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English Astrid L. Libman, Julio Libman
É designada com o nome de diabetes mellitus (ou diabetes sacarina) a uma síndrome complexa cuja característica mais proeminente é a elevação da glicemia. Junto com o distúrbio do metabolismo de carboidratos, ocorrem alterações no metabolismo de gorduras e proteínas, bem como uma tendência marcante para o desenvolvimento de complicações que afetam principalmente o sistema nervoso periférico voluntário e autônomo (neuropatia), as grandes artérias coronárias, de baixo e membros viscerais (macroangiopatia), e às pequenas arteríolas e capilares, principalmente da retina e do rim (microangiopatia).
Fisiopatologia
A hiperglicemia do diabetes resulta de anormalidades na secreção e / ou ação da insulina. A secreção pode ser deficiente, retardada ou inadequada para o nível de glicose circulante, enquanto a ação pode ser afetada por anormalidades dos tecidos periféricos no nível do receptor e / ou pós-receptor.
De acordo com sua provável etiologia, fisiopatologia e manifestações clínicas, é possível reconhecer diferentes alterações no metabolismo dos carboidratos que se manifestam pela hiperglicemia. (Tabela 72.1).
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Tabela 72.1 - Classificação etiológica dos diferentes tipos de diabetes
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1. Diabetes tipo 1. É caracterizada pela falta absoluta ou quase total de insulina endógena, devido à destruição das células beta do pâncreas, devido a uma combinação de fatores genéticos e ambientais. A predisposição genética parece estar relacionada a genes diabetogênicos no braço curto do cromossomo 6, nas proximidades ou formando parte da região do complexo principal de histocompatibilidade, ou seja, a região dos antígenos leucocitários humanos (HLA). Existe uma associação entre o diabetes tipo 1 e os genes da resposta imune, também conhecidos como alelos de classe II do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Isso inclui os loci HLA-DR, DQ e DP. Os alelos HLA-DR3 e DR4 do locus DR ocorrem com mais frequência em brancos com diabetes tipo 1.
Alguns agentes ambientais, como infecções virais, toxinas químicas ou exposição às proteínas do leite de vaca nos primeiros meses de vida, podem iniciar o processo da doença em indivíduos com predisposição genética.
A destruição imune das células beta seria mediada pela subclasse TH1 de linfócitos facilitadores, enquanto o subtipo TH2 poderia conferir proteção. O processo imunodestrutivo mediado por células envolveria linfócitos, células NK e macrófagos / monócitos, que produzem citocinas como interferon alfa, interleucina-1 e outros que danificam as células beta.
Diferentes tipos de anticorpos que não desempenham um papel patogênico podem ser detectados na circulação vários anos antes do diagnóstico. Estes incluem anticorpos de células de ilhotas (ICA), ácido glutâmico descarboxilase (GAD) e uma ilhota de tirosina fosfatase chamada IA2.
A destruição em tempo variável das células beta, mais rápida quanto mais jovem o indivíduo, leva à falta absoluta de insulina, com o aparecimento mais ou menos abrupto das manifestações clínicas e tendência ao desenvolvimento de cetoacidose. Esse tipo de diabetes pode ocorrer em qualquer idade, embora o maior número de pacientes afetados inicie a doença antes dos 25 anos, principalmente na infância e na puberdade.
2. Diabetes tipo 2. Pacientes com esse tipo de diabetes podem produzir insulina diminuída, normal ou aumentada, mas sempre insuficiente em relação aos níveis glicêmicos, com alteração na dinâmica de secreção e retardo na liberação de insulina após estimulação glicêmica. Ocorre diminuição da secreção pulsátil de insulina e aumento da proporção da pró-insulina em relação à insulina produzida, sendo a primeira com atividade biológica muito menor. A presença de certa quantidade de insulina circulante, suficiente para inibir a lipólise, mas não para manter a normoglicemia, significa que esses pacientes não desenvolvem cetoacidose em condições normais.
Na maioria dos pacientes existe um estado coexistente de resistência à insulina associada à hiperinsulinemia compensatória até a eventual depleção das células beta, com diminuição da ação desse hormônio no fígado, músculo e outros tecidos-alvo, principalmente devido às alterações pós-receptor em a cascata de transmissão de sinal intracelular da insulina.
Embora a hiperinsulinemia compensatória possa retardar ou prevenir o aparecimento de diabetes em indivíduos com resistência à insulina, a diminuição da eficácia da insulina, juntamente com a hiperinsulinemia dela decorrente, desempenham um papel importante no desenvolvimento de uma série de alterações associadas ao aumento da mortalidade cardiovascular e o processo de aterogênese, que juntos são designados como síndrome metabólica ou síndrome de resistência à insulina. As manifestações mais importantes são detalhadas na Tabela 2.
O diabetes tipo 2 é precedido por duas condições, glicemia de jejum diminuída e tolerância à glicose diminuída, considerados fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes e / ou doenças cardiovasculares.
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Tabela 72.2 - Manifestações da Síndrome de Resistência à Insulina
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3. Outros tipos específicos de diabetes. Eles estão associados a defeitos genéticos conhecidos nas células beta ou ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, medicamentos e infecções.
4. Diabetes gestacional. É a intolerância à glicose que surge na gravidez, principalmente na segunda metade, pois a reserva pancreática de insulina não é suficiente para neutralizar a ação dos hormônios hiperglicêmicos desse período de gestação (hormônio lactogênico placentário, cortisol livre aumentado, prolactina).
Os valores de glicemia no plasma venoso para o diagnóstico de diabetes e outras categorias de hiperglicemia estão detalhados na Tabela 3.
| Tabela 72.3 - Valores de glicose no sangue no plasma venoso para o diagnóstico de diabetes e outras categorias de hiperglicemia | ||
| Diabetes | Jejum | > 126 mgs / dl (7 mmol / L) |
| 2 horas pós POTG | > 200 mgs / dl (11,1 mmol / L) | |
| Tolerância diminuída à glicose | Jejum | <110 mgs / dl (6,1 mmol / L) |
| 2 horas pós POTG | 140 - 199 mgs / dl (7,8 - 11,0 mmol / L) | |
| Glicemia alterada em jejum | Jejum | 110 - 125 mgs / dl (6,1 - 6,9 mmol / L) |
| 2 horas pós POTG | <140 mgs / dl (7,8 mmol / L) | |
Teste de tolerância oral à glicose.
A hiperglicemia é a anormalidade metabólica mais óbvia no diabetes e parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento de complicações neurológicas e vasculares. Um dos mecanismos básicos que atuariam seria a glicosilação não enzimática de proteínas in vivo, processo que está diretamente relacionado aos níveis de glicose. Um exemplo desse processo é a glicosilação da hemoglobina (Hb) com a produção de Hb glicosilada, cujos valores normais estão abaixo de 6,2% da Hb total. Os diabéticos mal controlados apresentam valores mais elevados. A Hb glicada sofre uma série de alterações funcionais. Tem maior afinidade pelo O2 e o libera em menor proporção para os tecidos, o que pode causar hipóxia. Também reduz a elasticidade e deformabilidade dos eritrócitos,
A hiperglicemia induz glicosilação irreversível de proteínas intra e extracelulares que resultam na formação de produtos de glicosilação avançada de proteínas, que desempenham um papel importante no desenvolvimento do processo de envelhecimento e nas complicações vasculares do diabetes.
O aumento da via metabólica dos polióis ao nível das células de Schwann, com aumento do sorbitol e da frutose intracelular, pode levar a alterações celulares que levam à desmielinização e neuropatia.
Por outro lado, a hiperglicemia inibe a captação de mioinositol nos nervos periféricos, produzindo um déficit deste com a conseqüente diminuição da velocidade de condução nervosa.
Alterações nas lipoproteínas plasmáticas freqüentemente observadas no diabetes, assim como a maior prevalência de hipertensão arterial, contribuem para o desenvolvimento de doenças vasculares. Alterações no mecanismo imunológico favorecem o aparecimento mais frequente de infecções em pacientes com diabetes mal controlado.
Sintomas e sinais
Além das consequências diretas da hiperglicemia, os sintomas e sinais de diabetes mellitus são aqueles produzidos por complicações agudas ou crônicas e aqueles da causa subjacente, se houver.
Consequências diretas da hiperglicemia. Em um número apreciável de pacientes, não há manifestações clínicas óbvias, exceto a obesidade, muitas vezes do tipo andróide, acompanhada de maior resistência à insulina, que contribui para o aparecimento do DM2. Nestes casos, a descoberta da diabetes é feita por estudos sistemáticos de sangue e urina. As manifestações clínicas incluem poliúria, determinada pela diurese osmótica induzida por glicosúria, com consequente polidipsia e polifagia, atribuíveis em parte à falta de entrada da glicose no centro de saciedade, mecanismo insulino-dependente. Pode haver visão turva devido a variações na pressão osmótica e um aumento no diâmetro ântero-posterior da lente, fadiga,
Manifestações devido à existência de causas definidas de diabetes
Doenças pancreáticas
Pancreatite crônica . Presença de dor leve ou relativamente constante que geralmente é agravada pela ingestão de alimentos, ou de dor aguda recorrente localizada no epigástrio e quadrante superior esquerdo, com irradiação para as costas e com menor sensibilidade abdominal ao exame do que o esperado em relação à sua intensidade , sugere a existência de pancreatite crônica. Má absorção, manifestada pela excreção de fezes volumosas e fétidas, e perda de peso estão associadas.
Hemocromatose . Pode ser reconhecida pela pigmentação bronzeada característica da pele (causada por depósitos de hemossiderina), hepatomegalia, astenia, mal-estar geral, dor abdominal crônica, artropatia e sintomas neurológicos inespecíficos. O hipogonadismo que faz parte do quadro geralmente é hipogonadotrófico, manifestado por impotência, perda da libido, diminuição dos pelos corporais e atrofia testicular.
Pancreatite aguda e tumores do pâncreas . A presença de cicatriz epigástrica pode ser a chave para uma laparotomia exploradora relacionada a essas patologias.
Doenças endócrinas extrapancreáticas
Síndrome de Cushing . A síndrome de Cushing causada por doença pituitária ou adrenal, ou como resultado da administração crônica de corticosteroides em doses farmacológicas, está freqüentemente associada ao diabetes. Isso se deve ao aumento da resistência periférica à insulina e da gliconeogênese hepática. O exame mostra obesidade centrípeta com face arredondada e acúmulo de tecido adiposo no tronco, áreas supraclaviculares e coluna cervicodorsal. A pele é fina, rosada, com grossas estrias vermelhas e vínicas. A equimose ocorre devido ao aumento da fragilidade capilar. Há hirsutismo e distúrbios menstruais nas mulheres.A hipertensão e a osteopenia são comuns, esta última produzida por catabolismo protéico exagerado da matriz óssea protéica e um balanço de cálcio negativo,
Acromegalia . É acompanhada por diabetes franca ou intolerância a carboidratos em pelo menos 25% dos pacientes. O excesso de somatotropina está associado ao aumento da resistência à ação da insulina. Os sinais e sintomas da acromegalia aparecem lentamente. Consistem em hipertrofia de partes moles e aumento da aposição óssea, juntamente com visceromegalia. As extremidades são alargadas, de forma que o paciente é forçado a aumentar o tamanho de anéis, luvas e sapatos. A pele torna-se mais espessa, as dobras dérmicas tornam-se mais proeminentes e o suor e a secreção sebácea aumentam. Fibroma molluscum e acantose nigricans são comuns. Há prognatismo com diástase dentária e aumento do tamanho dos seios paranasais;esta última, junto com a hipertrofia das cordas vocais, é a causa de uma voz grave. Ocorre uma artropatia hipertrófica que, em última análise, leva a alterações desfigurantes e incapacitantes. Há bócio, hipertensão arterial e cardiomegalia. As manifestações da síndrome do tumor hipofisário podem estar associadas à existência do macroadenoma somatotrófico, como dores de cabeça e alterações do campo visual.
Feocromocitoma . É acompanhada por intolerância aos carboidratos e menos frequentemente por diabetes franco, devido ao aumento da glicogenólise e resistência periférica à insulina. É possível encontrar dores de cabeça, palpitações, sudorese profusa, perda de peso. Os sintomas são paroxísticos e estão associados a aumentos da pressão arterial. Em outros casos, a hipertensão é permanente, mas mostra variações notáveis. Picos hipertensivos estão associados à liberação episódica de catecolaminas.
Hiperaldosteronismo primário . Produzido por um adenoma adrenal ou hiperplasia adrenal bilateral que afeta seletivamente a zona glomerular, é acompanhado por intolerância a carboidratos ou diabetes franco. As manifestações clínicas são as de hipertensão arterial e menos frequentemente as de hipocalemia, como astenia, lassidão, poliúria, polidipsia, alcalose, parestesias e arritmias cardíacas.
Insuficiência adrenal crônica . De origem autoimune, pode estar associada ao diabetes insulino-dependente. Nesses casos, o exame revela perda de peso, astenia, pigmentação cutâneo-mucosa, hipotensão arterial, distúrbios digestivos e apetite seletivo por sal.
Glucagonoma . É um tumor de células produtoras de glucagon. Está associada a diabetes franco em 60% dos casos, enquanto 30% dos pacientes têm intolerância a carboidratos. A síndrome é clinicamente caracterizada por uma erupção cutânea crescente e decrescente chamada eritema migrans, diabetes, perda de peso e anemia. A lesão cutânea clássica começa com uma base eritematosa, torna-se endurecida e adquire vesículas centrais e superficiais; as vesículas sofrem erosão e ficam cobertas de crostas. A cura pode ser acompanhada por hiperpigmentação. Esse processo leva de 7 a 14 dias e as lesões aparecem em uma área enquanto cicatrizam em outras. Glossite, estomatite e queilite estão frequentemente presentes, e onicólise e unhas quebradiças podem ser vistas.
Somatostatinoma . Pode ser acompanhada por diabetes leve, colelitíase, esteatorreia com má absorção, dispepsia e perda de peso significativa. Os pacientes também podem ter diarreia aquosa, anemia e rubor.
Outras descobertas e associações
Uremia . A intolerância a carboidratos é encontrada na maioria dos pacientes com uremia.
Doenças crônicas do fígado . Seja qual for o tipo, eles podem estar associados ao diabetes mellitus. A icterícia com ascite é evidente em muitas ocasiões na cirrose acompanhada de diabetes.
Síndrome de Prader-Willi . O diabetes mellitus está associado nesta síndrome com obesidade acentuada, hipotonia, pênis pequeno e criptorquidia em meninos, lábios hipoplásicos em meninas, mãos e pés pequenos (acromiria), retardo mental de grau variável e hipogonadismo hipogonadotrófico e baixa estatura na idade adulta. Nesses pacientes, uma deleção é encontrada no locus q 11-13 no cromossomo 15.
Síndrome DIDMOAD . Diabetes insípido (DI), diabetes mellitus (DM), atrofia óptica (OA) e surdez (D) estão variavelmente associados a essa síndrome familiar rara. Esses pacientes têm mutações no gene WFSI no cromossomo 4 p 16.3. É herdado de maneira autossômica recessiva.
Lipoatrofia . A lipoatrofia total associada ao diabetes pode ocorrer em crianças e adultos. Há perda quase completa de gordura subcutânea. A lipoatrofia parcial geralmente começa em crianças e adultos jovens, sendo mais frequente no sexo feminino. Os pacientes perdem gordura do rosto e da metade superior do corpo. Em alguns casos, há hipertrofia de gordura na metade inferior do corpo.
Complicações agudas
Alergia à insulina . Um pequeno número de pacientes que iniciam o tratamento com insulina experimenta várias reações alérgicas locais no local da injeção. As manifestações consistem em prurido local, lesões endurecidas e eritematosas e, ocasionalmente, pequenos nódulos subcutâneos. A frequência desses problemas diminuiu muito após a introdução das insulinas mais purificadas, porcinas ou humanas. Alguns pacientes podem apresentar reações sistêmicas, como urticária generalizada e até reações anafiláticas.
Hiperlipidemia . Na cetoacidose diabética, o soro pode parecer leitoso como resultado de hiperlipidemia acentuada. Essa alteração pode se manifestar no exame de fundo de olho devido à lipemia retiniana característica.
Hipoglicemia . A hipoglicemia constitui o exagero da ação fisiológica da insulina; É observada como uma complicação da insulinoterapia, principalmente intensificada em decorrência de sua administração excessiva ou de horários inadequados para exercícios ou ingestão alimentar. Também pode constituir uma complicação do tratamento com hipoglicemiantes orais do grupo das sulfonilureias. Os achados clínicos dependem, por um lado, da neuroglicopenia e consistem em nervosismo, irritabilidade, desorientação temporoespacial, erros de cálculo, dores de cabeça, convulsões e coma, e por outro lado são uma expressão da liberação de catecolaminas, como a transpiração abundante , tremor, ansiedade, palpitações com taquicardia, midríase, pele fria e hipertensão.
Cetoacidose diabética. A cetoacidose diabética constitui uma emergência clínica que pode colocar em risco a vida do paciente, que apresenta quadro de anorexia, náuseas, vômitos, poliúria, polidipsia e astenia. Às vezes, a dor abdominal é uma característica predominante, geralmente devido à estase gástrica e distensão ou irritação da serosa peritoneal. Pode haver respiração cetônica e respiração profunda e ruidosa, com inspirações e exalações longas e longas, "fome de ar", a chamada respiração Kussmaul.Como consequência da perda de água por diurese osmótica, intolerância digestiva e taquipneia, o paciente apresenta desidratação que ao exame clínico se reflete em pele e mucosas ressecadas, globo ocular afundado e hipotônico, e por taquicardia, hipotensão e oligúria. à hipovolemia. Há uma diminuição dos reflexos do tendão. Deixado para sua evolução espontânea, o quadro piora com diminuição do sensório, desorientação e coma. A falta absoluta ou relativa de insulina leva à hiperglicemia e cetoacidose devido à diminuição da utilização da glicose periférica e aumento da glicogenólise, gliconeogênese, catabolismo proteico, lipólise e cetogênese.
Síndrome hiperosmolar não cetótica . A existência em um paciente com mais de 60 anos de um quadro clínico de poliúria grave, hipovolemia, desidratação e manifestações neurológicas, como desorientação, convulsões e perda de consciência de início lento, deve sugerir a possibilidade de uma síndrome hiperosmolar não cetótica.
Infecções agudas . A presença de lesões marrom-avermelhadas pruriginosas nas axilas ou na região genitocrural sugere o diagnóstico de eritrasma, causado por um pequeno bacilo gram-positivo, Corynebacterium minutissimus. As infecções de pele podem assumir a aparência de furúnculos ou carbúnculos. Lesões como infecção de fermento oral (estomatite, estomatite angular) e balanite por candida e vulvovaginite podem ocorrer, e a infecção pode se espalhar para a parte superior e interna das coxas e dobras cutâneas. A celulite necrosante é uma complicação grave que pode afetar o períneo e as extremidades inferiores. 25% dos pacientes têm enfisema subcutâneo. As dermatofitoses podem ser, no paciente diabético, a porta de entrada para infecções graves que podem levar à perda do pé.As primeiras manifestações são prurido, eritema e maceração nos espaços interdigitais. Podem ocorrer vesículas e pústulas. As fissuras abertas profundas nos espaços interdigitais ou na superfície plantar dos dedos são locais ideais para infecção bacteriana agregada, a origem da celulite e da osteomielite. Embora os pés sejam os locais mais comumente afetados, isso também pode ocorrer nas mãos e na virilha.
A existência, em combinações variadas, de sintomas e sinais de frequência, disúria, dor em queimação ao urinar, desconforto suprapúbico, excreção de urina turva e às vezes hematúrica, febre, hipersensibilidade do ângulo costovertebral, dor na fossa lombar e calafrios, indica a presença de uma infecção aguda do trato urinário. A associação de febre, dor lombar e abdominal e insuficiência renal deve levar à suspeita de papilite necrosante.
A presença em idosos diabéticos de quadro clínico grave de dor persistente de ouvido com secreção purulenta, edema e dor nos tecidos moles vizinhos, juntamente com paralisia facial, indica a provável existência de otite externa maligna, produzida na maioria dos pacientes. os casos por germes do tipo Pseudomonas aeruginosa. Pode ser complicada por meningite e trombose do seio venoso.
A mucormicose rinocerebral ocorre em mais de 75% dos casos em pacientes acidóticos, especialmente com cetoacidose diabética. As primeiras manifestações clínicas são congestão nasal com vestígios de sangue, inchaço e dor facial ou orbitária. O exame da mucosa nasal revela conchas vermelhas ou pretas sujas e necróticas. Pode haver celulite facial, perfuração do palato ou septo nasal e sinais de sinusite. A disseminação da infecção para a órbita causa celulite orbitária, proptose e deficiência visual.A destruição dos nervos cranianos III, IV e VI, do ramo oftálmico do par V e dos vasos sanguíneos que cruzam o forame óptico e a fenda esfenoidal produz oftalmoplegia completa, pupila fixa e dilatada, anestesia superior da córnea e facial, quemose e conjuntival hemorragia e cegueira por obstrução da artéria retiniana central. A doença geralmente se espalha para envolver a artéria carótida interna e, às vezes, o seio cavernoso, lâmina cribrosa, meninges, cérebro e ossos do crânio. O infarto cerebral causado por distúrbio vascular é frequente.
Neuropatia aguda . Geralmente, pode ser observada durante ou após um período de controle metabólico deficiente. Às vezes, é a primeira manifestação de um diabetes desconhecido. Uma variedade de síndromes neuropáticas envolvendo os nervos motores e sensoriais das extremidades superiores e inferiores pode ser encontrada, incluindo mononeurite múltipla. Assim, por exemplo, a paralisia radial pode produzir uma gota na mão.
A paralisia dos nervos oculomotor, ocular motor externo, ocular comum e motor patético, bem como do facial, é observada com frequência. O envolvimento dos nervos motores oculares é instalado abruptamente e é acompanhado por dor ocular; não há modificações pupilares.
Complicações crônicas
Lipodistrofia de insulina. Lipoatrofia e lipohipertrofia . Eles ocorrem nos locais de injeção de insulina. A primeira, atribuída às impurezas da preparação de insulina, é observada principalmente com a insulina de origem bovina e consiste no desaparecimento do tecido celular subcutâneo, principalmente em mulheres jovens. A hipertrofia é atribuída à ação lipogênica local da insulina injetada. Em casos avançados, o tecido subjacente pode ser fibroso e menos vascular, para o qual há anestesia da pele subjacente. Essa circunstância explica por que muitos pacientes preferem que as áreas afetadas apliquem a insulina.
Doença vascular periférica . A doença arterial periférica em membros inferiores pode ser assintomática, sendo revelada apenas por exame e testes de esforço, ou pode ser expressa por claudicação intermitente, dor em repouso e / ou necrose e gangrena.
A dor da claudicação intermitente aparece caracteristicamente ao caminhar e se acalma com o repouso. A localização mais comum é ao nível da panturrilha, indicando uma lesão femoropoplítea. As obstruções aortoilíacas se manifestam por dor na região glútea e na coxa; as poplíteas e o tronco tibiofibular devido a dores no tornozelo e no pé.
A dor em repouso indica que a isquemia é mais grave. Surge quando o paciente adota a posição horizontal e algo é aliviado na posição sentada, com as pernas pendentes, o que favoreceria o fluxo sanguíneo devido à ação da gravidade. Por outro lado, essa posição pode causar o aparecimento de edema, o que agravaria a isquemia. A dor em repouso piora com o frio e a dispersão. No estudo fluxométrico por efeito Doppler, um índice tornozelo / braço maior que 0,50 e / ou uma pressão absoluta maior que 80 mm Hg excluem a possibilidade de isquemia como causa da dor.Os sinais obtidos ao exame clínico incluem diminuição ou desaparecimento dos pulsos periféricos, presença de sopros, falta de pelos, diminuição do crescimento e alterações tróficas das unhas, pele atrófica, brilhante e fina, palidez,
Os pulsos podem ser normais e os sopros podem não existir em repouso, os primeiros desaparecendo e os segundos tornando-se evidentes após um exercício (caminhar, subir escadas, etc.). Elevação dos membros inferiores a 45º produz aumento da palidez da pele e esvaziamento venoso. Com as pernas pendentes sem tocar o solo, um tempo de enchimento venoso maior que 15 a 20 segundos, acompanhado de vermelhidão e às vezes de um tom cianótico, indica insuficiência arterial.
Doença cardíaca coronária. A doença cardíaca coronária pode se manifestar clinicamente como angina de peito, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca ou morte súbita. É importante ressaltar que as manifestações dolorosas da isquemia miocárdica estão ausentes em proporção significativa dos casos (25%), provavelmente pelo comprometimento concomitante da inervação cardíaca.
Nefropatia . O exame do paciente diabético com insuficiência renal e uremia pode revelar hipertensão, pericardite, anemia (palidez, taquicardia, sopro de ejeção sistólica que é melhor ouvido na área do pulmão e angina de peito em pacientes com doença coronariana subjacente), diátese hemorrágica ( epistaxe, metrorragia, equimoses pós-traumáticas), infecções, distúrbios gastrointestinais (anorexia, náusea, vômito, sangramento digestivo), osteodistrofia, doença pulmonar, miopatia e prurido. A existência de uma síndrome nefrótica se manifesta clinicamente pela presença de edema.
Neuropatia crônica . Neuropatia diabética periférica. As manifestações sensoriais incluem dor e parestesia. A dor é um sintoma primário de neuropatia; Ele está localizado nos membros inferiores e está presente ou exacerbado durante o repouso, e está queimando e brilhando. Pode comprometer o estado geral do paciente, uma vez que não permite descanso.
As parestesias que aparecem topograficamente nas mesmas áreas da dor e nas extremidades distais dos membros inferiores, são acentuadas com decúbito e repouso, e são aliviadas com exercícios, caminhada e frio.
Há diminuição da sensibilidade tátil e termoalgésica, responsável pelas queimaduras que ocorrem com o uso de bolsas de água quente e lesões tróficas dos pés, além da diminuição da sensibilidade vibratória (apalestesia).
As alterações motoras menos frequentes consistem em sensação de insegurança ao andar, astenia e diminuição da força, paresia e raramente paralisia, seguida de atrofia muscular. A hiporreflexia e a arreflexia são sinais fundamentais da neuropatia periférica. O reflexo mais frequentemente afetado é o Aquiles, seguido em ordem de frequência pelo patelar.
As alterações musculares podem ser secundárias à lesão do nervo ou primárias. As lesões secundárias ocorrem principalmente nas extremidades distais dos membros, principalmente nas inferiores. A atrofia dos músculos do pé produz alterações estruturais devido à modificação das linhas de força e pontos de apoio, o que determina o aparecimento de hiperceratose que pode ulcerar facilmente ao nível da cabeça do primeiro e quinto metatarso e da bola do pés. dedos, constituindo a porta de entrada para infecções. A bolha ou bolha inicial pode evoluir para uma úlcera indolor, a doença da perfuração plantar.
A amiotrofia diabética primária é clinicamente caracterizada pela presença de atrofia muscular ao nível da cintura escapular e pélvica, acompanhada de dores musculares e disestesias.
Neuropatia autonômica . Quando há bexiga neurogênica, o paciente pode queixar-se de micção prolongada e espaçada, com jato fraco e sensação de peso hipogástrico. A aparente incontinência de urina pode ser uma expressão de excesso de urina. Pacientes com bexiga neurogênica muitas vezes aparentemente melhoram de uma frequência noturna anterior. Quando a primeira micção matinal é medida, volumes anormalmente altos de urina são encontrados, porque os pacientes literalmente urinam na própria bexiga durante a noite e urinam ao se levantar. O volume da primeira micção matinal é um dado importante para avaliar a existência de uma bexiga neurogênica.
A impotência sexual geralmente coexiste com outros sinais e sintomas de neuropatia periférica e visceral, especialmente com uma bexiga neurogênica. O paciente também pode referir-se à ejaculação retrógrada como uma expressão de lesão do sistema nervoso autônomo devido à falha do fechamento do esfíncter interno da bexiga. A pressão dos testículos não causa dor.
As manifestações clínicas da neuropatia cardíaca incluem taquicardia fixa em repouso sem resposta à manobra de Valsalva, hipotensão ortostática, com episódios de tontura e síncope ao assumir repentinamente a posição ereta e a produção de um infarto do miocárdio que freqüentemente ocorre sem dor.
Pode haver mudanças na sudorese. Os pacientes apresentam hiperidrose e intolerância ao calor na metade superior do corpo, especialmente no rosto, pescoço, axilas e mãos. Isso contrasta com a anidrose abaixo do umbigo, com pele seca, rachada e facilmente descamativa, que se infecciona facilmente.
Os distúrbios digestivos se manifestam por retardo na evacuação e retenção e hipotonia gástrica, resultando em náuseas, distensão abdominal e mal-estar pós-prandial geral. Como essa síndrome altera os hábitos alimentares e a absorção de alimentos, podem ocorrer episódios de hipoglicemia.
Pode haver diarreia, aparecendo à noite, acompanhada de incontinência esfincteriana; eles evoluem em episódios e às vezes são acompanhados de esteatorreia. Eles são produzidos por uma diminuição da motilidade intestinal, com crescimento excessivo de bactérias.
Em relação às alterações pupilares, nota-se redução do diâmetro pupilar em repouso, reflexo preguiçoso à luz e pequenas contrações fibrilares (hippus).
Alterações osteoarticulares . Neuropatia (artropatia de Charcot). Diabetes mellitus é a causa mais comum de artropatia de Charcot. Geralmente se desenvolve em pacientes com diabetes mal controlado de longa data e neuropatia periférica concomitante. Geralmente não há insuficiência vascular. Os pés são particularmente afetados, especialmente o tornozelo e as articulações metatarsofalângicas e metatarsais. Trauma caracteristicamente menor é seguido por inchaço indolor. Quando algum tipo de dor ou desconforto está presente, eles são de hierarquia muito inferior considerando o grau de deformidade do pé. Freqüentemente, há subluxação da região médio-tarso ou das articulações metatarsofalângicas.O pé não parece isquêmico, tem temperatura normal e pode ser anidrótico ou hiperidrótico. Os pulsos geralmente são palpáveis. Existe algum grau de hipermobilidade articular.
Síndrome da mão diabética. É conhecido por uma variedade de termos, incluindo "rigidez articular" e "mobilidade articular limitada". Comum em diabéticos juvenis, é caracterizada pela mobilidade limitada de pequenas e grandes articulações. Pode ser demonstrado pedindo ao paciente que tente juntar as duas mãos com precisão orante, opondo-se às superfícies palmares das articulações interfalangeanas proximal e distal. A incapacidade de alcançar o contato com as superfícies palmares dessas articulações demonstra sua mobilidade limitada. Pode estar associada a pele grossa, rígida e de aparência cerosa, principalmente no dorso das mãos. Também é frequentemente acompanhada por microangiopatia diabética.
Periartrite A bursite e a periartrite, particularmente envolvendo o ombro, geralmente bilateralmente, são vistas com mais frequência em pacientes diabéticos.
Contratura de Dupuytren. A contração da fáscia palmar, com nódulos fibrosos e incapacidade de estender os dedos, é um achado relativamente comum em pacientes com diabetes mellitus.
Desordens de pele . Necrobiose lipóide. As lesões iniciais são compostas por pápulas brilhantes ligeiramente elevadas, de 1–3 mm de diâmetro, com bordas bem definidas. Eles podem apresentar descamação leve ou ser moderadamente eritematosos. Eles não desaparecem sob pressão. Posteriormente, transformam-se em placas arredondadas, ovais ou irregulares, com bordas bem definidas, consistência firme e superfície que simula papel celofane esticado. Às vezes, adquirem aspecto atrófico com áreas circulares de depressão e ulceração. A superfície pode ser manchada de amarelo e cruzada por pequenos vasos sanguíneos, ou pode ter uma tonalidade escura que lembra uma área de gangrena. As telangiectasias podem ser proeminentes.
Dermopatia diabética (manchas de espinhas). Essas lesões são comuns na região tibial, embora também possam ser vistas nos antebraços e coxas. Começam como pequenas pápulas avermelhadas de 5 a 12 mm de diâmetro, redondas ou ovais, planas, que curam gradativamente, deixando áreas atróficas e hiperpigmentadas.
Xantomas. Eles são uma expressão da deposição tecidual de lipídios na pele e, às vezes, nos tendões. Existem quatro variedades clínicas de xantomas: plano, tuberoso, eruptivo e tendíneo. Pacientes diabéticos com hiperlipoproteinemia grave comumente apresentam xantomas eruptivos, anteriormente conhecidos como xantomas diabeticorum. São pápulas firmes e vermelho-vivo que aparecem nas áreas glúteas e nas extremidades, principalmente nas partes lateral e dorsal dos antebraços e ao redor dos cotovelos e joelhos. Um halo inflamatório peripapular é um importante sinal diagnóstico. As lesões variam em tamanho e podem atingir um diâmetro de 5 milímetros.Por serem uma expressão de hipertrigliceridemia grave, que produz um plasma leitoso turvo, pode-se observar lipemia retiniana concomitantemente. Quando os xantomas planos estão localizados nas pálpebras, eles são chamados de xantoma palpebral. Eles são o tipo mais comum de xantomas e começam como pequenas lesões laranja-amareladas do tamanho de uma cabeça de alfinete, cobertas por epiderme normal. Com o passar dos meses, eles se juntam e engrossam, eventualmente formando manchas irregulares que podem cobrir quase inteiramente a pele das pálpebras. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia concomitantes são comuns.
A xantocromia consiste em uma cor amarelada que às vezes é observada na pele de pacientes diabéticos, principalmente nas palmas das mãos, planta dos pés e pregas nasolabiais. É produzido pela menor conversão de carotenos em vitamina A no fígado.
Acantose nigricans. É uma lesão simétrica, pigmentada, verrucosa que ocorre nas dobras cutâneas. É observada em várias doenças malignas e endocrinopatias, incluindo diabetes mellitus. Outros tipos de lesões cutâneas são descritos nos parágrafos dedicados às complicações agudas e crônicas do diabetes.
Distúrbios oftalmológicos . Variações na acuidade visual. Variações na acuidade visual são comuns, especialmente em pacientes insulino-dependentes com níveis de glicose plasmática amplamente flutuantes; eles são produzidos principalmente por diferenças na pressão osmótica entre o cristalino e o fluido extracelular.
Cachoeiras. Eles são produzidos especificamente pelo diabetes. Podem ocorrer em pacientes jovens, ser bilaterais, com aspecto de floco de neve na região subcapsular do cristalino. A catarata senil aparece mais comumente e em uma idade mais precoce em indivíduos com diabetes.
Iridopatia. Essa alteração é observada em alguns jovens diabéticos mal controlados, nos quais o glicogênio é depositado no epitélio pigmentar da superfície posterior da íris. Posteriormente, uma rede de novos vasos sanguíneos se desenvolve na superfície anterior da íris, eventualmente envolvendo a pupila. O resultado final desse processo pode ser glaucoma.
Retinopatia Pode ser inespecífica, resultado de alterações produzidas pela aterosclerose ou hipertensão arterial, ou ser uma conseqüência específica de microangiopatia diabética. As lesões da retinopatia diabética incluem:
- Alterações venosas que são inicialmente caracterizadas por dilatação venosa generalizada, seguida depois por perolização, tortuosidade ao longo do caminho e varicosidades embainhadas que podem preceder o desenvolvimento de microaneurismas;
- Alterações arteriais que consistem em hialinização e estreitamento das arteríolas, resultando em parte da aterosclerose;
- Microaneurismas, um achado característico do diabetes, que se assemelham a hemorragias pontuais de tamanho variável distribuídas ao nível do polo posterior e na região macular;
- Hemorragias, redondas, vermelhas e maiores que microaneurismas;
- Exsudatos, geralmente duros e brancos ou amarelados;
- Lesões em forma de algodão. São infartos da retina resultantes de oclusão arterial e constituem um sinal de mau prognóstico;
- Doença macular, que é uma das principais causas de cegueira; Exsudatos, microaneurismas ou hemorragias contribuem para o seu desenvolvimento, sendo o edema macular a principal causa do comprometimento da visão;
- Hemorragias vítreas, que ocorrem a partir de vasos recém-formados como parte da retinopatia proliferativa do diabetes. A fibrose posterior pode levar ao descolamento da retina.
Metodologia de estudo
Diante da existência de história familiar de diabetes, doença arteriosclerótica precoce, história obstétrica sugestiva, obesidade e / ou "limite" de glicemia de jejum, é adequado realizar um teste de tolerância oral à glicose para diagnosticar diabetes ou intolerância a carboidratos. O paciente deve receber dieta normal com pelo menos 200 gramas de carboidratos por três dias antes do teste; Você não deve tomar medicamentos que possam interferir no metabolismo dos carboidratos ou ter doenças intercorrentes. Em jejum e sem realizar nenhuma atividade física, é coletado sangue para quantificar a glicemia basal e, em seguida, são administrados 75 gramas de glicose em 350 ml de água, avaliando a glicemia aos 60 e 120 minutos.A curva normal mostra valores menores que 110, 200 e 140 mgs / dl em 0, 60 e 120 minutos, respectivamente. Valores entre 140 e 199 mg / dl em 120 minutos indicam tolerância à glicose diminuída. Valores de jejum iguais ou superiores a 126 mgs / dl e / ou 200 mgs / dl em 120 minutos indicam diabetes. A existência de dois níveis de glicemia em jejum iguais ou superiores a 126 mg / dl indica diabetes e torna desnecessária a realização de teste oral de tolerância à glicose. Os níveis de glicose no sangue em jejum entre 110 e 125 mgs / dl indicam a presença do estado conhecido como glicose no sangue em jejum diminuída. A American Diabetes Association estabeleceu recentemente o limite superior do normal para a glicose no sangue em jejum em um valor inferior a 100 mg / dl.Valores entre 140 e 199 mg / dl em 120 minutos indicam tolerância à glicose diminuída. Valores de jejum iguais ou superiores a 126 mgs / dl e / ou 200 mgs / dl em 120 minutos indicam diabetes. A existência de dois níveis de glicemia em jejum iguais ou superiores a 126 mg / dl indica diabetes e torna desnecessária a realização de teste oral de tolerância à glicose. Os níveis de glicose no sangue em jejum entre 110 e 125 mgs / dl indicam a presença do estado conhecido como glicose no sangue em jejum diminuída. A American Diabetes Association estabeleceu recentemente o limite superior do normal para a glicose no sangue em jejum em um valor inferior a 100 mg / dl. Valores entre 140 e 199 mg / dl em 120 minutos indicam tolerância à glicose diminuída.Valores de jejum iguais ou superiores a 126 mgs / dl e / ou 200 mgs / dl em 120 minutos indicam diabetes. A existência de dois níveis de glicemia em jejum iguais ou superiores a 126 mg / dl indica diabetes e torna desnecessária a realização de teste oral de tolerância à glicose. Os níveis de glicose no sangue em jejum entre 110 e 125 mgs / dl indicam a presença do estado conhecido como glicose no sangue em jejum diminuída.
Em um paciente com diabetes já diagnosticado, a avaliação do grau de controle metabólico é feita principalmente pela mensuração dos níveis de glicose no sangue em jejum e pós-prandial, em laboratório ou por automonitoramento, e quantificação das proteínas glicosiladas, que medem o controle metabólico ao longo de um período de uma semana, ou hemoglobina glicada, que reflete o controle sobre as 6 a 8 semanas anteriores. Em um indivíduo não diabético ou em um paciente diabético bem controlado, a hemoglobina glicada é inferior a 6,2% da hemoglobina total.
A determinação semiquantitativa da glicosúria por fita reagente pode ser útil para avaliar o controle metabólico se for feita duas ou três vezes ao dia e o limiar renal para glicose estiver normal.
Em todos os diabéticos, é necessário quantificar os níveis plasmáticos de lipídios, colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos, uma vez que as dislipoproteinemias constituem outro fator de risco para o desenvolvimento de doença macrovascular aterosclerótica.
Considerando as complicações neurológicas e vasculares às quais os pacientes com diabetes são suscetíveis, um fundo de olho com retinofluoresceinografia deve ser realizado periodicamente, uma avaliação da função renal incluindo a quantificação de microalbuminúria, principalmente em pacientes insulino-dependentes com urina aparentemente normal, e estudos de avaliação de circulação coronariana, cerebral e de membros inferiores, cuja magnitude será indicada pela presença de sintomas e julgamento clínico. Se forem observados sintomas e sinais de neuropatia, pode ser feita uma medição da velocidade de condução dos nervos periféricos.