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English Oscar M. Laudanno, Ronald R. seminário
A úlcera gastroduodenal é uma doença de etiologia desconhecida; Sua patogênese é policausal e pode ser apresentada com o esquema de escalas (Fig. 28-1). Normalmente os fatores defensivos predominam sobre os agressivos e, portanto, não há úlcera; Por outro lado, quando o equilíbrio se inclina para fatores agressivos, surgem úlceras. Alguns desses fatores fisiopatológicos serão analisados.
Fatores agressivos: 1) Estresse: Exemplos são as “úlceras de estresse agudo”, em particular a de grande queimadura ou Curling, e de trauma cerebral ou Cushing, cuja fisiopatologia não difere da gastrite de estresse agudo. De qualquer forma, existem úlceras agudas por estresse psíquico, que causam hemorragia e até perfuração da mucosa gástrica; 2) HCI não há úlcera. Está comprovado que o ácido hiperclórico e a hipersecreção de HCI ocasionados em gastos produzem úlcera gastroduodenal e que a síndrome de Zollinger-Ellison quase sempre causa esse mesmo tipo de úlcera; 3) pepsina; A importância do pepsinogênio I elevado na úlcera duodenal foi descrita como um fator fortemente hereditário; pepsina tem o mesmo significado que HCI; 4) o vagabundo:o nervo vago intervém na secreção gástrica por vários mecanismos: a) por estimulação das células parietais; b) por estimulação das células G do antro, produzindo gastrina; c) por sinergismo superaditivo com a gastrina na estimulação da massa celular apriétal. O próprio nervo vago causa um aumento de 70% na secreção de ácido gástrico, que é abolido pela vagotomia troncular; 5) drogas: existem muitas drogas capazes de produzir úlceras gastroduodenais, como aspirina, analgésicos não esteroidais, indometacina, fenilbutazona, naproxeno, etc., por meio da destruição da barreira defensiva; 6) massas celulares apriétal: hiperplasia congênita ou adquirida da massa celular apriétal é comum em pacientes com úlcera duodenal; 7) Massa de células G:
Fatores defensivos: 1) Fluxo sanguíneo gástrico: a úlcera gástrica típica da curvatura menor, tipo I, constitui a chamada úlcera trófica devido ao fluxo sanguíneo gástrico inadequado, onde a hipoperfusão tecidual constitui um reconhecido fator agressivo; 2) citoproteção: a integridade da mucosa gástrica, com sua barreira defensiva, seu gradiente normal de pH e, portanto, o controle do retroespalhamento de H +, constituem o outro fator defensivo importante; As prostaglandinas, que são sem dúvida as substâncias fundamentais que sustentam todo o arcabouço da citoproteção, aumentando o fluxo sangüíneo gástrico, o bicarbonato de sódio, o muco gástrico, os sulfidrilas, a bomba de sódio, o AMP cíclico são importantes nesse aspecto. e retroespalhamento de prótons; 3) motilidade antropiloroduodenal:a falha da sístole antral e a hipotonia do piloro facilitam o refluxo biliar e, portanto, a destruição da barreira defensiva; 4) mecanismos de freio antral: o antro gástrico, dependendo se seu pH é alcalino ou ácido, estimula ou inibe a produção de gastrina, respectivamente. Foi demonstrado que esse mecanismo de autorregulação é dado por dois hormônios, bombesina e somatostatina antral. A úlcera duodenal não controla sua hipersecreção ácida devido à diminuição da somatostatina antral; 5) Mecanismos inibitórios duodenais: o duodeno é uma víscera produtora de hormônios onde a chegada do HCI libera secretina, que por um lado estimula o suco pancreático, bicarbonato e neutraliza o HCI e, por outro, bloqueia a gastrina.Da mesma forma, a somatostatina duodenal é liberada, que é um hormônio antigastrina; Outro hormônio, VIP ou polipeptídeo inibidor vasoativo, também é a antigastrina. As glândulas duodenais de Brünner secretam bicarbonato e, em particular, o fator de crescimento epidérmico que é citoprotetor da mucosa gástrica e duodenal.
Figura 28-2
As úlceras ocorrem mais comumente quando esses mecanismos de defesa são interrompidos por processos sobrepostos, como infecção por Helicobacter pylori e ingestão de AINEs.
Figura 28-3
As úlceras ocorrem mais comumente quando esses mecanismos de defesa são interrompidos por processos sobrepostos, como infecção por Helicobacter pylori e ingestão de AINEs.
Figura 28-3
As úlceras gástricas são classificadas em três tipos: I, II e III. O tipo I está localizado na curvatura menor do estômago e constitui cerca de 60%; as do tipo II têm a mesma localização, mas são secundárias a uma obstrução parcial do piloro ou bulbo duodenal (por exemplo, bulbo duodenal ulcerativo crônico, “trevo”); Os tipos do tipo III estão localizados no antro e são as úlceras pré-ilóricas clássicas (Fig. 28-4). Cada uma dessas úlceras gástricas tem uma fisiopatologia diferente.
A úlcera gástrica tipo I se apresenta com hipofluxo gástrico acentuado, que aumenta à medida que a úlcera recua; por isso são designados tróficos. Du Plessis demonstrou aumento do refluxo biliar e Fisher demonstrou hipotonia do piloro, além de diminuição do gradiente de pressão antropilórica duodenal. Por isso ocorre o refluxo biliar e a formação da isolecitina, responsável pela destruição da barreira defensiva e da gastrite tipo B que todos os portadores de úlcera gástrica tipo I apresentam. Essa gastrite crônica leva à hipocloridia. e hipossecreção típica desta úlcera. Por fim, a importância do cruzamento das faixas musculares circulares do estômago foi demonstrada como outro fator de isquemia local e úlcera.
A úlcera gástrica tipo II é devida à obstrução parcial do bulbo duodenal por uma úlcera duodenal crónica deformada, que condiciona secundariamente uma ectasia antral com esvaziamento gástrico retardado e subsequente hipergastrinemia e úlcera gástrica da curvatura menor.
A úlcera gástrica do tipo III responde à mesma fisiopatologia da úlcera pilórica duodenal.
A úlcera duodenal apresenta hiperfunção vagal, com aumento da secreção gástrica basal e secreção gástrica noturna, antes de uma refeição fictícia, e aumento do polipeptídeo pancreático e do calibre dos troncos vagais. Essa hipersecreção diminui em 70% após a vagotomia troncular ou superseletiva. Há uma massa maior de células parietais, células G produtoras de gastrina e mucosa gástrica geralmente saudável. Tudo isso faz com que 50% a 70% das úlceras duodenais tenham maior capacidade secretora gástrica, com débito superior a 30 mEq / hora. Há uma falha do freio duodenal devido à diminuição da somatostatina antral; Há também um enfraquecimento dos mecanismos inibidores duodenais devido à diminuição das células produtoras de secretina e somatostatina.de VIP e de todos os hormônios antigastrina. portanto, uma característica é o pH ácido quase constante do bulbo duodenal, especialmente à noite, devido ao estômago vazio e hipersecreção gástrica noturna. Além disso, ocorre diminuição da barreira defensiva do duodeno, com perda da citoproteção, ruptura do gradiente de pH duodenal e queda das prostaglandinas duodenais.
A úlcera gástrica de acordo com sua profundidade é classificada em quatro tipos. No tipo I, a perda de substâncias atinge o epitélio superficial, como uma erosão plana geralmente aguda que pode cicatrizar espontaneamente; Esta lesão deprimida pode ser confundida com câncer gástrico inicial tipo II C. Úlcera do tipo II envolve até a submucosa, uma vez que atravessa a muscular da mucosa; é superficial e a cura evolui facilmente. A lesão deprimida pode ser confundida com câncer gástrico inicial tipo III. Nas úlceras do tipo III, a profundidade atinge a muscular própria; é uma úlcera crônica e entorpecida que pode curar deixando sequelas. O câncer gástrico avançado de Bormann II e III tem essas características.
Figura 28-4
Sintomas e sinais
A sintomatologia da úlcera gastroduodenal é caracterizada pela chamada síndrome da úlcera, que pode ser típica ou atípica. A síndrome da úlcera típica apresenta dor epigástrica, epigastralgia, que surge com o estômago vazio, geralmente duas ou três horas após a ingestão (dor pós-prandial tardia), que acalma comer com leite, com álcalis, com anticolinérgicos, com vômitos; É uma dor diária e de hora em hora com sensação de fome dolorosa, geralmente antes das refeições principais e frequentemente à noite. O sujeito que, durante o sono, é despertado por uma dor epigástrica que acalma com a ingestão, geralmente é uma úlcera gastroduodenal. A síndrome da úlcera é diária, de hora em hora e periódica. O típico é sua evolução por "poussées" ou períodos de atividade.É uma doença crônica para toda a vida. Na síndrome da úlcera atípica, a dor está localizada no quadrante superior direito, simulando uma colecistopatia; Mas tem uma característica: a dor é aliviada com a alimentação e o paciente se sente bem com o estômago cheio. Outras vezes o hipocôndrio esquerdo dói e muitas vezes é confundido com uma síndrome do ângulo esplênico do cólon, embora neste último a dor seja aliviada com a defecação ou com a eliminação de gases. A dor ulcerativa pode ser expressa mesmo na região umbilical ou retroesternal ou interescapular. Outras vezes não há dor, mas há acidez gástrica com ritmo igual ao da dor epigástrica, como equivalente.A úlcera gástrica pode apresentar sintomas da síndrome neoplásica, com anorexia, plenitude gástrica e adelgaçamento, considerando o diagnóstico diferencial com úlcera maligna.
Por fim, existem as úlceras gastroduodenais assintomáticas, que podem estar diretamente relacionadas às suas complicações, como sangramento, síndrome pilórica e perfuração. O exame físico geralmente é negativo.
Metodologia de estudo
Os exames de rotina geralmente são normais. A presença de Helicobacter pylori pode ser determinada de forma não invasiva por sorologia IgG ou por teste respiratório de ureia após carga de ureia oral ou por biópsia endoscópica por teste de urease, histologia por inflamação e a identificação de Helicobacter pylori. A radiografia seriada gastroduodenal com técnica de duplo contraste pode detectar a lesão da úlcera tanto nas curvaturas quanto no corpo gástrico; Será possível verificar o grau de elasticidade da parede gástrica, e o duplo contraste pode revelar não só a úlcera, mas eventualmente áreas de rigidez, imagens lacunares, nichos de Carman irregulares. Em uma radiografia de úlcera péptica, três aspectos são considerados:1) identificação de uma cratera de úlcera, 2) alterações secundárias no estômago ou duodeno e 3) diferenciação entre úlcera benigna e câncer. o duplo contraste permite ver bem a configuração normal das dobras gástricas e neste nível a vizinhança em camada delgada mostrará melhor uma lesão deprimida. O bulbo duodenal visto em uma camada fina revelará o nicho da úlcera e, melhor ainda, um bulbo duodenal deformado. Em qualquer caso, a radiologia nunca estabelece o diagnóstico etiológico; embora existam nichos ulcerativos gástricos, tipo plano, incrustados ou com pão-menisco, que sempre levam ao câncer gástrico ulcerado. Em contraste, o nicho ulcerativo do bulbo duodenal é geralmente benigno.Portanto, diante de uma lesão de úlcera gástrica, sempre há o dilema de sua benignidade ou malignidade.
A endoscopia de fibra óptica é um método sensível, específico e seguro para o diagnóstico de úlceras pépticas que também permite a inspeção direta e a realização de uma biópsia.
Os estudos funcionais gástricos, como o teste de histamina, Histalog, pentagastrina máxima, são aplicáveis apenas quando um sujeito com úlcera duodenal será submetido a cirurgia gástrica ou também o teste de Hollander e o teste de comida simulada, para garantir que o paciente vagotomizado foi ou foi incompleto. Por fim, na úlcera duodenal intratável com úlceras recorrentes repetidas, mesmo gastrectomizadas, deve-se suspeitar de síndrome de Zollinger-Ellison, onde será indicado o teste de Kay e em particular a dosagem sanguínea de gastrina.