se como pontilhados do tipo miliar ou nódulos de hemossiderina e até mesmo calcificados; e) derrames interlobares ou seios costodiafragmáticos.
Os achados radiológicos são modificados quando surge a hiper-resistência pulmonar, adquirindo a
imagem característica desta situação.
Eletrocardiograma . Na estenose mitral com resistência pulmonar normal, o ECG pouco auxilia no diagnóstico, podendo mostrar apenas onda P mitral ampla, espinha dupla, em Dl, D2, aVL, V4, V5 e V6, com P difásico e largo componente negativo e cortado em VI. Como a valvopatia causa dilatação do ventrículo direito, surgem alterações eletrocardiográficas: desvio do eixo QRS para a direita e sinais de sobrecarga sistólica do ventrículo direito em precordial direito e aVF.
Ecocardiograma : é o método incruento mais sensível e específico para o diagnóstico de estenose mitral. Na diástole, as duas folhas, anterior e posterior, não se separam adequadamente e ambas são direcionadas para a frente. Por outro lado, a folha anterior não se move para trás no mesodiastole, como normalmente faz, reduzindo a inclinação EF. O espessamento e calcificação da válvula são refletidos pela presença de múltiplos ecos na folha anterior ou por um aumento difuso em todos os ecos da folha mitral. Será possível avaliar se há dilatação do átrio esquerdo, bem como o grau de abertura valvar e até mesmo a detecção de trombos dentro do apêndice atrial esquerdo, embora o ecocardiograma transesofágico seja mais sensível para este último.A técnica Doppler permite estimar a gravidade da estenose,
Se o gradiente médio for inferior a 5 mm Hg, a estenose é considerada leve; Se estiver entre 5 e 10, será moderado, enquanto se exceder 10 mm Hg, teremos estenose severa. Se tirarmos a área valvar, a estenose mitral será grave se for menor que 1 cm2.
Cateterismo cardíaco e angiocardiografia . Esse método invasivo constitui o melhor procedimento para diagnosticar a gravidade da estenose, sua repercussão à direita e o estado anatômico da válvula e do aparelho subvalvar.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A etiologia mais comum da regurgitação aórtica é a reumática.
O processo reumático agudo causa muito rapidamente insuficiência valvar por lesão inflamatória, para posteriormente levar a um espessamento dos folhetos, com retração e distorção, que determinam insuficiência permanente.
A regurgitação aórtica também pode ocorrer em pacientes com anomalias congênitas; p. Por exemplo, naqueles com válvula aórtica mono, bi ou quadricúspide, ou naqueles com CIV na parte superior do septo, o que permite que um folheto prolapse através do defeito.
Em outras ocasiões, a alteração não é ao nível das cúspides, mas sim do anel aórtico, que se dilata consideravelmente e impossibilita que as cúspides fechem completamente o orifício; é o que se encontra nos casos de regurgitação aórtica sifilítica ou dilatações aneurismáticas da aorta ascendente em pacientes com síndrome de Marfan.
O quadro de regurgitação aórtica aguda também pode aparecer na endocardite bacteriana, que, por atacar uma válvula lentamente danificada pela febre reumática, ou uma válvula bicúspide congênita, ou mesmo, em casos menos frequentes, uma válvula sã, causa a perfuração de uma ou mais folhas valvares.
O aneurisma dissecante da aorta, quando localizado na porção ascendente, e mais raramente um trauma torácico muito importante, pode ser a causa da regurgitação aórtica.
Essa valvopatia é duas vezes mais comum em homens do que em mulheres, exceto quando está associada à estenose mitral, que é frequente, na qual predomina o sexo feminino.
Fisiopatologia
O refluxo sanguíneo presente na regurgitação aórtica impõe sobrecarga de volume significativa no ventrículo esquerdo.
No início, o ventrículo sustenta essa sobrecarga hipertrofiando, mas principalmente dilatando-se, manipulando um volume considerável no final da diástole e sem produzir um aumento muito significativo da pressão no final da diástole.
Na evolução do processo, chega um momento em que essa dilatação não é mais compensatória; o volume de expulsão diminui, o volume diastólico ventricular aumenta ainda mais, com aumento muito significativo da pressão diastólica final e, portanto, da pressão do átrio esquerdo e das veias pulmonares.
Os fatos variam no caso de regurgitação aórtica aguda; Nesses casos, o ventrículo esquerdo não tem tempo para se condicionar ao novo regime e entra em falência precocemente sem atingir uma dilatação acentuada.
O volume regurgitado depende de vários fatores: a) gradiente de pressão diastólica existente entre a aorta e o ventrículo esquerdo; b) o nível das resistências periféricas; geralmente o paciente com regurgitação aórtica diminui a resistência periférica; um aumento deles irá logicamente causar um aumento no refluxo da aorta para o ventrículo; ec) a duração da diástole; a bradicardia aumentará o refluxo.
Por sua vez, o comportamento evolutivo da regurgitação aórtica dependerá: a) do tamanho da abertura da válvula diastólica, que, embora importante, não é essencial como índice de refluxo, uma vez que existem inúmeros fatores influenciadores, como os mencionados acima. a existência de valvopatia agregada, etc.; b) função ventricular, pois na insuficiência aórtica crônica o ventrículo esquerdo se ajusta à nova situação dilatando-se, e maneja grande volume diastólico, mas sem aumentar sua pressão; na forma aguda, por outro lado, ele rapidamente falha; c) da resistência periférica, muito importante no que diz respeito à determinação dos sinais clínicos e a evolução do processo. Como já mencionado,existe vasodilatação periférica que permite que uma porcentagem significativa do fluxo de ejeção do ventrículo esquerdo alcance a circulação periférica; d) a presença de outras doenças valvares, como estenose mitral ou aórtica, ee) a competência da válvula mitral; Nos casos de dilatação significativa do ventrículo esquerdo, a regurgitação mitral pode ser causada por disfunção dos músculos papilares, que, embora reduza os sinais de regurgitação aórtica pela subtração de um percentual do fluxo da aorta para direcioná-la ao átrio esquerdo, agrava os sintomas de hipertensão pulmonar.
Sintomas e sinais
Sintomas . As manifestações da regurgitação aórtica crônica grave se estabelecem em torno de 10 anos após o primeiro processo reumático, cujo período assintomático costuma ser bastante longo.
Os pacientes consultam frequentemente devido ao desconforto causado pelos batimentos largos no pescoço ou abdômen, ou devido às palpitações causadas por extra-sístoles, ou simplesmente pela percepção incômoda dos batimentos cardíacos à esquerda, produzida pelo aumento cardíaco.
A dispneia nesses pacientes implica um prognóstico grave, pois é evidência de um ventrículo esquerdo que, apesar de dilatado, não consegue suportar o grande volume diastólico e aumenta sua pressão diastólica final, causando hipertensão pulmonar.
Embora com menor frequência do que na estenose aórtica, esses pacientes podem desenvolver angina de peito aos esforços. O aumento da pressão sistólica causado pelo maior volume de expulsão, associado à dilatação significativa, são, pela lei de Laplace, fatores que aumentam a tensão da parede ventricular com o consequente aumento da demanda de 02; isso, junto com a importante hipertrofia que o ventrículo esquerdo também apresenta, desempenha um papel muito significativo na determinação da angina de peito. Além disso, durante a diástole, que é quando o suprimento de sangue coronário é maior, a pressão aórtica diminui, o que reduz o suprimento de sangue para o miocárdio;o efeito de sucção no óstio coronário (efeito Venturi) também influencia, o que será causado pelo refluxo durante a diástole.
Sinais . Pulso arterial . É o pulso de salto típico, com amplo diferencial, de rápida subida e descida; o pulso clássico do martelo de água. O aumento rápido se deve ao aumento do volume de ejeção do ventrículo esquerdo e a diminuição à diminuição da pressão diastólica. Nos casos de insuficiência cardíaca, essas características podem diminuir ou desaparecer, que reaparecem assim que o paciente for novamente compensado.
O pulso capilar, que é visto comprimindo suavemente a ponta das unhas do paciente, revela vasodilatação e refluxo aórtico.
Pressão sanguínea . Há um amplo diferencial de pressão com aumento da pressão sistólica e diminuição da diastólica.
O nível de pressão diastólica é influenciado não apenas pelo nível de resistência periférica, mas também pela pressão diastólica ventricular e suas interações; portanto, não é válido deduzir o grau de insuficiência aórtica com base na pressão diastólica arterial.
O impulso ventricular esquerdo está altamente deslocado para baixo e para a esquerda. É amplo, prolongado e hiperdinâmico e está presente mesmo em pacientes assintomáticos como evidência de dilatação ventricular (choque da cúpula de Bard).
Sinais auscultatórios . Um sopro diastólico de alta freqüência de aspiração decrescente é ouvido, começando imediatamente após R2; localiza-se preferencialmente na borda esquerda inferior do esterno e, em casos graves, na área mitral. Pelas suas características, e principalmente nos casos não muito graves, é difícil auscultá-la, por isso recomenda-se colocar o paciente sentado, ligeiramente inclinado para a frente e na expiração.
O Dr. Proctor Harvey apresentou vasta experiência baseada em vários pacientes com dilatação da raiz da aorta, nos quais o sopro diastólico era mais intenso na borda esternal direita.
Junto com o sopro diastólico, ouve-se na primeira metade da sístole um sopro sistólico de ejeção severo, bem evidente no foco aórtico, com transmissão para os vasos do pescoço, sem frêmito, devido ao fluxo turbulento produzido pela passagem do grande volume de ejeção. uma válvula aórtica e raiz anormais. Isso não representa uma estenose aórtica. O primeiro ruído é normal e o segundo normal ou mais frequentemente diminuído ou ausente.
Também é comum auscultar um terceiro ruído no foco mitral. É comum encontrar, nos casos de regurgitação aórtica importante, o sopro de Austin Bint, leve roll diastólico causado pelo deslocamento da folha anterior da mitral devido ao refluxo, que leva ao estreitamento do orifício mitral. Embora às vezes possa ser confundido com um sopro de estenose mitral verdadeiro, difere dele pelo fato de ser acompanhado por um primeiro ruído normal ou diminuído, pela ausência de um clique de abertura e porque geralmente começa após um terceiro ruído.
Metodologia de estudo
Radiologia de tórax . As placas póstero-anteriores são caracterizadas por imagem cardíaca muito aumentada, mesmo em pacientes assintomáticos, com predomínio de dilatação ventricular esquerda. A ponta do coração se move para baixo e para a esquerda, aparecendo abaixo da imagem do diafragma. Isso está associado a uma dilatação significativa da aorta em sua parte ascendente, que se observa projetando-se sobre a borda lateral direita da imagem. A circulação pulmonar depende do grau evolutivo do processo.
Eletrocardiograma . Observam-se sinais de sobrecarga ventricular esquerda, com R's elevados em V5-V6, geralmente T's altos e pontiagudos (embora possam ser negativos) e S's profundos em VI-V2.
Ecocardiograma Os sinais ecocardiográficos de regurgitação aórtica são indiretos. Permite estimar a causa da insuficiência crônica, a morfologia valvar e o tamanho da raiz aórtica, bem como estimar a hipertrofia e o volume do ventrículo esquerdo e a função sistólica. É muito útil para o acompanhamento e reavaliação da gravidade do quadro e da função e volumes ventriculares, principalmente nos casos assintomáticos.
A imagem mais característica é o aparecimento de uma vibração diastólica (fluter) na válvula anterior da válvula mitral, produzida pelo impacto do jato de sangue regurgitado contra a referida estrutura. É um sinal praticamente constante e independente da importância da regurgitação. Se for uma regurgitação aórtica aguda, o ecocardiograma também mostra o fechamento precoce da válvula mitral, secundário à elevação da pressão diastólica ventricular. O aumento das dimensões da cavidade ventricular é decorrente da sobrecarga de volume e não indica insuficiência ventricular se a dinâmica contrátil das paredes for preservada e a fração de ejeção permanecer na faixa normal.
O Doppler é o método mais sensível para o diagnóstico da regurgitação aórtica, pois permite detectar graus menores de regurgitação, às vezes inaudíveis. Como no caso da regurgitação mitral, a quantificação da incompetência valvar é baseada no trajeto do jato regurgitante, fração regurgitante e área do orifício regurgitante: se o volume regurgitante for igual ou superior a 60 ml / batimento, a fração regurgitante for igual ou maior que 50% do volume e a área regurgitante igual ou maior que 0,30 cm2, a insuficiência aórtica será grave.
Estudo hemodinâmico . Deve ser feito em todo paciente com esta patologia que apresente sintomas.
Consiste na cateterização das câmaras direita e esquerda do coração, registrando as pressões correspondentes, mas principalmente no estudo angiocardiográfico do ventrículo esquerdo e da aorta.
O nível de pressões na aorta, e principalmente a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, permite avaliar o grau evolutivo do processo, mas é pela ventriculografia esquerda que a magnitude da dilatação ventricular, sua capacidade contrátil e sua capacidade de ser inferida pode ser inferida. a existência ou não de regurgitação mitral associada, enquanto com a aortografia realizada a partir do plano valvar é possível observar as características do refluxo aórtico. Nestes casos, um estudo angiográfico coronário também deve ser realizado.
A regurgitação aórtica crônica evolui lentamente em um paciente longo assintomático. Mas com o início dos sintomas, principalmente de insuficiência cardíaca, o paciente piora rapidamente de forma acentuada e até torna-se muito difícil de manejar com o tratamento clínico, já que o ventrículo esquerdo, na maioria desses casos, já não tem quase reservas para enfrentar a situação hemodinâmica. que causa doença valvular.
Dada a predisposição à endocardite bacteriana, isso deve ser suspeitado em qualquer paciente que comece repentinamente com os sintomas.
Já na regurgitação aórtica aguda, a evolução é rápida; o paciente entra em insuficiência cardíaca quase imediatamente, sem deixar tempo para dilatação ventricular.