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English Fernando L. Soldano, Antonio Molina Rojas e Gustavo Lavenia
A insuficiência renal crônica é o resultado da perda irreversível dos néfrons funcionais. A história natural de muitas nefropatias produz uma situação de insuficiência renal crônica (IRC) progressiva, que geralmente evolui em períodos variáveis de tempo, em média, não menos de 10 anos, para insuficiência renal crônica em estágio terminal (ESRD). Medidas terapêuticas como ingestão de dieta adequada ao grau de alteração metabólica presente em cada estágio evolutivo da doença e o uso de medicamentos (hipotensores, antiproteinúricos, hipolipemiantes) retardam a progressão da doença e permitem abordar as técnicas de substituição da função renal, posteriormente e nas melhores condições possíveis.
Nem todas as doenças renais apresentam a mesma taxa de progressão para a falência em estágio terminal. As nefropatias glomerulares costumam evoluir com deterioração progressiva, praticamente linear, da função renal, mas os tempos em que os estágios finais são atingidos são muito diferentes, dependendo do tipo de glomerulonefrite em questão. Em geral, as nefropatias intersticiais têm evolução mais lenta. Das doenças renais hereditárias, a mais comum é a doença renal policística. O mesmo após um tempo, às vezes prolongado, de preservação da função renal, começa a declinar com um curso pouco modificável. Por outro lado,
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ETIOLOGIA DO IRC :
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Estágios evolutivos do CRI:
A insuficiência renal crônica apresenta quatro estágios evolutivos, o que logicamente requer que as medidas terapêuticas sejam muito diferentes em todos os momentos.
Quando a taxa de filtração glomerular é maior que 50% do normal ( Estádio I ), o paciente perdeu parte importante de sua reserva funcional, mantém a normalidade bioquímica e não apresenta sintomas de insuficiência renal; Os sintomas nesta primeira fase correspondem aos das doenças que provocam lesões renais, que são muito diferentes entre si e o tratamento deve ser adequado a cada uma.
No estágio II , com taxas de filtração glomerular menores que 50%, justamente no momento em que começam a subir os marcadores mais utilizados para detectar a insuficiência renal (creatinina e uréia sangüínea), aparecem os primeiros sintomas clínicos de insuficiência renal. (poliúria e anemia) e é hora de estabelecer tratamento conservador, manejo alimentar e medicamentoso, investigar se existe algum déficit que explique a anemia e iniciar a prevenção da osteodistrofia que a IRC produz em estágios mais avançados.
No Estágio III geralmente ocorrem manifestações bioquímicas, embora possam ser matizadas por um tratamento correto recomendado na fase anterior, e os pacientes costumam apresentar sintomas diretamente atribuíveis ao déficit das funções múltiplas, purificadoras e endócrinas, que o rim desempenha.
No Estágio IV , com função renal abaixo de 10% do normal, os sintomas são marcantes, medidas conservadoras, mesmo levadas ao extremo, não são suficientes e terapias substitutivas da função renal (diálise ou transplante) devem ser indicadas. .
| Estágios clínicos da CRF | |
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Taxa de TFG no estágio I > 50% |
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Taxa de TFG de estágio II <50%> 30% |
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Taxa de TFG de estágio III <30%> 15% |
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Taxa de TFG no estágio IV <15% |
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Clínica do paciente com IRC (sinais e sintomas)
Metabolismo mineral e hídrico : na evolução das etapas, perde-se a capacidade de concentrar inicialmente e diluir a urina na fase final, alterando os mecanismos homeostáticos adaptativos. Portanto, ao se deparar com a ingestão excessiva de sal, o sódio é retido, agravando a Hipertensão Arterial com edema e sinais de insuficiência cardíaca. Os níveis de ureia sérica aumentam, dando sintomas digestivos (náuseas, vômitos) que podem causar depleção de volume, agravando os sintomas. A depuração da Água Livre é perdida em paralelo com a queda da filtração glomerular.Em estágios avançados, uma carga de 2 a 3 litros pode produzir hiponatremia por diluição e sintomas de intoxicação hídrica (sinais neurológicos como confusão, sonolência, convulsões e coma) que podem melhorar com a correção do distúrbio metabólico. Potássio,
Seu nível pode aumentar antes desse valor, nas seguintes condições:
A-aumento do catabolismo e acidose,
B-por processos intercorrentes (hipoaldosteronismo),
Contribuições C (dieta, sais de potássio da penicilina, transfusões),
D-drogas (diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA e ARBs, antiprostaglandinas).
Clinicamente sua elevação discreta, costuma apresentar fraqueza, sonolência e cansaço, em quadros graves paralisia flácida, Insuficiência Respiratória por alteração da musculatura respiratória, arritmias e até parada cardíaca por Fibrilação Ventricular.
Íon de hidrogênio : abaixo de 50 ml de TFG, sua excreção diminui em relação direta com a filtração glomerular. No entanto, para que ocorra acidemia, a filtração costuma ser inferior a 20 ml / min. O primeiro mecanismo compensatório é a reabsorção de CO3H, gerando mais amônio e substâncias tampão na forma de fosfato. Quando a acidose finalmente ocorre, é porque 10 a 20 mEq de íons de hidrogênio são retidos diariamente devido à produção deficiente ou insuficiente de amônio. Leve em consideração que, em crianças, resulta em alterações esqueléticas devido ao uso de fosfatos de cálcio no osso, como tampão.
Cálcio, Fósforo e Magnésio : alterados no CRF, com defeito na eliminação do fósforo e do magnésio e na absorção intestinal do cálcio. A hipocalcemia ocorre porque o rim não consegue hidroxilar 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-hidroxicolecalciferol. Fosfatos e magnésio são retidos quando o filtrado cai mais de 25 ml / min. A má absorção de cálcio produz hipocalcemia que se soma à hiperfosfatemia para estimular a síntese do hormônio da paratireóide (PTH), este último ainda mais exagerado, devido à deficiência de vitamina D ativa que torna o esqueleto resistente ao hormônio. O hiperparatireoidismo secundário leva à osteíte fibrosa cística, hiperfosfatemia, calcificações de tecidos moles e osteosclerose;e deficiência de vitamina D para osteomalacia.
Sistema cardiovascular : A hipertensão por retenção de hidrossalina é a alteração mais observada, associada à retinopatia e hipertrofia ventricular (HVE). A disfunção miocárdica sofrida por esses pacientes se deve não só à hipertensão, mas também a distúrbios eletrolíticos, uremia e carga hiperdinâmica causada pela anemia. As complicações arterioscleróticas são frequentes (coronárias e cerebrais), podendo também ser encontradas pericardites com insuficiência cardíaca leve, ou com derrame pericárdico e tamponamento.
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Distúrbios cardiovasculares na insuficiência renal crônica
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Sistema gastrointestinal : os achados clínicos mais frequentes são detalhados na tabela a seguir.
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Doenças gastrointestinais associadas a CRF
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Doenças neurológicas :
Pacientes com insuficiência renal avançada apresentam, com muita frequência, distúrbios neurológicos que afetam o sistema nervoso central e / ou periférico e que podem se manifestar com quadros clínicos muito diversos.
Envolvimento do sistema nervoso periférico:
Polineuropatia urêmica: caracteriza-se por ser distal, simétrica e com envolvimento misto (sensorial e motor); os sintomas sensoriais geralmente precedem os sintomas motores.
O exame físico pode demonstrar perda de reflexos, o Aquiles mais cedo do que o patelar, perda de sensibilidade na forma de "mídia" e dor ao toque, vibrações ou pressão. É uma degeneração axonal que leva à desmielinização segmentar. A etiologia da polineuropatia urêmica não é totalmente compreendida. O teste mais sensível para o diagnóstico é o estudo eletrofisiológico ELETROGRAFIA (EMG).
Mononeuropatia urêmica: A alta incidência de polineuropatias na insuficiência renal avançada predispõe ao desenvolvimento de mononeuropatias, sendo típicas o envolvimento do nervo mediano, síndrome do túnel do carpo e outras afetações.
Envolvimento do sistema nervoso central:
O sistema nervoso central (SNC) pode ser afetado por fatores semelhantes aos que ocorrem em outros tipos de pacientes sem insuficiência renal e por causas devidamente relacionadas à sua patologia urêmica. Dada a redução do limiar convulsivo nesse tipo de paciente, quase todas as noxas que afetam o SNC podem causar convulsões.
A encefalopatia urêmica depende do grau e da velocidade do início da insuficiência renal; os sintomas podem variar de irritabilidade e confusão a convulsões, coma e morte. Anorexia, náusea, insônia, inquietação, diminuição da atenção, tremor e asterixis são geralmente os primeiros sintomas. Os sintomas geralmente desaparecem facilmente, em alguns dias ou semanas, após o início da diálise.
Sistema Metabólico e Endócrino: as alterações encontradas são produto dos elevados níveis circulantes dos hormônios polipeptídicos, consequência de sua síntese aumentada (devido à resistência dos tecidos aos seus efeitos) e de menor degradação renal. A resistência à insulina e o menor catabolismo renal elevam os níveis circulantes desse hormônio, apesar disso, há alteração na captação celular de glicose. A curva de tolerância à glicose diabética é encontrada, a resistência à insulina diminui a depuração de TGC e aumenta a síntese hepática de VLDL. Eles comumente se apresentam com disfunção sexual devido à ansiedade, depressão e alteração do eixo hipotálamo-gonadal. Eles podem ter hiperprolactinemia com ginecomastia em homens e galactorreia em mulheres. Os pacientes são eutireoidianos, no entanto,
Sangue: DRC em estágios avançados, apresenta anemia (normocítico-normocrômica), causada por a) diminuição da síntese de eritropoietina B) diminuição da meia-vida dos eritrócitos c) tendência à hemorragia por deficiência de fator III plaquetário, acrescida de uma lenta e Consumo constante de fatores de coagulação, há também diminuição do fator XIII e aumento do fator Von-Willebrand. O efeito nas plaquetas causa petéquias e hemorragias viscerais.
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Etiopatogenia da anemia secundária à insuficiência renal
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Em resumo, danos significativos ao parênquima renal causam um déficit na produção de eritropoietina e, embora o mecanismo sensor de hipóxia em células responsáveis pela síntese de eritropoietina esteja aparentemente intacto, os níveis desse hormônio estão bem abaixo da necessidade de manter uma eritropoiese normal.
Metodologia de estudo
Detecção : Muitas dessas informações vêm de um histórico médico muito bom, anamnese e exame físico, o grau de IRC é determinado pela depuração de creatinina ou uma determinação equivalente (fórmula de Cocroft ou MDRD).
Diagnóstico da síndrome : Uma boa tolerância clínica a valores elevados de uréia e creatinina sugere cronicidade, mas os dados mais confiáveis são conhecer os valores bioquímicos anteriores. É importante determinar a diminuição do tamanho do rim ou atrofia renal por ultrassom, para verificar principalmente a existência de dois rins, medi-los e descartar obstrução urinária (hidronefrose). No entanto, em algumas causas, como diabetes (DBT), amiloidose e doença renal policística, os pacientes têm rins normais ou aumentados. É importante esclarecer que o tamanho normal dos rins está diretamente relacionado à área de superfície corporal, e se eles são afetados por alguma patologia, conforme dito acima. Se forem pequenos (abaixo de 9 cm, conforme a superfície corporal) indicam cronicidade e irreversibilidade,
O Echo-Doppler é útil em mãos experientes, como a primeira etapa diagnóstica de estenose da artéria renal unilateral ou bilateral. São necessários estudos confirmatórios, como arteriografia (realizada com contrastes não iônicos, para evitar toxicidade) ou o padrão-ouro atual, angioressonância ou angiografia com CO2, que evitam a toxicidade do contraste. Neste último caso, por ser um procedimento arterial invasivo, aumenta o risco de doença ateroembólica em pacientes com doença arterial periférica. Em geral, a etiologia é clinicamente evidente, a biópsia renal raramente é útil no estágio final e, em um rim atrófico, não fornecerá dados claros. Se for feito apenas em estágios iniciais, pode ser feito, mas sua indicação deve ser avaliada de acordo com o risco-benefício.