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English Luis leone
O capítulo seguinte pretende apresentar aos alunos o início do estudo básico do conhecimento das arritmias cardíacas, denotando que o estudo em maior profundidade dos mecanismos íntimos e tipos de arritmias está reservado ao avanço em profundidade de especialistas. Avanço permanente no conhecimento eletrofisiológico e fisiopatológico dos distúrbios do ritmo cardíaco é constantemente atualizado, assim como métodos de estudo e tratamento.
Definimos arritmias cardíacas como aqueles distúrbios que alteram o ritmo sinusal normal do coração, tanto na formação quanto na condução do impulso.
As células cardíacas excitáveis apresentam propriedades essenciais como automatismo e condução, características essas que permitem às células do sistema cardioconector se diferenciar das fibras miocárdicas responsáveis pela contração.
Quando iniciamos o estudo da eletrocardiografia, destacamos que a diferença entre as células automáticas e contráteis parece residir no comportamento diferente da fase IV, que mostra despolarização espontânea nas primeiras, o que permite que alcancem o potencial limiar.
Quando a formação do estímulo sinusal é deprimida ou cancelada, surgem marcapassos secundários como os da junção atrioventricular, feixe de Hiss ou seus ramos e fibras de Purkinje que podem passivamente ou salvar o comando do coração para mantê-lo batendo. Os ritmos produzidos o farão com uma frequência menor quando o foco ectópico estiver mais perifericamente, esse batimento é chamado de "escape".
Embora o automatismo por definição seja espontâneo, pode ser modificado em maior ou menor grau pelo sistema neurovegetativo, por meio de descargas colinérgicas ou vagais que o retardam, ou simpáticas que, ao contrário, o aceleram.
Os mecanismos envolvidos nos distúrbios do ritmo cardíaco são agrupados em duas categorias principais 1) por formação anormal ou aumentada de impulso 2) por reentrada.
A reentrada é instalada quando um impulso não se extingue após ter se propagado pelo coração, mas persiste e o excita novamente após o término do período refratário. Os mecanismos que participam da formação anormal do impulso cardíaco incluem o aumento do automatismo, que é observado na presença de condições que reduzem o potencial transmembrana, como isquemia, necrose, ou situações que alteram os canais iônicos, determinando aumento do cálcio intracelular. Também podem se desenvolver devido aos efeitos de medicamentos, antiarrítmicos ou alterações congênitas que determinam as pós-despolarizações precoces. Essas são oscilações de potencial transmembrana que aparecem após o processo de repolarização ter sido concluído e, quando atingem o potencial limite, causam respostas disparadas.
Fig. 1 Mecanismo de reentrada em uma fibra de purkinje, o segmento denominado A apresenta bloqueio direcional e condução deprimida. O estímulo que desce por D é bloqueado em A, continua sua condução por C e então entra novamente por A de maneira retrógrada. 2) Numa representação linear o estímulo é bloqueado na área sombreada de forma descendente, continua à direita e uma vez recuperado pode ser conduzido de forma retrógrada. 3) Mecanismo de reentrada em caso de participação de via acessória.
O sistema nervoso autônomo é aquele que modula os mecanismos eletrofisiológicos normais e anormais, clinicamente podemos observar o equilíbrio entre o simpático e o vago através da frequência cardíaca. Por isso, sua inter-relação na participação das arritmias cardíacas é muito direta.
Na geração de uma arritmia, intervém o seguinte:
a) substrato: determinado por qualquer doença cardíaca, denotando que a insuficiência cardíaca e a hipertrofia são arritmogênicas "per se".
b) arritmia clínica: seja o que for.
c) Sistema nervoso autônomo: determinação da relação vagossimpática em seu papel arritmogênico, como no caso das taquiarritmias pós-esforço.
Tanto a estimulação adrenérgica quanto a vagal podem desencadear fibrilação atrial, devido a alterações na refratariedade e na condução.
As arritmias que são observadas no prolapso mitral têm um perfil simpático predominantemente adrenérgico
Exemplos de mecanismos de arritmias atriais e ventriculares.
| Taquiarritmia | Mecanismo | Frequência cardíaca |
| Taquicardia sinusal | Automatismo | > 100 |
| Vibração atrial | Reentrada | 150-350 |
| Fibrilação atrial | Reentrada | 250-450 |
| Tps para reentrada intranodal | Reentrada | 120-250 |
| Tps por rota acessória | Reentrada | 150-250 |
| Taquicardia ventricular | Reentrada. Automatismo (raro) | 140-300 |
| Taquicardia da via de saída de Vd | Atividade desencadeada | 120-200 |
| Torsade de Pointes | Atividade desencadeada | 200 |
Tanto a estimulação adrenérgica quanto a vagal podem desencadear fibrilação atrial, devido a alterações na refratariedade e na condução.
As arritmias que são observadas no prolapso mitral têm um perfil simpático predominantemente adrenérgico
As leves mudanças no ritmo cardíaco que ocorrem com os movimentos respiratórios e influências neurovegetativas são chamadas de arritmias sinusais.
Para que um estímulo ectópico assuma o controle do coração, ele precisa atender às seguintes condições:
Deve ser de intensidade supraliminar.
Deve ocorrer no período excitável atrial ou ventricular, dependendo do caso; ou seja, o período refratário não deve cair. O período refratário ventricular corresponde ao tempo que decorre desde o início da ativação ventricular, ou seja, o início do QRS, até próximo ao final da repolarização ventricular, entre o vértice e o final do T. À primeira parte do período O período refratário total é chamado de período refratário absoluto, e nele nenhum estímulo, mesmo com intensidade muito superior ao limiar, é capaz de produzir uma resposta propagada. A última parte do período refratário é chamada de período refratário relativo;É de menor duração, e nele um estímulo, para se espalhar, precisa ter uma intensidade maior do que a necessária durante a fase excitável.
A fase do ciclo cardíaco entre o final do período refratário e o início do complexo QRS ventricular; essa fase corresponde à diástole elétrica ventricular, e nela a excitabilidade ventricular permanece constante, ou seja, a intensidade do estímulo necessária para produzir uma resposta propagada é quase a mesma ao longo de sua duração (Fig. 8-1).
O tecido que envolve o foco do automatismo anormal deve ter capacidade suficiente para conduzir o estímulo. Por exemplo, se a condução for muito lenta nessas áreas, o próximo estímulo sinusal terá tempo suficiente para descer para os ventrículos e despolarizá-los antes do estímulo ectópico
Se o estímulo ectópico for atrial e surgir durante a fase excitável do átrio, mas encontrar o nódulo em período refratário, haverá despolarização atrial com bloqueio AV para esse estímulo. Um exemplo frequente de bloqueio do estímulo ectópico é aquele que se refere às chamadas extra-sístoles atriais bloqueadas. O estímulo ectópico atrial se espalha através do músculo atrial já recuperado (isto é, excitável), mas atinge o tecido juncional em um período refratário, bloqueando assim o nó AV ou feixe de His e não desce para os ventrículos.
É útil lembrar quais são as características semiológicas que permitem diagnosticar com certeza se determinado traço é comandado por um sinus ou ritmo fisiológico.
Eles são:
sequência de ondas P, QRS e T que ocorrem regularmente;
Onda P com projeção em torno de + 60º no plano frontal, justificando sua negatividade em aVR e isodifasismo em aVL;
Intervalo PR entre 0,12 e 0,20 segundos e frequência cardíaca entre 60 e 100 batimentos por minuto.
Bradiarritmias e distúrbios da condução atrioventricular
Bradicardia sinusal. O ritmo sinusal cuja frequência é inferior a 60 batimentos por minuto é descrito como tal.
O traçado possui todas as características de um estímulo corretamente originado e propagado, embora lento, com intervalo entre as ondas P de menos de um segundo.
Pode ser simplesmente uma expressão de um tônus vagal exagerado, como observado durante o repouso noturno em atletas e em geral em indivíduos com predomínio do sistema parassimpático; Às vezes, de forma patológica, pode aparecer em pacientes com hipertireoidismo, em pacientes com hipertensão intracraniana, em icterícia, em pacientes desnutridos e em algumas infecções, como a febre tifóide.
Bloqueio Sinoatrial. Nestes casos, o nó sinusal não emite ordens e em outros ocorre atraso ou bloqueio na condução do estímulo do nó sinusal para o tecido atrial circundante. Consequentemente, os átrios e ventrículos não são estimulados e o traçado mostra uma pausa prolongada. Três variantes são reconhecidas neste tipo de bloco (Fig. 8-2):
Bloqueio sinoatrial de primeiro grau, que não pode ser documentado por ECG de superfície.
Bloqueio sinoatrial de segundo grau, do tipo Wenckebach, onde os intervalos PP tornam-se progressivamente maiores até que apareça uma pausa prolongada entre dois batimentos sucessivos (deve-se excluir uma arritmia sinusal fisiológica ou associada a movimentos respiratórios), ou do tipo Mobitz, onde a grande pausa acaba sendo um múltiplo do intervalo entre duas ondas P normais sucessivas.
Fig 8-2 Blocos sinoatriais. Painel A do Grau 2 com períodos de Wenckebach. Painel B Bloqueio SA tipo Mobitz. Painel C Bloco S_A completo, nenhum estímulo sinusal atinge o ventrículo, o ritmo é gerado por um foco atrial baixo (eles correspondem à derivação D2).
Bloqueio sinoatrial de terceiro grau, caracterizado por assistolia, ou seja, falta de registro, devido a pausas curtas ou longas que são múltiplos do intervalo PP.
Qualquer um desses bloqueios pode ocorrer em pessoas saudáveis com tônus vagal exagerado, exceto nos casos de bloqueio sinoatrial de terceiro grau, que são sempre patológicos. Não se deve esquecer que certos medicamentos, como digitálicos, acetilcolina, quinidina e sais de potássio, podem ser a causa de seu aparecimento. Outras vezes, são uma expressão de doença coronariana.
Parada de sinusite. É a cessação da produção do estímulo sinusal e é caracterizada pela ausência de ondas P, ausência do QRS e da onda T, pausas que não são múltiplos de dois intervalos PP sinusais. É difícil diferenciá-lo dos bloqueios sinoatriais, embora neste último haja geralmente ondas P de morfologia variável como consequência de batimentos de fusão atrial e vazamentos nodais ou atriais. Pode ser encontrada em pacientes aparentemente saudáveis que apresentam tônus vagal exagerado, em casos de intoxicação por medicamentos como digitálicos e quinidina, nas cardiomiopatias e nas doenças coronárias.
Ritmo de união. O ritmo idiomasventricular é uma manifestação que surge quando há depressão do nó sinusal e dos demais marcapassos subsidiários ou bloqueio AV de alto grau. A presença de QRS "estreito" mostra sua origem no feixe de His ou em seus ramos e "largo" quando se origina nos setores inferiores.
Bloqueio autrioventricular. Acontece quando a condução do estímulo pelos átrios ou ventrículos é retardada ou totalmente interrompida, situação que pode ser transitória, intermitente ou permanente.
Classicamente, são identificados os bloqueios de primeiro grau, segundo grau e terceiro grau ou completos, que serão revisados sucessivamente (Fig. 8-3).
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau. É um atraso ao nível do nó AV que ultrapassa os limites fisiológicos máximos, uma vez que o ECG reconhece o prolongamento do intervalo PR acima de 0,20 seg. As causas mais comuns são: doença cardíaca coronária, febre reumática, doenças congênitas (por exemplo, defeito do septo atrial), etc.
Bloqueio atrioventricular de segundo grau. Duas variantes são descritas, tipo 1 ou Wenckebach e tipo 2 ou Mobitz. O tipo 1 é a forma mais comum e, neste caso, cada estímulo atrial tem cada vez mais dificuldade para cruzar o nó AV; isso se traduz no ECG em um prolongamento proporcional do intervalo PR até que uma onda P não seja conduzida porque ela não pode penetrar na junção atrioventricular. Portanto, tal onda sinusal não será seguida por um complexo ventricular; Quando o próximo estímulo atinge o nó AV, ele terá se recuperado e o PR estará normal. O batimento cardíaco subsequente mostrará novamente um PR prolongado, até que finalmente o bloqueio volte a ocorrer.É também uma expressão de condições como doença coronariana ou a ação de drogas que diminuem a condução no nível do nó AV.
O tipo 2 ou Mobitz é menos comum. Nesse tipo de bloqueio, a junção AV colapsa intermitentemente na condução do estímulo atrial, o PQ ou PR são constantes, mas repentinamente a ordem sinusal não é transmitida aos ventrículos e a onda P não é seguida por um QRS. O complexo ventricular pode ser largo ou normal, e isso depende da existência ou não de um bloqueio de ramo associado. As causas desse distúrbio são as mesmas que produzem o bloqueio AV de segundo grau do tipo Wenckebac
Bloqueio atrioventricular total ou de terceiro grau. Em todos esses casos, os estímulos atriais são bloqueados na junção AV, de modo que a vida só pode ser sustentada se outros impulsos se originarem em uma região distal ao nodo Aschoff-Tawara. Quando novos estímulos emergem nas proximidades da junção AV, a descarga ventricular ou freqüência cardíaca periférica será em torno de 50 batimentos por minuto. Abaixo desta figura, a morfologia e a duração do QRS terão uma duração normal; Se, por outro lado, o marcapasso acessório estiver localizado em nível mais distal, haverá um ritmo idioventricular e neste caso o QRS será amplo e aberrante, simulando bloqueio de ramo. Nessas circunstâncias, a frequência periférica cai para limites críticos de 30 a 35 batimentos por minuto.
Dissociação atrioventricular. Falamos de dissociação AV quando os átrios e os ventrículos batem independentemente, mas a frequência ventricular é ligeiramente mais rápida do que a frequência auricular, dando origem a uma situação inversa à que ocorria com os bloqueios.
Nessa arritmia, portanto, há dois marcapassos naturais que competem entre si para dominar a atividade cardíaca: o nó sinusal estimula os átrios, enquanto o tecido juncional o faz com os ventrículos quase em uníssono. Assim, quando a ordem do nó sinusal chega ao nó AV, ele o encontra em um período refratário.
Essa situação difere do bloqueio AV completo ou de terceiro grau, pois neste último o estímulo sinusal nunca pode ser transmitido aos ventrículos, enquanto na dissociação isso pode ocorrer se o nó se encontrar em período não refratário; além disso, o bloqueio AV completo responde a uma causa orgânica, enquanto a dissociação geralmente é funcional e reversível. Essa arritmia é produzida, em geral, por estímulo vagal acentuado ou por drogas como digitálicos, quinidina etc. Outras vezes, a causa é aguda, infarto do miocárdio, hipertensão e, às vezes, sua origem é incerta.
Arritmias supraventriculares
Este termo inclui taquicardia sinusal, extrassístoles atriais, taquicardia atrial paroxística, extrassístoles juncionais, taquicardia nodal, flutter atrial e fibrilação atrial.
Taquicardia sinusal É arbitrariamente definida como ritmo sinusal se a frequência for superior a 100 batimentos por minuto, embora em jovens e durante o exercício possa chegar a 180 batimentos por minuto. As ondas P têm um eixo elétrico normal que garante sua origem sinusal. Quando a freqüência cardíaca é muito alta, as ondas atriais são confundidas com as ondas T anteriores e tanto o PR quanto o QT tendem a encurtar. As taquicardias deste tipo ocorrem em pessoas normais durante o exercício, ansiedade ou após grandes doses de algumas bebidas, como café, chá, etc. Podem ser observadas em várias situações clínicas diárias, como hipertiroidismo, insuficiência cardíaca, doenças febris e no decurso de infarto agudo do miocárdio, como expressão de ansiedade, choque, etc.
Extrassístoles atriais (Fig. 8-4). Eles indicam que os átrios foram estimulados antes que o batimento sinusal regular emerja pela ação de um foco ectópico atrial. O traçado eletrocardiográfico mostra:
Ondas P prematuras ou antecipadas que podem ser sobrepostas à onda T precedente e, portanto, seguidas por um QRS e sua onda T normal. Outras vezes, as extrassístoles atriais são bloqueadas e não estimulam os ventrículos.
O intervalo PR das extrassístoles atriais é geralmente mais longo do que o do impulso sinusal.
As ondas QRS e T que seguem a extra-sístole têm a mesma configuração de um complexo de ritmo sinusal, embora às vezes possam apresentar condução aberrante ao encontrar alguma parte do sistema de condução em um período refratário. Nesses casos, o mais comum é o registro da imagem do bloco de ramo direito.
Essas extrassístoles podem ser encontradas em pessoas normais ou em situações patológicas, como insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, isquemia atrial.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR:
A taquicardia é a sucessão de 3 ou mais batimentos originários de diferentes locais dos átrios ou da junção AV a uma taxa maior ou igual a 100 batimentos por minuto. Eles podem ser divididos em sustentados (duração maior que 30 segundos) ou não sustentados (duração menor que 30 segundos).
De acordo com a morfologia da onda P, podem ser divididos em monomórficos ou polimórficos, sendo o QRS normal ou apresentando diferentes graus de aberração intraventricular.
As causas dessas arritmias são determinadas em alguns casos por uma origem automática e na maior incidência por mecanismos de reentrada com ou sem a participação de vias acessórias.
Taquicardias supraventriculares sem participação de vias acessórias.
Dentro deste grupo encontramos: A) taquicardia reentrante do nó sinusal produz taquicardias de 100 a 160 x 'onde a morfologia P é idêntica à sinusal com um intervalo PR semelhante à linha de base. B)
A taquicardia atrial uniforme é organizada e se caracteriza por apresentar ondas P idênticas e há uma linha isoelétrica entre as ondas P sucessivas. C) Taquicardias juncionais automáticas, sua frequência é de 100 a 130 por minuto, as ondas P podem ser retrógradas, ser mais precoces durante ou após o QRS, com a condição de que quando as precedem a RP não deve ser maior que 0,10 seg. e que quando eles estão após o RP não deve ser maior que 0,20 seg. D) muito rara taquicardia biderecional caracterizada por imagem de bloqueio de ramo direito com hemibloqueio anterior e posterior alternados.
E) taquicardia atrial caótica ou multiforme às vezes ocorre precedendo a fibrilação atrial com diferentes morfologias P e PR denotando sua origem em locais diferentes, ocorre em idosos e em pacientes com doença pulmonar crônica, com frequências de 100 a 150.
F) Taquicardias devido à reentrada intranodal, o mecanismo de reentrada ocorre porque o nó AV tem 2 vias de condução (não vias acessórias) com propriedades eletrofisiológicas diferentes: uma com condução rápida e um período refratário prolongado e outra com condução mais lenta e um período refratário mais longo. Resumidamente, essas diferenças que normalmente não ocorrem são evidenciadas pela geração de condições favoráveis para a determinação dessa reentrada. Sua frequência é de 140 a 220 com condução 1: 1, apresentando as variedades "comuns" onde o impulso desce pelo caminho lento e sobe pelo caminho rápido (lento-rápido) onde as ondas P e QRS são registradas simultaneamente, apresentando-se às vezes em V1, uma onda pseudo r '(Fig. 8-8)
Na apresentação rápida-lenta, o impulso desce por uma via rápida e entra novamente nos átrios por uma via lenta, razão pela qual estes não são ativados ao mesmo tempo que os ventrículos, mas mais tarde, de modo que os intervalos RP são mais longos que o ventrículos. Intervalos de PR.
As taquicardias paroxísticas por reentrada intranodal são frequentes, presentes após a adolescência e em indivíduos que não apresentaram eventos arrítmicos anteriores. Essas não seriam vias verdadeiras, mas sim grandes áreas de conexões atriais normais, nas quais as propriedades de condução e refratários variariam.
As causas mais frequentes dessas taquicardias são encontradas em pacientes saudáveis e, em outras ocasiões, no hipertireoidismo, doenças pulmonares e cardiopatias congênitas. Eles podem durar minutos, horas, e é por isso que os chamamos de paroxísticos; até dias causando quadros de taquicardiomiopatia devido à sua alta frequência levando à insuficiência cardíaca.
Vibração atrial
É uma arritmia com características eletrocardiográficas típicas
As ondas P são chamadas de ondas F, têm frequência de 240 a 340 batimentos por minuto e entre elas não se observa linha isoelétrica, sendo a resposta ventricular variável, condicionada pelas características eletrofisiológicas do nó AV, apresentando uma relação de condução mais frequente. do tipo 2: 1 condicionando uma frequência ventricular de 140 a 170 batimentos por minuto.
Tanto o flutter quanto a fibrilação atrial ocorrem no curso de inúmeras patologias cardíacas, hipertensivas, coronarianas, congênitas e arritmogênicas puras, devendo ser diagnosticadas precocemente pelas altas frequências que determinam e pelas complicações que podem determinar, embolias, como agravamento de patologias anteriores.
Duas variedades de flapping são reconhecidas, a “típica” com ativação da cabeça caudal no sentido anti-horário com ondas T (-) nas derivações II-III-AVF e positiva em V1; a apresentação “atípica” com AVF II-III positivo e negativo em V1 com ativação caudocefálica horária, sendo sua apresentação inferior a 10%
O mecanismo no flutter atrial típico seria uma reentrada dependente do istmo cavo tricúspide (anel tricúspide, veia cava inferior, orifício do seio coronário); e não no caso de retalho atípico, considerado decorrente de mecanismos macroreentrantes, cicatrizes ou alterações funcionais.
Fibrilação atrial
A fibrilação atrial é a arritmia mais frequente em adultos, sua frequência é o dobro de qualquer outra arritmia e sua incidência aumenta com a idade.
O diagnóstico desta arritmia por ecg é baseado em: A) ausência de ondas
P que são substituídos por ondas f, tensão irregular e variável
B) intervalos RR irregulares C) resposta ventricular variável.
Pela sua apresentação são classificados como 1.paroxísticos 2. Persistentes 3.permanentes.
A forma paroxística é aquela que reverte para o ritmo sinusal espontaneamente.
A forma persistente é aquela que requer intervenção que pode ser farmacológica ou cardioversão, dependendo do estado do paciente.
Na apresentação, permanente é aquele que persiste apesar das tentativas de retornar ao ritmo sinusal.
Estima-se que aproximadamente 6% das pessoas com mais de 65 anos sofram ou tenham sofrido de alguma forma de fibrilação atrial.
A apresentação desta arritmia por si só não constitui causa de mortalidade, mas os riscos a ela associados aumentam as taxas de mortalidade total e de causas cardiovasculares, por favorecer a formação de trombos com a consequente possibilidade de embolização, sistémica ou pulmonar. ou ambos.
Pode-se admitir que os átrios estariam em estado de diástole permanente e sua frequência elétrica seria de 400 a 600 batimentos por minuto, frequência esta bloqueada ao nível do nodo AV permitindo, de acordo com seu período refratário, a passagem de alguns batimentos e outros não condicionando um ritmo irregular com uma frequência variável, determinando por definição "o ritmo mais irregular dentro das arritmias"
Entre os fatores predisponentes para a fibrilação atrial estão:
Insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, valvopatia, doença miocárdica, que seria determinada pelo aumento da pressão no átrio esquerdo.
Devido à doença arterial coronariana, ataque cardíaco, doença cardíaca coronária crônica.
Inflamatório: pericardite, miocardite, amiloidose, cirurgia cardíaca
Distúrbios metabólicos: hipertireoidismo.
Presença de vias acessórias atrioventriculares.
O mecanismo de produção dessa arritmia estaria localizado na área de inserção das veias pulmonares no átrio esquerdo, provavelmente determinado pelo arranjo das extensões miocárdicas que se orientam desde o átrio esquerdo para dentro das veias pulmonares, determinando áreas de condução lenta que favoreceria os circuitos de reentrada, além de um possível aumento na automaticidade.
O tratamento dessa arritmia é determinado pela presença ou ausência de descompensação hemodinâmica, insuficiência cardíaca, angina de peito ou alta resposta ventricular associada à precitação ventricular, nestes casos sendo necessária a realização de cardioversão elétrica.
Se não houver sinais de descompensação hemodinâmica e se sua apresentação não for superior a 48 horas, será realizada reversão farmacológica. Se sua apresentação for superior a 48 horas ou de tempo incerto, o procedimento é a anticoagulação com controle da frequência ventricular por meio de medicamentos.
Atualmente, existem centros altamente treinados com tecnologia apropriada para realizar a ablação de áreas localizadas nas veias pulmonares e prevenir definitivamente as recorrências de episódios de FA ou ablações de nodos AV com implantação de estimulação ventricular definitiva.
Síndrome do Nódulo Sinusal
O envolvimento do nó sinusal pode ser observado em várias patologias, como: doença cardíaca miochagásica, doença cardíaca coronária, doença cardíaca hipertensiva, cardiomiopatia, anormalidades estruturais, alterações neurovegetativas, etc.
a alteração é manifestada no ecg por:
Bradicardia sinusal grave persistente ou intermitente
Períodos de parada sinusal, interrompidos ou não por ritmos de união, ou idioventriculares.
Episódios de FA com retardo do ritmo sinusal, após reversão.
Episódios de bloqueio sinoatrial ou taquiarritmias alternando com parada sinusal.
Esses eventos podem ou não estar associados a sintomas de acordo com o grau de envolvimento do nódulo e a frequência da arritmia, a apresentação mais frequente é dada por episódios de FA alternando com ritmo sinusal de baixa frequência pós-reversão espontânea ou médica determinando menor batimentos cardíacos 40 batimentos.
O comportamento terapêutico em pacientes sintomáticos é a estimulação elétrica definitiva.
Taquicardias por vias acessórias. Síndromes de pré-extinção. Síndrome de Wolf Parkinson e White
Esta síndrome caracterizada por episódios paroxísticos de taquicardias supraventriculares em pacientes jovens foi descrita em 1930 por Louis Wolf, John Parkinson e Paul D White.
Presença típica de ondas delta
É caracterizada por ocorrer em adolescentes e adultos jovens, com episódios repetidos de taquiarritmias paroxísticas supreventriculares, sua incidência varia entre 0,6 e 4,8 por mil.
As bases anatômicas que determinam essas arritmias, mesmo dadas pela presença de feixes de fibras miocárdicas que determinam na síndrome de Wolf Parkinson e White, caracterizam-se por apresentar a chamada onda delta, que conecta os átrios aos ventrículos, esses feixes se instalam em qualquer setor dos anéis das valvas atrioventriculares direito e esquerdo e na região septal, podendo ser único ou múltiplo. Essas fibras musculares não estão sujeitas às características eletrofisiológicas do nó AV, por isso favorecem o mecanismo de reentrada. Quando a pré-excitação ativa a maior parte do miocárdio, o diagnóstico eletrocardiográfico é mais fácil, quando a pré-excitação é de pequena magnitude, seu diagnóstico torna-se difícil e às vezes impossível.
Numerosos algoritmos foram desenvolvidos para a localização anatômica dessas vias anormais, que consideramos familiares ao cardiologista e eletrofisiologistas especialistas. Deve-se notar que em várias ocasiões sua localização só pode ser alcançada no laboratório de eletrofisiologia, e nós os chamamos de vias ocultas.
As taquicardias supreventriculares paroxísticas são as arritmias mais frequentes e 2 variedades são reconhecidas, a variedade ortodrômica em que o impulso desce pela via normal e retorna ao átrio pela via acessória retrógrada e a variedade antidrômica na qual desce pela via acessória e retorna. pela rota normal.
A variedade ortodrômica é caracterizada por QRS estreito e as ondas P estão inscritas atrás dos complexos QRS (RP mais curto do que RP) e suas faixas de frequência entre 150 e 250. As taquicardias são desencadeadas por impulsos atriais prematuros que encontram a via acessória refratária. conduzida através do nó AV, e retorna ao encontrar a via anormal no período de condutividade, para os átrios, reiniciando o movimento circular novamente.
A taquicardia antidrômica paroxística é menos frequente neste caso, o ramo anterógrado, ou seja, que leva o impulso para o ventrículo, é a via acessória e o retrógrado é o sistema de condução normal, neste caso os complexos QRS são inicialmente do tipo bloqueio de ramo largo conduzida pelo miocárdio ventricular e sua freqüência cardíaca está acima de 250 x 'as ondas P estão geralmente dentro das ondas QRS ou T muito largas.
A incidência de FA e flutter atrial na síndrome de WPW varia entre 21% e 55%, de acordo com diferentes estatísticas, se apresenta de forma paroxística ao invés de persistente ou permanente e seu padrão eletrocardiográfico apresenta RRs muito irregulares que podem ser pseudonormalizados quando a frequência é muito rápido e o QRS varia ocasionalmente porque a ativação ventricular pode vir da via de condução normal ou da via acessória; às vezes, se a frequência for muito alta, pode ser confundida com taquicardia ventricular. A sua apresentação é um indicador de risco, de evoluir para morte súbita, devido à sua elevada frequência.
A pré-excitação ventricular explica 3,6% das mortes súbitas em jovens e em 40% dos casos não são precedidas de sintomas. Os avanços atuais na eletrofisiologia permitiram que a ablação por radiofrequência de vias anormais fosse a solução definitiva para esses pacientes hoje.
ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
São batidas que se originam em qualquer parte do sistema de condução abaixo da bifurcação do feixe de Hiss. As extrassístoles que vêm de
O ventrículo esquerdo produz imagens de bloqueio de ramo direito, e aqueles originados no ventrículo direito têm imagens de bloqueio de ramo esquerdo.
Eles podem se originar em um dos ramos do feixe de Hiss ou no sistema de Purkinje, ou no miocárdio ventricular.
O ECG mostra as seguintes patentes: as que são do ventrículo esquerdo têm uma imagem típica de bloqueio de ramo direito e as que se originam do ventrículo direito têm uma imagem de bloqueio de ramo esquerdo.
As extrassístoles podem ser monomórficas, bimórficas ou polimórficas, dependendo do local de origem. O intervalo de ligação ou acoplamento é o intervalo que o separa do estímulo sinusal precedente, quando o mecanismo de arritmia é por reentrada, seu intervalo de acoplamento é fixo, quando o mecanismo não é reentrada, o intervalo de acoplamento varia e às vezes é muito curto, originando o Fenômeno R / T que no contexto de isquemia ou infarto agudo pode desencadear arritmia ventricular sustentada.
Os batimentos lenticulares podem ocorrer em duplas (2 extrassístoles consecutivas ou triplas (sequência de 3 extrassístoles ou taquicardia ventricular.
A onda p que segue um batimento prematuro pode ser sinusal e localizada mais cedo dentro do QRS ou posteriormente no segmento ST. Geralmente apresentam uma pausa compensatória completa, ou seja, a soma do intervalo entre o QRS que precede a extra-sístole a extra-sístole e o batimento sinusal seguinte é igual à duração de dois ciclos sinusais normais
Batidas de fuga
Eles são chamados, assim, a um ou mais impulsos que surgem de diferentes focos como consequência do atraso no ritmo de base
Pode dar origem a um ritmo que depende da área de onde se origina, atrial, da junção ventricular estreita ou idioventricular AV, sua frequência varia entre 40 e 80 na aurícula, 35 a 60 na junção e entre 20 a 40 os que têm origem na rede Purkinje. (Fig. 8-11)
O ritmo atrial ectópico é caracterizado por apresentar ondas P negativas geralmente nas derivações D2 D3 AVF e falam de origem caudal.
Os ritmos da junção AV são caracterizados por complexos Qrs estreitos com ondas P que precedem, se registram ao mesmo tempo ou seguem o QRS, se forem visíveis são sempre negativos. O ritmo idioventricular é revelado quando há depressão do nó sinusal ou pela presença de bloqueios do tipo AV, são estreitos se se originam no Hiss ou no início das divisões dos ramos e largos quando se originam mais distalmente .
O ritmo idioventricular acelerado é externalizado quando há um automatismo aumentado, que compete com o ritmo sinusal.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Chamamos de taquicardia ventricular a sequência de 3 ou mais batimentos ventriculares sucessivos. Eles podem ser divididos em sustentados quando duram mais de 30 segundos ou têm mais de 25 batimentos, e os não sustentados são aqueles autolimitados que não atendem a esses requisitos.
Existem critérios de diagnóstico para diferenciar taquicardias ventriculares de supperventriculares com QRS largo:
a) Duração do QRS maior ou igual a 0,14 seg.
b) AQRS entre -30º e - 90º ou entre - 90º e 180º
c) dissociação AV
d) presença de batimentos de fusão e captura.
A presença de complexos QRS concordantes, sejam positivos ou negativos no precordial, a ausência de complexos R / S no precordial ou sem, a duração do início do R ao nadir de S mede mais de 100 seg. certificar o diagnóstico de TV monomórfica.
Na presença de taquicardia com imagem de bloqueio de ramo direito devemos levar em consideração em V1 a presença de qR, QR, Rs, complexos monofásicos ou trifásicos do tipo Rsr 'ou Rr' e na morfologia V5 rS, QS, QR , ou R, que indicam sua origem ventricular.
Quando há uma imagem de bloqueio de ramo esquerdo, a duração de R é maior que 30 mseg. , intervalo entre o início de R e o nadir de S maior que 60 mseg e presença de recheios no ramo S, juntamente com a presença de q em V6.
As taquicardias ventriculares polimórficas são aquelas que ocorrem nas síndromes QT prolongadas, hereditárias ou secundárias à administração de drogas nas síndromes de Brugada de origem catecolaminérgica e em pacientes com doença coronariana.
É caracterizado pelo fato de que os complexos QRS variam permanentemente em sua amplitude, polaridade e configuração e geram uma ondulação ao redor da linha isoelétrica, apresenta uma ligadura do batimento que inicia a arritmia longa e os intervalos RR são irregulares.
A frequência dessas taquicardias é em torno de 200 batimentos por minuto, embora sejam autolimitadas, frequentemente se transformam em fibrilação ventricular.
O mecanismo seria condicionado pelo mecanismo de reentrada. O Qt normal é sempre menor que 0,44, é considerado limite até 0,46 e prolongado quando é maior que esses valores. Para determinar o Qt, a fórmula de Bazett é usada (QTC = QT pela raiz quadrada dos intervalos RR.)
Existem numerosos medicamentos que podem causar um aumento na Qt quinidina, prenilamina, bepridil, fenotizinas, antidepressivos tricíclicos, altas concentrações de fluoxetina e antibióticos como ampicilina, eritromicina, claritromicina, associações como trimetoprim sulfametoxazo, anti-histamínicos, como terfenadicina, etc. Dentre os distúrbios hídricos e eletrolíticos, a hipocalemia e a hipomagnesemia também são causas desses tipos de arritmia.
Nas síndromes congênitas, há anormalidades proteicas nos canais de sódio e potássio e inúmeras variantes foram descritas por Jervell, Lange Nielsenn; De Romano Ward e dentro deste, foram identificadas 7 mutações diferentes, identificadas como LQt1 a LQt 7.
As taquicardias catecolaminérgicas são hereditárias por natureza e estão relacionadas ao estresse físico ou mental.
A síndrome de Brugada é uma doença congênita caracterizada pelo paciente apresentar episódios de taquicardias ventriculares polimórficas. A alteração genética é de transmissão autossômica dominante que está localizada no cromossomo 3 e afeta especificamente o canal de sódio, algumas alterações são erros de leitura outras são alterações no íntron 7 e a última afeta o gene SCN5A, ocorreria inibição dos canais de sódio durante fase 1 do potencial de ação, conseqüentemente a corrente de saída de potássio não é acompanhada pela entrada de sódio, gerando encurtamento do potencial de ação. Esses fatos ficam evidentes com o aumento da temperatura corporal.
Fig. 8-21 Síndrome de Brugada
O ECCG é caracterizado por apresentar uma imagem de RBBB predominantemente nas derivações V1 e V2 com ST elevado na imagem em sela. Algumas vezes, as variações não são muito típicas e podem ser evidenciadas como visto na Fig. 8-21 com a administração de ajmalina, procainamida ou flecainida, neste caso 800 mg de flecainida foram usados.
Seu achado pode ser acidental e os padrões eletrocardiográficos podem ser encontrados em exames de rotina. Em pacientes com padrão típico no ECG e episódios reanimados de morte súbita, a indicação é a colocação de desfibrilador cardioversor. O comportamento é mais complexo quando não há padrões típicos e em pacientes totalmente assintomáticos. Para se tomar as condutas nesses pacientes, deve-se considerar a história familiar do paciente, ou seja, a história de morte súbita, e a idade, uma vez que a maior incidência de arritmias malignas ocorre por volta da terceira à quarta década de vida.
Distúrbios hidroeletrolíticos
O potássio e o cálcio são os eletrólitos de maior importância no funcionamento cardíaco e suas variações causam alterações eletrocardiográficas.
A hipercalemia deprime os átrios, o nodo Av e os ventrículos com menor efeito no nodo sinusal, seu aumento provoca intervalos PR prolongados e ondas T altas, bloqueio sinoatrial, com ausência de contrações dos átrios, presença de ondas t tend, alargamento do QRS e finalmente fibrilação ventricular ou parada cardíaca.
A hipocalemia causa perda da amplitude da onda T, proeminências das ondas U com intervalos Qt muito aumentados.
A hipercalcemia é caracterizada pelo encurtamento do intervalo Qt, e a hipocalcemia aumenta a duração dos intervalos sf e Qt.
Diagnóstico semiológico de arritmias
O diagnóstico das arritmias à beira do leito continua tendo grande importância, apesar dos muitos avanços da medicina no campo da cardiologia.
Sem dúvida, o eletrocardiógrafo é o auxiliar mais importante para o diagnóstico de arritmias; mas às vezes não está disponível e é por esta razão que todos os conhecimentos possíveis devem ser usados para seu diagnóstico. Para isso, é necessário estar atento aos diversos achados clínicos e semiológicos, cuja combinação, muitas vezes, leva a um diagnóstico correto.
As taquicardias representam motivos frequentes de consulta, a que o paciente se refere como "notar que o coração às vezes anda muito rápido", ora referindo-se a funcionar de forma uniforme ou irregular, de duração variável, ora segundos, minutos ou horas. Às vezes, é acompanhada por vários sintomas, como poliúria, desejo de defecar, sudorese, palidez, tontura ou hipotensão. O questionamento deve examinar se a taquicardia é regular ou irregular e se está relacionada aos esforços ou se sua apresentação é em repouso. .
Taquicardia sinusal normal
Na taquicardia sinusal normal, a condução do nó sinusal para os ventrículos difere apenas na frequência. O intervalo de variação disso é muito variável, considerando que consideramos taquicardia quando a frequência é maior que 100 x '. Pode surgir como consequência de múltiplas causas fisiológicas, exercício, estados emocionais ou secundária a bebidas em excesso, café, cigarros, drogas como atropina, efedrina ou estados febris, anemia, hipertireoidismo.
A taxa pode ser acelerada quando associada a hipotensão, choque ou sangramento significativos. Freqüências cardíacas mais rápidas são normais em crianças, geralmente na ordem de 120 batimentos por minuto, embora ocasionalmente em bebês possam ter taxas de 180 a 200 x '. Após os 13 anos, a freqüência cardíaca tende a diminuir.
Base para o diagnóstico: Na taquicardia sinusal normal, o ritmo é essencialmente regular e permanece constante, exceto por pequenas variações que normalmente ocorrem com as alterações respiratórias. A primeira bulha cardíaca é geralmente acentuada e a estimulação do seio carotídeo produz um atraso gradual da frequência seguido por um retorno à frequência anterior após a cessação da compressão.
Taquicardia atrial paroxística
Essa taquicardia, como o próprio nome a expressa, tem início súbito, pode durar alguns segundos, minutos ou persistir por dias, às vezes é incessante, ou seja, o paciente está em taquicardia permanente.
O início súbito, regular e rápido é acompanhado por frequências entre 150 e 250 batimentos por minuto, aparece mais frequentemente em indivíduos que não apresentam outra manifestação de cardiopatia orgânica e sua apresentação não está relacionada a nenhum evento em particular, embora em alguns indivíduos Pode estar relacionado a estados emocionais, exercícios violentos ou certos movimentos rápidos do corpo.
O paciente os descreve como “palpitações ou batidas” e às vezes pode identificá-los observando a mão do médico para imitar um movimento rápido e regular sobre sua região precordial.
Em alguns pacientes, podem se apresentar esporadicamente por anos sem determinar alterações, enquanto em outros podem evoluir para taquimocardiopatia quando sua apresentação é mais frequente e prolongada.
Em um coração patológico, pode determinar a descompensação cardíaca, ou a presença de dor anginosa ou mesmo infartos do miocárdio; em alguns pacientes, a pressão arterial cai e a pressão de pulso é acentuadamente reduzida. Em pacientes com doença arterial coronariana, a dor torácica típica pode ser observada coincidindo com a frequência ventricular rápida. A poliúria pode acompanhar os episódios. Na medida do possível, o médico deve examinar o paciente em paroxismo e tentar documentá-lo eletrocardiograficamente, a fim de confirmar o diagnóstico de seu provável mecanismo de formação e a intervenção de vias de pré-excitação anômalas. Em crianças, é frequente a presença de vômitos que acompanham irritabilidade, aumento da frequência respiratória e, às vezes, cardiomegalia e hepatomegalia.
Base para o diagnóstico: Ritmo regular, irregularidade é motivo para procurar outro tipo de arritmia.
O primeiro ruído aumentou com leves variações respiratórias.
Compressão do seio carotídeo. Esta manobra, realizada de maneira correta, é de grande importância para o diagnóstico e tratamento, pois pode ocasionar o término súbito da arritmia.
Compressão do seio carotídeo: o paciente deve ser colocado em decúbito dorsal, com a cabeça lateralizada para o lado esquerdo e o médico deve palpar o batimento da artéria carótida em sua bifurcação abaixo do ângulo da maxila, e não deve ser realizado se Não é possível. palpar a artéria, pois às vezes é uma manobra dolorosa, e o paciente deve ser auscultado durante a execução. Em caso de ser ineficaz, pode-se tentar no lado oposto, a pressão exercida sobre a mama deve ser sustentada por não mais de 4 segundos, afrouxando-a e reexistindo posteriormente, fazendo-a em conjunto como um movimento de massagem para ser eficaz.
Existem outros métodos ou truques para se conseguir um efeito vagal, são eles: a manobra de valsalva que consiste em inspirar profundamente e sem expelir o ar, fazendo força com a boca fechada para expulsá-lo, ou como se tensionando os músculos abdominais, durante a realização da compressão da carótida.
Às vezes, o paciente aprende manobras para cortar a taquicardia: a manobra de Valsalva, deitado na cama com a cabeça inclinada para o chão, ou se abaixando e colocando a cabeça entre as pernas durante a realização da manobra de Valsalva. Outros procedimentos que podem ser eficazes são: causar náusea ou vômito ao repousar 2 dedos na base da língua, ingerir água gelada ou colocar gelo em ambas as pálpebras.
A compressão do globo ocular às vezes é eficaz, embora geralmente falhe por causa do medo do médico de causar lesões nos olhos ou porque também é uma manobra dolorosa.
Durante a realização dessas manobras, é conveniente registrar o eletrocardiograma, para mostrar as alterações que poderiam ser alcançadas. Muitas vezes não são eficazes e é necessário medicar, para conseguir a reversão da arritmia.
Fibrilação atrial
É uma das taquicardias mais comuns e frequentes. Em geral, essa taquicardia não é difícil de reconhecer à beira do leito, devido à sua frequência cardíaca irregular e rápida. Sua frequência varia entre 100 e 200 batimentos por minuto, é observada em estados como valvopatia reumática, estenose mitral, regurgitação mitral, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia isquêmica, miocardite, tireotoxicose, em pacientes com sintomas infecciosos como doença pulmonar, ou em pessoas sem expressão clínica de doença cardíaca.
Base para o diagnóstico: Primeira bulha cardíaca. Sua intensidade varia de leve a consideravelmente aumentada e junto com um ritmo totalmente irregular são dados característicos. Nas patologias valvares com estenose mitral, este primeiro ruído será ouvido, totalmente aumentado de intensidade, na insuficiência mitral grave é diminuído em intensidade.
Compressão do seio carotídeo: durante esta manobra há uma desaceleração em sua taxa, mas não há reversão do arritma para o ritmo sinusal regular e, ao cessar a compressão, observa-se um retorno gradual à taxa anterior.
Pulso venoso: observa-se ingurgitamento jugular sem colapso e, em algumas ocasiões, presença de ligeiras oscilações.
Seu diagnóstico precoce é de vital importância para instituir tratamento precoce e evitar complicações em pacientes de alto risco.
A fibrilação atrial pode ser classificada como: FA aguda recente de menos de 48 horas. apresentando, FA recorrente, FA paroxística e FA persistente.
Em relação aos riscos de produzir embolias:
Alto risco: história de acidente vascular cerebral fixo ou transitório, acima de 75 anos de idade associado a hipertensão, diabetes ou doença vascular, doença cardíaca valvar ou deterioração da função ventricular.
Risco moderado: idade acima de 65 anos sem fatores de risco ou acima de 75 anos com hipertensão, diabetes ou doença vascular.
Baixo risco: menores de 65 anos sem fatores de risco.
De acordo com o risco de cada paciente, será adotada a estratégia correspondente para o manejo e indicação de anticoagulação ou antiagregação preventiva.
Vibração atrial
Nessa arritmia, os átrios batem a uma taxa de 250 a 350 por minuto, mas nem todos os estímulos são conduzidos aos ventrículos. Ao nível do nó AV, ocorre o atraso fisiológico, que determina um atraso 2: 1 ou 4: 1 e, com base no grau de bloqueio, será a frequência.
Sua forma de apresentação e os sintomas que a acompanham não diferem das taquicardias mencionadas anteriormente, assim como as causas determinantes.
O diagnóstico de flutter é improvável de ser realizado à beira do leito sem um registro eletrocardiográfico.
Base para o diagnóstico: ritmo regular, motivo que dificulta a diferenciação, mas pode ocorrer certo grau de irregularidade.
O primeiro ruído constante não varia em intensidade.
Compressão carotídea: observa-se diminuição com a compressão, com posterior retorno à frequência anterior sem reversão da arritmia. Em pacientes com disfunção sinusal, o retorno ao ritmo anterior pode ser mais lento e na fase de compressão o grau de bloqueio é muito evidente, produzindo assistolia prolongada, por isso aconselhamos em pacientes idosos não realizá-lo sem acompanhamento eletrocardiográfico.
Pulso venoso: você pode ver pequenas irregularidades (ondas “a” pequenas e rápidas)
Taquicardia ventricular
É uma das arritmias mais graves e sua presença sempre indica a presença de uma doença cardíaca grave de base. A presença de doença cardíaca estrutural e sua fração de ejeção determinarão o estado hemodinâmico e a apresentação do paciente.
Se você tem uma fração de ejeção baixa, seu estado de tolerância será muito ruim, apresentando sinais de baixo débito cardíaco, hipotensão, sudorese profusa, até atingir a síncope, se seu envolvimento cardíaco não for grave, sua tolerância será maior, até atingir não ser quase percebido.
Base para o diagnóstico: Primeira bulha: é característico que mude de intensidade; às vezes é forte e, às vezes, fraca, e está associada à mudança na relação de relações públicas no sentido de que estão dissociados em sua sequência. A variação em sua intensidade é um parâmetro valioso para seu diagnóstico.
Compressão do seio carotídeo: não é eficaz para taquicardia ventricular.
Fibrilação ventricular
Nessa arritmia, que geralmente é fatal, não ocorre nenhuma contração efetiva dos ventrículos, mas ocorrem movimentos ondulantes após o término da contração cardíaca. A circulação é interrompida e a morte ocorre logo em seguida, caso contrário, são instituídas manobras de ressuscitação.
Blocos de coração
Bloqueio de primeiro grau: o diagnóstico desse tipo de bloqueio geralmente é feito através do eletrocardiograma, mas existem dados semiológicos que não podem aproximar o diagnóstico. É realizada por meio da ausculta do primeiro ruído, à medida que o RP encurta para valores de 0,10 a 0,14 a intensidade do primeiro ruído aumenta e quando o RP aumenta, diminui de intensidade. A presença de um primeiro ruído diminuído com um segundo ruído normal sugere a possibilidade desse bloqueio.
Bloqueio de segundo grau: seus sintomas são determinados pela frequência cardíaca que determina o bloqueio. Às vezes, a diminuição repentina da frequência pode ser percebida como uma sensação de parada cardíaca, causando uma sensação de tontura, palpitações variáveis até síncope.
Bases para o diagnóstico: O ritmo está mudando, o que significa que de uma frequência de 80 batimentos por minuto pode cair para uma frequência de 40 batimentos por minuto, é nesses momentos que aparecem os sintomas.
Frequência: Na ausculta, percebe-se uma frequência ventricular lenta e presença de ruído atrial facilmente detectável ou quarto ruído, conforme aparece e desaparece durante a ausculta e sua origem é determinada por uma contração atrial mais intensa que ocorre na fase de enchimento. contra um ventrículo menos complacente.
Bloqueio de terceiro grau ou bloqueio AV completo: nesta arritmia as contrações atrial e ventricular são totalmente independentes e o diagnóstico pode ser confirmado prestando atenção a alguns sinais.
Base para o diagnóstico: Primeiro ruído: varia em intensidade e na diástole ouvem-se sons atriais fracos. Essas contrações extras podem ser sentidas no pulso.
Pulso venoso jugular, ondas atriais podem ser observadas durante as longas pausas com a presença de ondas de canhão que são produzidas quando os átrios se contraem com os folhetos AV fechados, coincidindo com a sístole ventricular. Outro dado semiológico importante é o caráter variável na intensidade do primeiro ruído, seu aumento é determinado pelo fechamento tardio das válvulas, ou seja, muito próximo ao aumento da pressão no ventrículo esquerdo.
A presença de uma frequência cardíaca lenta entre 45 e 50 batimentos por minuto levanta o diagnóstico diferencial entre bloqueio AV de segundo grau completo ou bradicardia sinusal normal. Se a frequência é de 44 por minuto regular e pode-se perceber a presença de ruídos atriais, bem como canhões ou ondas acessórias no pulso venoso e a falta de aumento da frequência cardíaca; o diagnóstico de bloqueio AV completo é imposto.
Deve-se lembrar que, em caso de suspeita de bloqueio AV, a compressão do seio carotídeo não deve ser realizada.
Blocos de ramificação.
O bloqueio do ramo direito pode ser diagnosticado pela existência de um segundo ruído de split, esse split se deve ao retardo na ativação elétrica do lado direito do coração, que persiste durante a expiração.
No bloqueio do ramo esquerdo, a segunda bulha cardíaca pode apresentar desdobramento mais estreito ou ser único na inspiração e mais largo na expiração, recebendo o nome de desdobramento “paradoxal”.
Extrasystole
Sua presença é frequente em exames de pacientes e a priori não deve ser considerada patológica.
Estes podem ser sintomáticos ou não e, por vezes, o paciente os descreve como o seu coração "a saltar" ou como a sensação de uma "bolha a subir". Outras vezes, podem ser referidos como "o coração para" (devido à percepção da pausa extra-sístole) e ser acompanhados por um ataque de tosse.
As causas desencadeadoras da extrassitolia são diversas, doença coronariana, hipertensiva, valvopatia, cardiomiopatia e condições gerais, como infecções, sepse, tireotoxicose, até mesmo estados funcionais, estresse, medicamentos, drogas, excesso de café, cigarro, álcool, etc.
A presença de toda arritmia tem valor prognóstico diferente quando acompanhada por processos com grave depressão da função cardíaca, como cardiomiopatia isquêmica ou idiopática.
Ao auscultar o coração, nota-se que o ritmo regular é interrompido abruptamente por uma extrassístole seguida de uma pausa. Na extra-sístole ventricular, a pausa é compensatória (dois batimentos, incluindo a extra-sístole, têm duração igual a dois ciclos normais), na aurícula, a pausa pode não ser compensatória. As extrassístoles podem ser percebidas na palpação do pulso e na observação do pulso jugular, em numerosas ocasiões é o paciente que as percebe ao registrar seu próprio pulso.