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English Elsa Raimondi
Os acidentes cerebrovasculares (AVC) ou ataques cerebrovasculares são os eventos mais importantes que ocorrem no cérebro como consequência de doenças dos vasos sanguíneos ou disfunções cardíacas embolizantes. Lesões vasculares geralmente ocorrem nos vasos do pescoço ou nas artérias intracranianas.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, o AVC é definido como "o aparecimento agudo ou rápido de sinais clínicos que refletem uma disfunção focal (e por vezes global) do cérebro, de causa vascular e que duram mais de 24 horas". O termo "global" refere-se a hemorragia subaracnóide. A definição exclui ataque isquêmico transitório (AIT), que é considerado uma ameaça ou fator de risco para AVC.
Déficit neurológico súbito de origem vascular é agora preferível chamar um acidente vascular cerebral, em vez de acidente vascular cerebral, para enfatizar a gravidade da doença e dar-lhe importância diagnóstica e tratamento urgente, semelhante ao que ocorre com o infarto do miocárdio.
As doenças cerebrovasculares são a terceira principal causa de morte no mundo ocidental, depois das doenças cardíacas e do câncer, e a principal causa de deficiências graves em adultos. A mortalidade da doença é de aproximadamente 30% durante o primeiro ano e 15% nos anos subsequentes, e ambos os números aumentam com a idade.
A maior parte do dano neuronal ocorre nas primeiras horas do episódio, por isso é fundamental reconhecê-lo e tratá-lo o mais rápido possível (janela terapêutica). Conseqüentemente, é necessário identificar duas características críticas: distribuição ou localização da patologia e natureza do processo subjacente.
A definição de acidente vascular cerebral inclui três categorias de doenças: infarto cerebral, hemorragia cerebral e hemorragia subaracnóide. As lesões vasculares que as causam podem ser de dois tipos: 1) a interrupção ou diminuição crítica do fluxo sanguíneo em uma região encefálica ou isquemia e 2) a ruptura da parede arterial com a conseqüente hemorragia (Tabela 1)
| Tabela 1: Fatores predisponentes ou causais mais importantes no AVC | ||
| ACV | AVC isquêmico |
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| Acidente vascular cerebral hemorrágico |
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| HSA | Hemorragia subaracnóide |
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De todos os acidentes vasculares cerebrais, o infarto cerebral isquêmico ocorre em 84% dos casos, 10% corresponde a hemorragias cerebrais e o restante a hemorragias subaracnóideas.
Infartação cerebral (CI)
É uma área localizada de necrose isquêmica produzida por uma redução crítica ou interrupção do suprimento de sangue em uma área do cérebro que é suprida por artérias específicas. É necessário apontar alguns conceitos para a compreensão de aspectos especiais: a) uma oclusão vascular gradual não produz necessariamente infarto (se o sistema colateral for suficientemente funcional, cuidará de suprir o vaso lesado) b) pode ocorrer infarto em determinados circunstâncias em que o vaso sanguíneo apresenta estenose, mas não oclusão completa, como pode acontecer em casos de alterações hemodinâmicas. Em essência, os fatores que determinam o aparecimento de um infarto cerebral são: 1) o estado do sistema cardiovascular, 2) a anatomia do vasos e circulação colateral,
Mecanismos básicos de isquemia cerebral
São essencialmente dois: 1) trombose vascular que determina a estenose do vaso onde está localizado, com limitação de fluxo e 2) fragmentação e desprendimento de um trombo do coração ou vasos sanguíneos, resultando em oclusão por embolia dos vasos cerebrais distais.
É muito importante lembrar que existe a chamada penumbra isquêmica, que é uma área que circunda o infarto e onde a viabilidade dos neurônios é mantida precariamente por colaterais com fluxo reduzido. Nessa área, ocorrem fenômenos deletérios que, se persistirem ao longo do tempo, também levarão à morte neuronal. O tratamento precoce do AVC isquêmico deve ser direcionado rapidamente para recuperar essa área escura antes que progrida para a morte celular. Essa "janela terapêutica" ocorre entre 3 e 6 horas após a ocorrência do episódio agudo. Em última instância, a morte do paciente ou o grau de incapacidade resultante dependerão da magnitude do infarto, da área afetada e da eficácia na recuperação da área de penumbra
Existem vários fatores de risco para o desenvolvimento de doenças vasculares. Alguns não são modificáveis, como idade avançada ou predisposição genética, mas muitos outros são controláveis com medidas preventivas eficazes. Fatores de risco modificáveis: 1) hipertensão arterial: é o fator mais importante. A hipertensão arterial de longo prazo produz alterações na parede vascular e pode tanto lesar as grandes artérias, facilitando o depósito anormal de colesterol, cálcio, células inflamatórias, etc., quanto dar origem a lipo-hialinose nas pequenas artérias penetrantes do cérebro . Em ambos os casos, o resultado final será a estenose do vaso afetado e a possibilidade, em grandes artérias, como carótida e vertebral, de formação de trombos e, a partir destas, embolias que impactam distalmente.2) o diabetes, geralmente associado à hipertensão arterial, é outro fator predisponente por produzir alterações na parede arterial. 3) as dislipidemias são um fator de risco muito importante para as artérias do coração, mas o papel que podem desempenhar na promoção da aterosclerose dos vasos cerebrais ainda não foi esclarecido de forma confiável, embora nos últimos tempos alguns estudos experimentais pareçam indicar que existem é uma incidência menor de acidente vascular cerebral se o colesterol for mantido baixo. 4) Fumar acarreta um alto risco para as artérias coronárias e, embora em menor grau, também para as artérias que irrigam o cérebro. 5) Os anticoncepcionais orais aumentam a possibilidade de acidentes isquêmicos, principalmente em mulheres fumantes.6) A fibrilação atrial é o fator de origem cardíaca mais importante e cresce com o avançar da idade. Ele dá origem a êmbolos que podem impactar distalmente em qualquer vaso intracerebral. 7) hiperhomocisteinemia e hiperfibrinogenemia são fatores predisponentes que se agregaram nos últimos tempos. Recentemente, novos fatores surgiram, alguns ainda não suficientemente validados, mas que estão em estudos como inflamação / infecção na gênese da placa de aterosclerose e distúrbios respiratórios durante o sono. 7) hiperhomocisteinemia e hiperfibrinogenemia são fatores predisponentes que se agregaram nos últimos tempos.Recentemente, novos fatores surgiram, alguns ainda não suficientemente validados, mas que estão em estudos como inflamação / infecção na gênese da placa de aterosclerose e distúrbios respiratórios durante o sono. 7) hiperhomocisteinemia e hiperfibrinogenemia são fatores predisponentes que se agregaram nos últimos tempos. Recentemente, novos fatores surgiram, alguns ainda não suficientemente validados, mas que estão em estudos como inflamação / infecção na gênese da placa de aterosclerose e distúrbios respiratórios durante o sono.
Como já foi dito, os sintomas que ocorrem em decorrência de um infarto cerebral vão depender da área afetada e da extensão do infarto, que está diretamente relacionada à artéria envolvida e pode ser separada em dois grupos: 1) ataques na carótida território e 2) aqueles no território vertebrobasilar. Nos do território carotídeo, os fenômenos obstrutivos ocorrem na carótida interna, no pescoço ou no interior do crânio ou em seus ramos dentro do mesmo crânio (principalmente artérias cerebrais média e anterior) e os sintomas serão hemisféricos,o mais frequente é que o paciente apresenta hemiparesia ou hemiplegia com hemissíndrome sensitiva e que pode estar acompanhada de alterações no campo visual (hemianopsias) todas contralaterais à lesão e / ou distúrbios de linguagem (afasias) se o envolvido for o hemisfério dominante . Quando o território suprido pelo sistema vértebro-basilar é afetado, ocorrerão sintomas que se caracterizam por déficit em um dos nervos cranianos, que marca o nível da lesão (mesencéfalo, protuberância, bulbo) e a presença de um motor ou hemissíndrome sensorial do outro lado do nervo craniano afetado (síndrome alternada). A isso, pode-se adicionar uma hemissíndrome cerebelar ipsilateral.Em geral, esses sintomas aparecem de forma progressiva nos casos de trombose e abruptamente nas embolias. Já foi mencionado que os ataques isquêmicos transitórios (AITs) não constituem um AVC em si, mas são episódios breves de disfunção neurológica que anunciam a verdadeira possibilidade de um AVC futuro. Por definição, eles duram menos de 24 horas, mas geralmente sua duração média é inferior a 20 minutos. Eles aparecem abruptamente e desaparecem rapidamente e recorrem entre uma e várias vezes antes de levar a uma alta porcentagem de casos, um acidente vascular cerebral. Eles ocorrem antes da oclusão completa e geralmente se originam de uma placa de ateroma que desloca os êmbolos distalmente.Outras vezes, são produzidos por um aumento momentâneo da placa ateromatosa ou por alterações hemodinâmicas transitórias, como na hipotensão arterial. Entre os sintomas mais frequentes estão amaurose fugaz, paresia, parestesias queiro-orais unilaterais e disfagias. É muito importante reconhecer esses TIAs para agir rapidamente e prevenir um possível AVC. Quando isso acontece, pode acontecer na forma de um AVC em evolução, que é quando os sintomas gradualmente se somam em poucas horas ou que se manifesta como um AVC constituído ou completo, que é quando o déficit total aparece inicialmente .
Hemorragia Cerebral (HC)
Brain hemorrhages are grouped according to whether or not the bleeding occupies the subarachnoid space, and in this way 2 categories emerge: hemorrhage within the parenchyma and subarachnoid hemorrhage.
Hemorragia intraparenquimatosa: (HI) é produzida por ruptura vascular dentro do cérebro. A principal causa é a hipertensão arterial, mas também merecem destaque a transformação hemorrágica de um infarto cerebral, vasculites, algumas hemopatias, terapia anticoagulante, malformações arteriovenosas e drogas. No caso mais comum de hipertensão arterial, as lesões vasculares, na forma de microaneurismas (Charcot), instalam-se preferencialmente nas artérias penetrantes (lentulostriadas e lentico-ópticas) com origem no meio do cérebro. Por esse motivo, a hemorragia costuma se localizar na região dos núcleos cinzentos centrais, afetando o putâmen e pode se expandir, às vezes dissecando as fibras nervosas, até a cápsula interna, tálamo, hipotálamo,mesencéfalo e pode alcançar os ventrículos. Esse sangramento ocorre em aproximadamente 75% dos casos. Os outros sites correspondem à ponte e ao cerebelo. Em qualquer uma dessas eventualidades, é um quadro clínico grave que pode levar à morte em pouco tempo. Quando o sangramento ocorre em áreas diferentes das indicadas, como os polos frontal ou occipital, a causa geralmente não é hipertensiva. Em geral, os sintomas aparecem de forma abrupta, durante o dia. Geralmente começa com uma dor de cabeça seguida por hemiplegia. Se a hemorragia for significativa, o coma pode ocorrer imediatamente ou mais gradualmente à medida que a hipertensão intracraniana se desenvolve. Se o sangramento chegar aos ventrículos,a hipertensão dentro do cérebro pode ser descomprimida e ter um resultado mais favorável. Quando o sangramento é mínimo, o coma pode estar ausente. Se o sangue atingir o espaço subaracnóideo, caso em que falamos de hemorragia cerebromeníngea, o paciente também pode ter torcicolo. Quando a hemorragia é em um lobo do cerebelo, os sintomas consistem em dores de cabeça, tontura, ataxia e vômitos. Nestes casos, a evolução do paciente deve ser monitorada constantemente, pois, caso ocorra uma deterioração, a evacuação do hematoma a tempo pode salvar a vida do paciente. o paciente também pode ter torcicolo. Quando a hemorragia é em um lobo do cerebelo, os sintomas consistem em dores de cabeça, tontura, ataxia e vômitos.Nestes casos, a evolução do paciente deve ser monitorada constantemente, pois, caso ocorra uma deterioração, a evacuação do hematoma a tempo pode salvar a vida do paciente. o paciente também pode ter torcicolo. Quando a hemorragia é em um lobo do cerebelo, os sintomas consistem em dores de cabeça, tontura, ataxia e vômitos. Nestes casos, a evolução do paciente deve ser monitorada constantemente, pois, caso ocorra uma deterioração, a evacuação do hematoma a tempo pode salvar a vida do paciente.
2- hemorragia subaracnóidea: (HAS) é aquela que se apresenta com sangramento diretamente nos espaços leptomeníngeos e é denominada espontânea quando ocorre sem trauma prévio. Essa hemorragia se espalha rapidamente por todo o espaço subaracnóideo e é responsável por alterações irritativas das meninges e artérias (espasmos arteriais) presentes nesses espaços. Se for muito abundante, o sangramento pode levar rapidamente a hipertensão intracraniana e se for pequeno (epistaxe ou salivação meníngea) pode causar apenas uma cefaléia de início súbito. Às vezes, o impacto do sangue deixando a artéria fere o parênquima cerebral subjacente (hemorragia meningocerebral)
A ruptura dos aneurismas arteriais sacciformes, denominados congênitos, é a principal causa das hemorragias subaracnóideas não traumáticas. Esses aneurismas estão localizados principalmente nas artérias que constituem o círculo de Willis. Entre o 10º e o 15º dia de sangramento, o sangramento pode ser repetido
Às vezes, os aneurismas não se rompem, mas podem comprimir os nervos cranianos vizinhos, como o III e o IV.
A sintomatologia da hemorragia subaracnóidea depende da magnitude do sangramento, mas como costuma ser importante, apresenta-se muitas vezes com cefaleia súbita com vômitos e fotofobia, com sinais de irritação meníngea - rigidez do pescoço -
e geralmente sem sinais de foco. Pode levar rapidamente à morte ou recuperação do paciente, que ainda estará sob risco de ressangramento ou complicação de espasmo arterial (ataque cardíaco). Outras causas de HSA incluem malformações arteriovenosas (MAVs) e discrasias sanguíneas, mas não serão discutidas aqui porque estão além do escopo deste capítulo.
Metodologia de Estudo
Visto que um AVC agudo freqüentemente acarreta o risco de morte ou deficiência significativa, é imperativo proceder imediatamente para determinar a natureza isquêmica ou hemorrágica, sua etiopatogenia e sua magnitude. A redução da janela terapêutica para o estabelecimento do tratamento trombolítico nos casos de isquemia exige a mesma rapidez dos infartos do miocárdio. Os estudos a serem realizados devem levar em consideração as características do quadro clínico e sua utilidade para o caso. Os passos a seguir serão:
1º: Tomografia Computadorizada: é o primeiro estudo a ser realizado porque permitirá afastar hemorragias e outras lesões não vasculares que simulam um AVC. Se for um infarto cerebral de magnitude e não localizado na fossa posterior, também pode ser revelado antes de 24 horas. 2ª Ressonância Magnética: será realizada se a tomografia não mostrar hemorragia e houver forte suspeita de infarto, principalmente se presumido no tronco encefálico ou cerebelo. Com esses dois métodos, você poderá fazer um diagnóstico para a emergência.A ressonância magnética pode ser mais completa se for realizada com efeito de angiografia, que permite a visualização dos vasos sanguíneos extras e intracerebrais, embora ainda tenha desvantagens para distinguir claramente uma oclusão arterial de uma estenose grave. 3ª: A punção lombar para análise do LCR só deve ser realizada se houver suspeita de hemorragia subaracnóidea e a tomografia realizada anteriormente mostrará resultado negativo ao mostrar sangue no espaço leptomeníngeo. Com a disponibilidade dos métodos de imagem atuais, as indicações de punção lombar em pacientes com AVC diminuíram e, se realizada, deve ser sempre com tomografia prévia. Uma vez passada a urgência dos primeiros momentos, o estudo do paciente deve ser concluído.4ª: Ultrassonografia Doppler dos vasos cervicais: se o acidente vascular cerebral foi um infarto, permitirá visualizar a presença de estenose ou oclusão e sua magnitude. 5º: avaliação cardiovascular completa para descartar cardiopatia embolínea. 6º: panarteriografia quando há hemorragia subaracnóidea para identificar a presença de aneurismas ou em caso de evento isquêmico, se houver suspeita de dissecção vascular. 7º: estudos hematológicos completos, especialmente em pacientes com menos de 45 anos de idade, se ocorreu um acidente vascular cerebral isquêmico e para descobrir estados pró-trombóticos.
No caso de AITs, a árvore arterial deve ser avaliada com ultrassonografia Doppler dos vasos do pescoço e a presença de cardiopatia embólica deve ser estudada com os métodos indicados pelo especialista.