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English Figueroa Casas Marcelo
O pulmão cumpre funções respiratórias e não respiratórias. Respiratórias estão relacionadas à troca de gases entre o corpo e seu ambiente (respiração externa).
As funções não respiratórias são muito variadas, e entre elas; Podemos citar: a) síntese de carboidratos: principalmente mucopolissacarídeos, componentes do muco brônquico; b) síntese de fosfolipídios: a partir de ácidos graxos do sangue ou produzidos no próprio pulmão, como a dipalmitoil-lecitina, principal componente do surfactante; c) síntese de proteínas: úteis para o suporte estrutural do pulmão, como a elastina e os diferentes tipos de colágeno; d) síntese e liberação de glicosaminoglicanos: sulfato de heparana (hevarina), sulfato de condroitina e dermatansulfato; e) síntese e / ou liberação de substâncias vasoativas: prostaglandina I2 tromboxano, histamina, substância de reação lenta (SRLA), fator quimiotático eosinofílico (ECF-A), calicreína;f) ativação de substâncias vasoativas: converte-se em angiotensina I, substância quase inativa, em angiotensina II, o vasoconstritor mais poderoso que se conhece; g) inativação de substâncias vasoativas: bradicinina, serotonina e prostaglandinas El, E2 e F2-alfa em mais de 80%, e em menor grau histamina e noradrenalina; h) secreção de imunoglobulinas: principalmente IgA, constituindo um dos mecanismos de defesa do pulmão; i) produção de plaquetas; grande parte das plaquetas é produzida por fragmentação traumática do citoplasma dos megacariócitos na microcirculação pulmonar. constituindo um dos mecanismos de defesa do pulmão; i) produção de plaquetas;grande parte das plaquetas é produzida por fragmentação traumática do citoplasma dos megacariócitos na microcirculação pulmonar. constituindo um dos mecanismos de defesa do pulmão; i) produção de plaquetas; grande parte das plaquetas é produzida por fragmentação traumática do citoplasma dos megacariócitos na microcirculação pulmonar.
Essas funções são de vital importância; Este capítulo se referirá apenas à função respiratória.
O processo de respiração externa ou pulmonar é realizado através da membrana alveolocapilar, entre o gás alveolar da ventilação e o sangue capilar da circulação pulmonar.
Função ventilatória
A contração dos músculos inspiratórios expande a caixa torácica, diminuindo a pressão intrapleural e intraalveolar, permitindo que o ar entre nos pulmões. Quando a inspiração termina, os músculos relaxam, há um retorno passivo devido à retração elástica dos pulmões que aumenta a pressão alveolar acima da pressão atmosférica, e ocorre a expiração que atinge a situação de repouso, justamente onde se equilibram. as forças de retração elástica do pulmão que tendem a entrar em colapso e as da caixa torácica que tendem a se expandir.
A capacidade ventilatória depende da resistência das vias aéreas, do volume e da elasticidade pulmonar; de força muscular; do controle ventilatório pelo sistema nervoso e de uma adequada distribuição da ventilação nas diferentes unidades alveolares.
Para estudar cada um desses fatores determinantes da função ventilatória, existem diferentes testes, como pode ser visto na Tabela 22-1.
Difusão
Os gases que atingem os alvéolos atravessam a membrana alvéolo-capilar por difusão passiva simples e seguem a lei de Fick; essa difusão é diretamente proporcional à superfície da membrana e à diferença na concentração do gás em ambos os lados (alvéolo e capilar) e inversamente proporcional à espessura da membrana. A taxa de troca gasosa depende diretamente da solubilidade do gás e é inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular.
O2 e CO2 têm quase o mesmo cabelo molecular, mas o CO2 é muito mais solúvel e se difunde 20 vezes mais rápido que o 02.
Em condições normais, as pressões de O2 e CO2 no alvéolo e no pilar sanguíneo se equilibram em 0,25 segundo com 0,75 segundo em contato (Fig. 22-1)
A resistência à difusão do O2 é determinada pela membrana alvéolo-capilar e pela reação que causa a oxiemoglobina dentro do eritrócito.
Clinicamente, CO (monóxido de carbono) é geralmente usado para investigar distúrbios de difusão.
Circulação pulmonar funcional
A circulação pulmonar é um sistema de baixa pressão por meio do qual passa todo o volume minuto cardíaco e no qual aumentos significativos no fluxo sanguíneo podem ocorrer sem mudanças substanciais nas pressões; Isso se deve à abertura de numerosos vasos que em condições normais se colapsam (fenômeno de recrutamento) e ao fato das arteríolas possuírem pouca musculatura lisa, o que favorece o aumento de seu calibre (fenômeno de distensão).
A distribuição do fluxo sanguíneo é desigual devido principalmente ao efeito da gravidade: os capilares das bases pulmonares recebem mais fluxo do que os do vértice.
West desenvolveu um modelo de fluxo sanguíneo dividindo o pulmão em zonas, com base na relação entre a pressão arterial pulmonar (Pa), a pressão alveolar (PA) e a pressão venosa pulmonar (Pv), e à qual ele posteriormente adicionou a pressão intersticial (Pi) (Fig. 22-2).
Na zona 1, o PA é maior que o Pa e o Pv e não há fluxo.
Normalmente, essa condição não existe a menos que a PA esteja elevada (pacientes em ventilação mecânica) e / ou a Pa esteja diminuída (hipovolemia, medicamentos vasodilatadores).
Na zona 2 o Pa é maior que o PA e este, por sua vez, é maior que o Pv, para o qual o fluxo é determinado pela diferença entre o Pa e o PA.
Na zona 3 o Pa supera o Pv e este é maior que o PA, o fluxo sendo dependente da diferença entre o Pa e o Pv, como na circulação sistêmica.
Na zona 4, Pi é maior que Pv e o fluxo depende do gradiente entre Pa e Pi.
Pi é o resultado de duas forças opostas atuando nos vasos extraalveolares:
a) Tensão da parede do vaso: é determinada pelo tônus muscular. Aumenta durante a acidose, hipercapnia, devido aos neurotransmissores e hormônios vasoativos, e devido à diminuição do PO alveolar (vasoconstrição hipóxica).
b) Pressão perivascular: os pequenos vasos são mantidos abertos pela tração do parênquima nas bainhas conjuntivais que os circundam.
Quando o pulmão está inflado, a pressão perivascular é mais negativa e os vasos ficam mais distendidos.
O Pi afeta o fluxo quando é maior do que o Pv, situação que pode ocorrer devido à presença de líquido intersticial, baixos volumes e substâncias pulmonares ou estímulos vasoconstritores.
Na insuficiência cardíaca. a presença da zona 4 nas bases pulmonares explica a redistribuição do fluxo para as partes superiores do pulmão por edema intersticial e vasoconstrição hipóxica.
A eficácia da função respiratória pulmonar requer boa difusão e uma relação adequada entre ventilação e perfusão. Apesar da diferença de ventilação e perfusão que normalmente existe no pulmão, ambas são máximas nas bases e descem até o ápice, enquanto a relação ventilação / perfusão (V / Q) segue o caminho inverso, como pode ser visto na Figura 22- 3 -
Testes para exame da função respiratória
Existe uma grande variedade de testes (Tabela 22-1) para avaliar a função respiratória pulmonar; alguns são muito simples e difundidos, outros mais complexos e utilizados apenas em casos especiais, e o restante restrito a protocolos de pesquisa.
Ventilação
Volumes pulmonares estáticos
A medida do volume pulmonar em diferentes posições da caixa torácica, da inspiração máxima à expiração máxima, reflete as propriedades elásticas do sistema respiratório (capacidade de expansão e / ou redução do pulmão e da caixa).
Todas as medidas são feitas com um espirômetro (Fig. 22-4), exceto a capacidade residual. função funcional (ACR) e os derivados dela, volume residual (VR) e capacidade pulmonar total (CPT), que são medidos pelo método de diluição de gás inerte (He, Ne, N2), e pletismografia corporal total.
Volume corrente (Ve.): Volume de ar inspirado e expirado em uma respiração normal.
Volume de reserva inspiratório (IRV): volume máximo de ar inspirado da posição de repouso inspiratório.
Capacidade inspiratória (CI): volume de ar inspirado da posição de repouso expiratório (VC + VRI).
Volume de reserva expiratório (VRE): volume de ar expirado da posição de repouso expiratório.
Volume residual (VR): volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração forçada.
Capacidade residual funcional (CRF): volume de ar que permanece nos pulmões desde a posição de repouso expiratório (VRE + VR).
Capacidade vital (CV): volume máximo de ar que pode ser exalado após a inspiração máxima.
Capacidade pulmonar total (CPT): volume de ar que o pulmão contém ao final de uma inspiração máxima.
Utilidade da medição dos volumes pulmonares estáticos. A diminuição dos volumes e principalmente da ACR e da RV sugere a presença de uma restrição que pode ser ocasionada por uma redução na complacência dos pulmões (com a consequente rigidez e aumento do recuo elástico, tendendo a um volume de repouso menor como ocorre na difusa fibrose intersticial) ou por diminuição da complacência da caixa torácica, como na cifoescoliose.
Volumes aumentados indicam hiperinsuflação pulmonar devido à obstrução das vias aéreas; exemplos são enfisema, bronquite crônica e ataques de asma.
Volumes pulmonares dinâmicos
Os volumes de ar deslocados durante a inspiração ou expiração constituem os volumes pulmonares dinâmicos e são avaliados pela medição do fluxo ou velocidade do ar inspirado ou expirado por meio de espirometria forçada, curvas de fluxo-volume, ventilação voluntária máxima e fechamento de volume.
Espirometria forçada (FE). É o teste mais simples e um dos melhores pela quantidade de dados que disponibiliza, pela facilidade de execução e pelo baixo custo.
A FE é realizada após uma inspiração máxima, obtendo-se um espirograma no qual são registrados o volume exalado durante uma expiração forçada, rápida e completa e o tempo decorrido.
Técnica EF. O seguinte deve ser levado em consideração:
- Registro gráfico com espirômetro ou pneumotacógrafo.
- Medição da pressão atmosférica e temperatura ambiente.
- Idade, peso, altura e sexo do paciente.
- Posição de pé ou sentado, com ou sem clipe nasal.
- Pelo menos três manobras, desde que entre as duas melhores não haja diferenças superiores a 100 ml ou 5% na capacidade vital forçada (CVF »ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF)
- Os valores obtidos estão correlacionados com os estimados pelas equações de predição da FE (valor médio de cada parâmetro em pessoas saudáveis do mesmo sexo, idade, altura e peso), e são expressos em porcentagem do normal.
A partir do espirograma (Fig. 22-5), os diferentes parâmetros espirométricos convencionais são calculados:
CVF; Capacidade vital forçada (em ml): é o volume de ar expirado durante a PE.
FEV1; Volume expiratório forçado no primeiro segundo (em ml): é o volume de ar expirado, no primeiro segundo do PE.
VEF / FVC; (em%): relação percentual entre FEV1 e FVC.
FEF 25-75% (em litros / seg): fluxo expiratório forçado entre 25% e 75% da CVF.
Interpretação clínica de PE. Após a realização do espirograma e o cálculo dos parâmetros básicos, é possível encontrar os seguintes padrões: normal, obstrutivo, restritivo e misto.
Padrão normal: o limite inferior do normal para FVC e FEV é 80% do teórico e para FEF 25-75% 60% do teórico.
Alteração ventilatória obstrutiva: caracterizada por diminuição do VEF1, VEF / CVF e FEF 25-75%, com CVF normal ou moderadamente diminuída. Esse padrão pode estar presente em pacientes com enfisema, asma e bronquite crônica. Além disso, o teste broncodilatador (PBD) é realizado a partir do PE para determinar se a obstrução das vias aéreas é fixa ou reversível.
O PBD é positivo quando produz um aumento do VEF1 e da CVF em pelo menos 25%, indicando a reversibilidade da obstrução como geralmente ocorre na asma.
Alteração ventilatória restritiva: há nítida diminuição da CVF com VEF1 reduzido ou normal e FEF 25-75%, enquanto a relação VEF1 / CVF é normal. Esse padrão é observado em pacientes com fibrose pulmonar, cifoescoliose, obesidade, doenças neuromusculares e outras.
Alterações ventilatórias mistas: há diminuição da CVF e sinais de obstrução ao fluxo aéreo. Doenças granulomatosas, bronquiectasias e outras apresentam esse padrão.
Curvas de fluxo-volume. Durante uma manobra expiratória máxima, a velocidade do fluxo é registrada em relação ao volume pulmonar (Fig. 22-6), a partir do TCP. O fluxo é máximo no início da expiração e depois diminui linearmente até atingir o VR.
Uma vez feito o registro, o fluxo de pico e as taxas de fluxo máximo são calculados para um determinado volume expirado, geralmente a 50% (V máx. 50%) ou a 75% (V máx. 75%) (Fig. 22-6) E são expressos em porcentagem do valor estabelecido de acordo com a idade, sexo e superfície corporal.
Interpretação da curva fluxo-volume. Modelos obstrutivos e restritivos em comparação ao normal são mostrados na Figura 22-7.
Em doenças pulmonares obstrutivas (bronquite crônica, enfisema), a expiração começa e termina com volumes anormalmente altos e a taxa de fluxo é muito menor do que o normal. Taxas de fluxo V máx. 50% e V máx. 75% são diminuídos.
Em doenças restritivas (fibrose intersticial), os volumes pulmonares são bastante reduzidos, mas a velocidade do fluxo é maior que o normal quando relacionada ao volume pulmonar.
Se o registro do fluxo e do volume durante a expiração forçada for completado com uma manobra de inspiração máxima, um loop de fluxo-volume é obtido (Fig. 22-8), que é usado para o diagnóstico e localização de obstruções nas vias aéreas. superior.
A interpretação é feita levando-se em consideração a morfologia da curva (Fig. 22-9) e a relação entre o fluxo máximo a 50% inspiratório e expiratório (Vmáx, 50% inspiratório / Vmáx. 50% expiratório), que normalmente deve estar próximo de 1, mas sempre maior que a unidade.
Ventilação voluntária máxima (VVM). É feito fazendo o paciente respirar de forma constante, com velocidade e profundidade máximas, por 15 segundos. A ventilação é medida nos primeiros doze segundos e é expressa em litros por minuto.
VVM tem uma boa correlação com FEV1, aceitando que: VVM (1 / minuto) = FEV1 (litros) x 35.
Esse teste é influenciado pela resistência das vias aéreas e pela função dos músculos respiratórios.
O VVM é difícil de medir, extenuante para pacientes críticos e se correlaciona com o VEF1, razão pela qual sua aplicação tem diminuído. Estaria reservado para avaliação pré-operatória de ressecções pulmonares devido ao seu valor preditivo de complicações pós-operatórias.
Volume de fechamento. O volume de fechamento mede teoricamente o ponto em que as pequenas vias aéreas das bases pulmonares se fecham. É calculado por meio de um medidor de concentração de N2 no ar exalado após uma inspiração única e máxima com O2 100%.
Quando a inspiração começa, o ar que está nas vias aéreas superiores, rico em N2, entra nos alvéolos das áreas superiores do pulmão enquanto o O2 100% vai preferencialmente para as porções basais, para as quais o N. nos alvéolos das bases irá ser muito inferior ao dos vértices.
Ao registrar a concentração de N2 no ar expirado em função do volume pulmonar, é obtido um gráfico (Fig. 22-10) no qual quatro fases são descritas:
Fase I - Contém apenas O2 que permaneceu no espaço morto.
Fase II: aumento rápido da concentração de N2, devido à mistura do gás alveolar e das vias aéreas.
Fase III: platô, corresponde ao esvaziamento dos alvéolos de diferentes regiões.
Fase IV: há rápido aumento da concentração de N2 que vem dos alvéolos das áreas superiores do pulmão devido ao fechamento das pequenas vias aéreas das bases.
O volume de ar exalado do ponto de junção das fases III e IV é o volume de fechamento expresso como uma porcentagem do Cv. Em pessoas jovens e normais, o volume de fechamento é de aproximadamente 10% do CV.
Se o VR for conhecido, o volume de fechamento também pode ser expresso como a capacidade de fechamento (em litros), que é igual à soma do volume de fechamento e do VR.
O volume e a capacidade de fechamento aumentam com a idade e no enfisema, asma e bronquite. crônica.
Testes de ventilação irregular
O método do gás radioativo e o método de respiração serão descritos. só.
Método de gás radioativo. O paciente inala o Xe 133 cuja radiação é captada por contadores colocados fora do tórax, registrando a distribuição do xenônio inspirado nas diferentes regiões.
Em pessoas normais em posição vertical, a ventilação é máxima nas bases. pulmonar, diminuindo em direção aos vértices. Em decúbito dorsal, a ventilação é maior nas áreas posteriores e em decúbito lateral o pulmão que está abaixo ventila melhor.
Método de respiração única. É realizada com oxigênio a 100%, medindo-se a concentração expirada de N2 conforme descrito no volume de fechamento com suas quatro fases.
A fase III do platô reflete a diluição uniforme do N2 alveolar e do 02 inspirado. Quando na fase III a concentração de N2 expirado continua a aumentar (não há platô), significa que há uma diluição desigual do N2 alveolar pelo 02 inspirado , mostrando ventilação irregular.
O método de respiração única é o método mais simples, rápido e seguro para medir o grau de ventilação irregular do pulmão. Está aumentada na maioria das doenças pulmonares obstrutivas e em algumas do tipo restritivo.
Propriedades mecânicas dos pulmões e da caixa torácica
Das propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica, serão analisadas as mais importantes para a compreensão das alterações clínicas: complacência pulmonar, resistência das vias aéreas e a eficácia dos músculos respiratórios na mobilização da caixa torácica.
Complacência pulmonar estática. É expressa a partir da relação entre as alterações do volume pulmonar produzidas por uma determinada variação da pressão transpulmonar (pressão alveolar-pressão pleural).
É determinado quando o fluxo aéreo é nulo e a glote está aberta, que é o estado em que a pressão alveolar é igual à atmosférica (ou seja, = cm H2O); portanto, a pressão transpulmonar refere-se apenas à pressão pleural.
Método. O paciente faz inspirações em diferentes volumes pulmonares (medidos com espirômetros ou pneumotacógrafo); Ao final de cada inspiração, ele mantém apneia por pelo menos 3 segundos com a glote aberta, momento em que a pressão pleural é registrada por meio de um cateter balão colocado no esôfago (Fig. 22-11).
Interpretação. A complacência pulmonar normal é de 200 ml / cm H2O. A complacência estática diminui na fibrose pulmonar e aumenta no enfisema (Fig. 22-11).
Resistência das vias aéreas (Raw). Raw é influenciado pelo volume pulmonar, recuo elástico e geometria das vias aéreas.
Durante a expiração oral, a boca, faringe, laringe e glote representam 50% do Raw, a traqueia e brônquios maiores que 20mm 40% e a pequena via aérea 10%. Respirar pelo nariz é o dobro ou o triplo de todo o Raw.
O Raw é calculado a partir do quociente entre a diferença de pressão alvéolo-bucal e o fluxo de ar.
Raw = pressão alveolar - pressão na boca
Fluxo de ar.
A pressão alveolar é medida por pletismografia corporal e fluxo de ar com pneumotacógrafo. A relação entre o volume bruto e pulmonar é ilustrada na Figura 22-12.
Interpretação. Raw é aumentado nas doenças obstrutivas e diminuído ou próximo do limite inferior da faixa normal nas doenças restritivas (Fig. 22-12).
Para avaliar Raw na clínica, espirometria forçada e curvas de fluxo-volume são geralmente usadas.
Avaliação dos músculos respiratórios. Os músculos respiratórios são os efetores do sistema de controle respiratório.
Na inspiração, a caixa torácica aumenta seus diâmetros ântero-posterior e transversal (Fig. 22-13, A e B) devido à ação dos músculos intercostais externos (e em algumas ocasiões pelos acessórios, escalenos e esternocleidomastóideo) e do diafragma, o principal músculo inspiratório, que move o conteúdo abdominal para baixo e para frente e o eleva. as margens das costelas (Fig. 22-13, C e D).
Avaliação muscular. Inclui dados e exames clínicos, radiológicos, eletromiográficos. funcional.
Avaliação clínica. É realizado observando-se o paciente em decúbito dorsal lateralmente. Na inspiração, o tórax e o abdome devem se expandir (Fig. 22-14, A). Se o tórax tende a abaixar, há fraqueza. ou paralisia dos músculos intercostais (Fig. 22-14, B). Se o abdome ficar deprimido, haverá paralisia ou paralisia diafragmática (Fig. 22-14, C). Às vezes, movimentos anormais são melhor detectados. colocando uma mão no tórax e a outra no abdômen.
Avaliação radiológica. É importante para o diagnóstico de paralisia de um hemidiafragma, que ficará elevado sobre o que normalmente se contrai. Quando a paralisia diafragmática está completa, o exame fluoroscópico é melhor, onde será observado que na inspiração o diafragma sobe em vez de se mover para baixo (movimento paradoxal).
Avaliação eletromiográfica.
A eletromiografia é usada para explorar. velocidade de condução após estimulação do nervo frênico e atividade elétrica gerada pela contração muscular. por meio de eletrodos intraesofágicos, eletrodos agulha inseridos no diafragma através do 6º ou 7º espaço intercostal. ou por eletrodos de superfície no mesmo local.
Teste funcional. Na espirometria forçada, uma queda da capacidade vital forçada maior que 30% ao passar da posição vertical para a posição supina sugere paralisia diafragmática (na posição vertical, o movimento paradoxal do diafragma diminui devido à tração exercida sobre ele pelo abdômen vísceras).
As forças máximas que eles desenvolvem. músculos respiratórios são determinados. pelas pressões inspiratórias e expiratórias máximas (Pi máx e Pe máx), que são medidas por meio de um bocal que permite que esforços estáticos sejam feitos interrompendo o fluxo de ar em qualquer volume pulmonar; mas geralmente o Pi máx é registrado após uma expiração completa (esforço inspiratório do VD) e o Pe máx após uma inspiração completa. (esforço expiratório do CPT).
As forças geradas pelo diafragma são determinadas pela pressão transdiafragmática (Pdi), que é calculada a partir da diferença entre a pressão abdominal e a pressão pleural:
Pdi = P abdominal - P pleural
Método. Um cateter balão é colocado no estômago para medir o P abdominal e outro no terço médio do esôfago para registrar o P. pleural. Enquanto o paciente respira no volume corrente, a diferença entre as duas pressões é o Pdi, e quando ele faz um máximo esforço inspiratório, sem fluxo de ar e da CRF ou VD, é o Pdi máx. Em seguida, é calculado o quociente Pdi / pdi máx, cujo valor normal é inferior a 0,4.
O desenvolvimento da fadiga dos músculos respiratórios depende da força (pdi / PdL max) e do tempo que dura a contração muscular inspiratória (Ti) ao longo da duração total do ciclo respiratório (Ttot). O Ti / Ttot normal é 0,38 ou menos. A partir dessas duas relações, obtém-se o índice tensão x tempo (TTdi), que define o limiar de fadiga dos músculos respiratórios (não deve ultrapassar 0,15):
TTdi = (pdi / Pdi max X Ti / Ttot)
O TTdi crítico pode ser alcançado por qualquer combinação de Pdi / Pdi max e Ti / Ttot.
Controle da respiração e características do ciclo respiratório
A regulação da ventilação é feita através do SNC: o córtex. O cérebro está em controle voluntário e o tronco cerebral está em controle automático.
A Figura 22-15 descreve o sistema de controle respiratório, que consiste em três componentes críticos:
1) Sensores: recebem informações e transmitem para a central de controle.
2) Controle central do cérebro: processa a informação e envia impulsos aos efetores.
3) Efetores: são os músculos respiratórios.
Testes de resposta ventilatória. Os dois estímulos ventilatórios mais bem estudados são a hipercapnia e a hipoxemia.
Resposta ventilatória à hipercapnia. O aumento da PCO2 é percebido por um quimiorreceptor central localizado no bulbo. Normalmente, para cada aumento de mm Hg em PC02, a ventilação aumenta em 2 a 5 litros / minuto.
Método. Um saco é preenchido com uma mistura de CO2 / oxigênio a 7% fazendo com que o paciente inspire e inspire novamente do saco por alguns minutos. O CO2 na bolsa aumenta e o aumento da ventilação é determinado para cada aumento de mm Hg na PCO2.
Quando a concentração de CO na bolsa é de 15%, a ventilação atinge seu máximo, aproximadamente 100 litros / minuto.
A resposta. A ventilação à hipercapnia diminui durante o sono, a administração de sedativos ou anestésicos, fatores genéticos, idade e quando há aumento crônico da PaCO2.
A diminuição do pH sanguíneo, independente da PaCO2, também estimula a ventilação.
Resposta ventilatória à hipoxemia. A diminuição da PaO é detectada pelos quimiorreceptores periféricos (carótida e aórtica), mas a resposta aumenta. A ventilação é irrelevante se a PAO2 não cair abaixo de 60 mm Hg. Quedas maiores causam grandes aumentos na ventilação.
Método. O paciente respira em uma bolsa contendo 24% O2 E 7% CO2. Na reinalação, o O2 inspirado diminui para 40 mm Hg (mantendo a PCO2 constante por meio de um sistema de absorção de CO2), enquanto a resposta é quantificada. ventilatório.
A resposta. A ventilação à hipoxemia diminui na obesidade extrema, em quem recebe drogas depressoras: ou opiáceos e com a idade.
Pressão de oclusão bucal - Técnica de P 0.1.
Outro método de avaliação da atividade de controle respiratório é medir a pressão inspiratória durante a oclusão das vias aéreas.
Método. O paciente é levado a respirar por um bocal que contém uma válvula inspiratória com um obturador que fecha no final da expiração e abre após um curto período de tempo (menos de 1/2 segundo) após o início da expiração. inspiração. A pressão negativa gerada no primeiro 0,1 segundo de oclusão inspiratória (PO, l) é tomada, que é uma medida dos impulsos ou descargas nervosas do centro respiratório e que não é afetada pelas propriedades mecânicas do pulmão ou da caixa torácica .
O PO, 1 é. diminuída por anestésicos e outras drogas depressoras do centro respiratório.
Padrão ventilatório. Existem diferentes padrões patológicos:
Respiração atáxica: é completamente irregular e é observada em lesões bulbar.
Respiração apneústica: caracterizada por pausas inspiratórias prolongadas; visto em lesões de ponte.
Respiração de Cheyne-Stokes: é o padrão anormal observado com mais frequência e ocorre em ciclos em que períodos de apnéia se alternam com períodos de aumento da ventilação que vai diminuindo até chegar novamente. para apnéia.
Estudo do sono. O sono tem duas fases separáveis com o eletroencefalograma (EEG), o eletromiograma (EMG) e o eletrooculograma (EOG): sono REM (movimentos oculares rápidos), caracterizado pela atonia generalizada dos músculos voluntários exceto os extraoculares, e os não-REM sono, que consiste em quatro estágios nos quais a atividade EEG de onda rápida de baixa voltagem se transforma gradualmente em ondas lentas de alta voltagem. Os estágios I e II do sono não REM são de transição entre a vigília e o sono, e os estágios III e IV são um sono calmo e estável.
Normalmente, durante o sono, todos os componentes do controle ventilatório são alterados. Os quimiorreceptores sensíveis à hipercapnia e hipoxemia diminuem sua atividade em 50% nos estágios não REM e são inexplicáveis no REM. O controle central torna-se exclusivamente automático e os efetores (músculos respiratórios) são paralisados, exceto o diafragma. Como consequência dessas mudanças, ocorrem apneias fisiológicas; durante o sono, mas em números menores que 10 e com duração menor que 10 segundos.
Os distúrbios respiratórios mais frequentes e importantes relacionados ao sono são: apnéia obstrutiva, apnéia central, apnéia mista, síndrome de obesidade-hipoventilação, síndrome de hipoventilação alveolar central e síndrome de morte súbita infantil.
Método. A polissonografia é um sistema multidimensional para a avaliação abrangente dos pacientes durante o sono. Basicamente, ele tenta determinar os estados de vigília, sono REM e os diferentes estágios do sono não REM por meio do EEG, do EMG e do EOG. Ao mesmo tempo, um grupo de variáveis fisiológicas é medido: esforços respiratórios, fluxo de ar nasal e bucal, oxigenação arterial, frequência cardíaca, pressão intratorácica, etc.
Interpretação. Na síndrome da apnéia do sono, os diferentes tipos de apnéia podem ser determinados.
A apneia obstrutiva é diagnosticada quando não há fluxo de ar no nariz e na boca e os esforços respiratórios persistem ou aumentam. Na apneia central, há ausência de esforços respiratórios e fluxo de ar. Apnéia mista. presentes. características: apneia central inicial seguida de obstrução.
Difusão
A difusão do oxigênio tem duas limitações: uma é a passagem pela membrana alvéolo-capilar e a outra é a ligação do O2 à hemoglobina. O monóxido de carbono (CO), que é comumente usado para avaliar a difusão, liga-se rapidamente à Hb e, portanto, é limitado apenas pela membrana alveolocapilar.
Capacidade de difusão de CO (DLco). Método de respiração única. É medido pela inalação. dê ao paciente uma mistura gasosa com concentrações conhecidas de CO e um gás inerte (hélio ou neon). O sujeito prende a respiração por 10 segundos e expira em um saco para quantificar a queda na concentração de CO e gás inerte. Este gás não atravessa a barreira alvéolo-capilar, mas sua concentração também diminui devido à diluição no volume residual, e é utilizado para corrigir a diminuição do CO pelo mesmo motivo. DLco é expresso em ml de CO difundido por mm Hg de diferença de concentração por minuto (ml / mm Hg / minuto).
DLco não depende apenas da área e espessura da membrana, mas também de outros fatores, como volume de sangue capilar; Concentração de Hb, homogeneidade da ventilação e presença de irregularidade ventilação-perfusão, razão pela qual este teste é atualmente denominado capacidade de transferência de CO.
Interpretação. Os resultados da DLCo são de difícil interpretação e devem ser relacionados aos valores que correspondem à idade, sexo, altura, peso corporal e concentração de Hb do paciente examinado.
A DL está diminuída nas doenças intersticiais difusas antes mesmo das manifestações clínicas ou radiológicas, no enfisema pulmonar e nos processos que de alguma forma ocupam a luz alveolar; como edema ou hemorragia pulmonar.
DLco é aumentado em exercícios e em outras situações em que o fluxo sanguíneo pulmonar aumentou.
Teste de esforço. É. O teste é usado para detectar distúrbios funcionais que não são reconhecidos em repouso.
Método. Uma bicicleta ergométrica ou esteira é usada com diferentes cargas de trabalho para o paciente fazer esforços crescentes enquanto muitas variáveis são medidas: frequência respiratória, ventilação total, volume corrente, frequência cardíaca, ECG, pressão arterial, consumo de oxigênio, remoção de C02, gases sanguíneos, difusão capacidade, etc.
Interpretação. O teste de esforço geralmente é diagnóstico em isquemia cardíaca e asma induzida por exercício.
Em doenças intersticiais com Pa02 normal em repouso, o exercício pode desencadear hipoxemia ou exacerbada se anteriormente.
Normalmente, as 02 pressões se equilibram em 1/3 do tempo que o ar alveolar e o sangue capilar estão em contato para troca, quando o sujeito está em repouso (Fig. 22-1).
Em pacientes com doenças intersticiais e alterações na difusão, o tempo necessário para equilibrar os gases é maior e com o exercício o fluxo sanguíneo é acelerado, o tempo de troca encurtado. e ocorre hipoxemia.
Perfusão pulmonar
Cintilografia pulmonar. A distribuição do fluxo sanguíneo é medida com bastante precisão usando isótopos radioativos.
Método. É injetado. Albumina marcada geralmente com Tc 99 em uma veia periférica. Os macroagregados ficam presos nos capilares pulmonares, distribuídos de acordo com o fluxo sanguíneo e são registrados por um contador de radiação externo. Na posição ereta. o fluxo sanguíneo é máximo nas bases pulmonares.
A varredura pulmonar também é usada como um guia diagnóstico no tromboembolismo. A obstrução de um vaso se traduz por déficit de perfusão e, quando associada a um Xe scan sem defeitos de ventilação, é sugestiva de tromboembolismo pulmonar.
Cateterismo direito. Geralmente é feito com um cateter balão (cateter de Swan-Ganz) direcionado pelo fluxo sanguíneo.
Método. O cateter é colocado por uma veia (subclávia, jugular, braquial, femoral), passa pelo átrio e ventrículo direitos e sua extremidade é colocada na artéria pulmonar.
Por meio desse cateter, as pressões no átrio direito e na artéria pulmonar e a pressão capilar pulmonar (que é semelhante à pressão no átrio esquerdo e à pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, na ausência de valvopatia mitral) podem ser medido constantemente.
Também é coletado sangue venoso misto e o volume minuto cardíaco pode ser medido pela técnica de termodiluição ou pela aplicação do princípio de Fick. Com todos esses dados, a resistência vascular pulmonar e sistêmica é posteriormente calculada.
Função de troca gasosa
A função de troca gasosa pulmonar. é normal quando o sangue arterial tem aproximadamente a mesma concentração de gás que o ar alveolar e a pressão arterial de oxigênio (Pa02) e dióxido de carbono (PaC02) estão dentro dos valores normais.
É investigada por meio de gasometria arterial retirada de artéria periférica (radial, umeral ou femoral) de forma anaeróbia e em seringa heparinizada para que a amostra não coagule.
A artéria mais utilizada é a radial, mas antes de puncioná-la é aconselhável fazer o teste de Allen. O paciente é solicitado a fechar bem a mão, a seguir as artérias radial e ulnar são comprimidas simultaneamente, esta última é então descomprimida, e a palma e os dedos devem recuperar a cor normal. em 5 a 15 segundos. Se for maior que 15 segundos, esta artéria radial não deve ser puncionada, pois em caso de trombose a circulação do ulnar pode ser insuficiente e produzir isquemia da mão.
Após a coleta da amostra, o local da punção deve ser comprimido por 3 a 5 minutos ou mais e o sangue enviado rapidamente ao laboratório para determinação de PaO2, PaCO2 e pH.
Interpretação. O valor normal de Pa02 varia com a idade e é calculado aplicando a seguinte fórmula:
Pa02 = 109 - 0,43 X idade.
O segundo passo é conhecer a PAO2 aplicando a equação do gás alveolar:
PAO2 = Fi02x (PB-PvH2O) - PaCO2
0,8
onde Fi02 (fração inspirada de O2) = 0,21 para ar ambiente; PB (pressão atmosférica) = 760 ao nível do mar; e PvH2O (pressão de vapor de água) = 47.
Depois que o PA02 é calculado, ele é subtraído. a Pa02 obtendo o gradiente ou diferença alvéolo-arterial de 02 (Aa D02) que é normal até 15 mm Hg em jovens e pode chegar a até 35 em idosos.
A
diminuição da Pa02 e o aumento da Aa DO2 devem sugerir os dois mecanismos mais frequentes de hipoxemia: ventilação-perfusão (VID). Irregularidade e shunt intrapulmonar. Na prática, eles se diferenciam por fazer o paciente inalar 100% de O2; em áreas de baixo (V / Q), mas não em curto-circuito, o aumento do O2 alveolar corrige a hipoxemia. Se houver um curto-circuito (V / Q = O), o Pa02 não é modificado.
A terceira causa do aumento de Aa DO} é a alteração da difusão que não permite o equilíbrio entre O2 alveolar e arterial, o que ocorre em casos raros, a menos que o tempo de trânsito do sangue seja encurtado pelo capilar, como ocorre durante a febre, taquicardia ou causado por exercício.
A hipoventilação é outra causa de hipoxemia que deve; suspeita quando PaC02 é aumentado, mas Aa DO2 é normal.
PaC02 é sempre analisado junto com o pH porque o CO2 está relacionado ao estado metabólico.
Todas as alterações metabólicas com modificações no bicarbonato sanguíneo produzem resposta ventilatória pulmonar imediata ... para tentar tamponar a mudança no pH.
Exemplo: Se um paciente tiver acidose metabólica com uma concentração de bicarbonato de 8 mEq / litro, o PaC02 esperado para esse estado é 20 ± 2 mm Hg. Se você tiver uma alcalose metabólica com bicarbonato de 45 mEq / l, o pulmão irá tamponar o aumento do pH e pode ser que o PaC02 esperado para essa situação seja 50 mmHg.
Na ausência de acidose ou alcalose metabólica, tanto o PaC02 de 20 quanto o de 50 mm Hg são anormais e então um está na presença de alcalose e acidose respiratória, respectivamente, o que desencadearia uma resposta compensatória renal muito mais lenta do que a pulmonar (atinge o equilíbrio em 48 a 72 horas).
Importância da avaliação funcional pulmonar
A avaliação funcional faz parte de uma sequência de rotina para o estudo de uma ampla variedade de processos que afetam as vias aéreas, os pulmões, a caixa torácica, os músculos respiratórios ou o sistema de controle respiratório.
Na escolha de um determinado teste funcional, ele deve ser levado em consideração. o caso clínico e a utilidade potencial do método para: quantificar o déficit funcional, acompanhar a evolução de uma doença, avaliar objetivamente a resposta ao tratamento, detectar: alterações subclínicas e realizar exames pré-ocupacionais e controles periódicos em Medicina do Trabalho.
Dos testes desenvolvidos neste capítulo, espirometria forçada, curva de fluxo-volume, gasometria arterial, medição dos volumes pulmonares, resistência das vias aéreas, complacência pulmonar e capacidade de difusão são comumente usados. CO, e o teste de esforço. Cada vez mais atenção está sendo dada à avaliação dos músculos respiratórios e ao estudo do sono.
Em qualquer caso, não há dúvida de que a espirometria forçada é o mais simples e difundido dos testes e que a gasometria arterial é muito importante para a avaliação global da função respiratória pulmonar.