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English Elsa C. Raimondi
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Os processos mórbidos que recebem o nome de polineuropatias estão entre as afecções mais frequentes e difundidas do ser humano. Eles podem se desenvolver em todas as raças, idades e em ambos os sexos, e em pelo menos uma proporção apreciável dos casos eles estão relacionados a fatores ambientais e industriais criados pelo homem em seu progresso constante.
O termo designa aqueles processos patológicos que afetam segmentos do sistema nervoso periférico, ou seja, derivados do segundo neurônio motor, o primeiro neurônio sensorial e neurônios do sistema nervoso autônomo periférico (raízes anteriores e posteriores, gânglios da raiz dorsal, troncos nervosos e suas ramificações) simultaneamente, simetricamente e persistentemente.
Os nervos espinhais são comumente envolvidos, e os nervos cranianos estão frequentemente envolvidos; em vez disso, fazem parte do grupo de mononeuropatias, também frequentes, mas limitadas a um nervo. Destacam-se também as múltiplas mononeuropatias que danificam vários nervos distantes entre si (não há simetria) e que, em geral, não são afetados simultaneamente.
As polineuropatias podem ser a única manifestação da doença ou podem ser integradas em quadros mais generalizados de doenças sistêmicas e, dados os múltiplos fatores que as podem causar e que por vezes escapam aos procedimentos diagnósticos usuais ou disponíveis, é que em uma porcentagem dos casos (cerca de 15%, dependendo de onde são estudados) permanecem sem diagnóstico etiológico.
Uma vez que os nervos periféricos são constituídos por extensões de neurônios, pelas células de Schwann e pelas bainhas de mielina que essas células formam, pelo tecido conjuntivo que envolve as fibras e pelos vasos sanguíneos, será entendido que as patologias que agem podem ser dirigido contra qualquer um desses componentes em particular e que a persistência da noxa pode alterar secundariamente os outros elementos.
Todos esses conceitos determinaram que as polineuropatias sejam classificadas de várias maneiras, atendendo em cada caso à etiologia, patologia, clínica e evolução. Como os sintomas e sinais das polineuropatias diferem ligeiramente apesar das diferentes etiologias responsáveis, para se chegar ao diagnóstico da causa é importante levar em consideração alguns fatores que facilitam a investigação e são os seguintes: a) idade de início : há casos de início na infância ou adolescência, como é o caso das neuropatias hereditárias; b) padrão temporal de apresentação: neste sentido é indicativo saber se a evolução dos sintomas tem sido aguda (até 4 semanas) como no caso da Síndrome de Guillain-Barré e polineurite de porfiria entre outras, subagudas (4 a 8 semanas) como em alguns tóxicos , metabólica e autoimune, crônica (maior que 8 semanas) como aquela associada com diabetes, alcoolismo e paraneoplásica ou recorrente como na polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica; c) Distribuição dos sintomas : deve-se avaliar se os sintomas são apenas distais ou distais e proximais e se são simétricos ou assimétricos (mononeurite múltipla).
Sintomas e sinais
O quadro clínico vai depender da predileção que o noxa tem por qualquer um dos componentes do nervo (axônio, mielina, fibras motoras, sensoriais e / ou vegetativas) e com base nisso os sintomas podem variar; em qualquer caso, essa variabilidade cai dentro de uma estreita margem de sintomas.
É assim que a doença pode se manifestar por distúrbios sensoriais e / ou motores e / ou vegetativos.
Principais formas clínicas
Polineurite sensorial motora distal : a grande maioria das neuropatias presentes nesta forma e sua causa é geralmente metabólica, tóxica ou hereditária. Começa com sensações subjetivas de formigamento, dormência, queimação e / ou dor nas partes distais de ambos os membros inferiores, simultânea e simetricamente. Esses sintomas sensíveis podem estar localizados lá em casos leves ou:
a) continue subindo em direção à raiz dos membros inferiores;
b) acometem as porções distais dos membros superiores com os mesmos sintomas parestésicos;
c) acrescentar sintomas motores, também distais e com maior frequência nos membros inferiores, mas também nos superiores;
d) adicionar sintomas de disfunção vegetativa a qualquer momento.
A fraqueza muscular que ocorre é consequência do acometimento dos músculos do grupo ântero-externo das pernas, que tem como consequência a dificuldade na dorsiflexão dos pés (ocorre marcha equina ou steppage). Se a evolução continuar, ocorre fraqueza de outros músculos, como panturrilha e sóleo. Nos membros superiores, a disfunção motora é traduzida inicialmente por dificuldade nos movimentos das mãos. As citadas paresia são acompanhadas de atrofia muscular nos setores envolvidos e podem se acentuar. O exame objetivo da sensibilidade evidenciará a presença de hiperestesia, geralmente em seus estágios iniciais e a seguir de hipoestesia tátil, térmica e dolorosa nas partes distais dos membros, em forma de bota e luva.Também pode ser observada uma diminuição na sensação vibratória do diapasão (hipopaestesia distal). No período estadual, os reflexos do tendão estão diminuídos ou ausentes. O envolvimento do sistema nervoso autônomo resulta em anidrose, impotência sexual, hipotensão ortostática, como as mais frequentes.
Neuronopatias sensoriais : neste tipo de neuropatia, as fibras sensoriais mais grossas são afetadas. Ela se manifesta simultaneamente, simetricamente e tanto distalmente quanto proximalmente e sob os sintomas de ataxia sensorial proprioceptiva grave com arreflexia. A causa pode ser piridoxina, envenenamento por cisplatina ou como uma expressão paraneoplásica.
Polineuropatia das fibras sensoriais finas : (em sua evolução as fibras mais grossas costumam ficar comprometidas). Ocorre distalmente com parestesia, disestesia, queimação ou queimação, e às vezes são tão intensos que impedem o paciente de apoiar os pés no chão e à noite, quando os sintomas pioram, o mero atrito dos lençóis torna-se insuportável para o paciente . Esse padrão clínico pode ser observado em neuropatias por diabetes, amiloidose, HIV e tóxicos
Polineuropatia motora simétrica distal e proximal com distúrbios sensoriais menores : é o padrão de apresentação mais típico das neuropatias desmielinizantes autoimunes, ou seja, a síndrome de Guillain-Barré e a forma recidivante crônica. No caso do primeiro dos citados, embora apresente sintomas sensoriais subjetivos e objetivos, são leves e são rapidamente relegados e superados pelo grande comprometimento motor que, começando na maioria das vezes nos membros inferiores, progride de forma ascendente e rápida. , podendo estabilizar em qualquer nível ou avançar o suficiente para deixar o paciente tetraplégico com a possibilidade de apresentar distúrbios respiratórios. Até mesmo os nervos cranianos, como o facial, os motores bulbar e os nervos oculomotores, podem estar envolvidos.A arreflexia generalizada e a flacidez são estabelecidas precocemente.
É preciso levar em consideração que uma mesma causa, por exemplo, o diabetes, pode se apresentar de diferentes formas clínicas, como pode ser observado no diagrama a seguir das principais neuropatias periféricas.
As causas tóxicas de polineuropatias incluem aquelas causadas por venenos industriais ou ambientais, como: tricloroetileno, metais pesados, acrilamida, anilina, compostos de carbono, dinitrobenzol, dinitrofenol, cetonas, DDT, fosfato de ortocresila e por drogas que têm efeitos deletérios nos nervos periféricos, tais como: amiodarona, dapsona, disulfiran, glutetimida, isoniazida, lítio, metronidazol, nitrofurantoína, sulfamidas, talidomida, vincristina, cloranfenicol entre os mais conhecidos.
Entre as polineuropatias hereditárias, as mais comuns são: doença de Charcot-Marie-Tooth, doença de Dejerine-Sotas, doença de Refsum, doença de Roussy-Levy, doença de Tangier, doença de Riley-Day. O estudo dessas neuropatias está além do escopo deste livro
Existem algumas polineuropatias que apresentam um quadro clínico com certas características de ordem geral ou particular que se destacam das demais, como é o caso da neuropatia por chumbo (intoxicação por chumbo). Nesse caso, há uma predileção manifesta pelos nervos motores dos membros superiores, em particular, o nervo radial, dando origem à "mão pendular". Apresenta como sintomas gerais dor abdominal e prisão de ventre, crista gengival pigmentada, anemia e pontilhado basofílico em precursores sanguíneos da medula óssea.
Metodologia de estudo
Levando em consideração as características semiológicas, o diagnóstico da polineuropatia é fácil. Por outro lado, o estudo das possíveis etiologias é muito mais trabalhoso e mesmo utilizando todos os métodos disponíveis, atualmente a causa pode permanecer sem encontrar a causa em 15% dos casos. A investigação do paciente com polineurite requer um interrogatório minucioso em busca de história familiar, exposição a toxinas, consumo de medicamentos, doenças metabólicas, nutricionais, infecciosas, etc. Porque o alcoolismo é um hábito muito frequente em nosso país e porque o diabetes é um dos doenças mais prevalentes, essas duas são as principais causas da polineurite. Soma-se a eles a polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (síndrome de Guillain-Barré).Em geral, o diagnóstico deles surge imediatamente. Para o resto, muitas vezes é necessário contar com a colaboração de diversos especialistas. Após o exame do paciente, deve-se proceder de acordo com as orientações das principais formas clínicas. Devem ser solicitados os exames de sangue e urina pertinentes e, em todos os casos, deve-se realizar um eletromiograma com estudo da velocidade de condução motora e sensorial. Este método permitirá diferenciar as doenças dos nervos de outras que não o são; discriminar se a lesão afeta o axônio ou a mielina, localizar o local (nervo, plexo, etc.); indicam simetria e cronicidade. A biópsia do nervo é um estudo de pouca utilidade na investigação da causa da neuropatia.A principal indicação é a identificação de vasculite, sarcoidose, amiloidose, hanseníase. O nervo para realizar a biópsia é o sural no nível do tornozelo. O estudo do líquido cefalorraquidiano é indicado para avaliar polineuropatias desmielinizantes disimunes agudas e crônicas. Nesses casos, o LCR mostra dissociação albumina-citológica em 90% dos pacientes.